Selhání jater

Selhání jater je komplex příznaků charakterizovaných poškozením jedné nebo více jaterních funkcí v důsledku poškození parenchymu. Játra nejsou schopna udržovat stálost vnitřního prostředí v těle kvůli neschopnosti uspokojit metabolické potřeby ve vnitřním prostředí.

Selhání jater zahrnuje dvě formy: chronickou a akutní. Stále však můžete rozlišit 4 stupně selhání jater: kóma, dystrofické (terminální), dekompenzované (výrazné), kompenzované (počáteční).

Není vyloučen vývoj fulminantního selhání jater, u kterého existuje poměrně vysoká pravděpodobnost úmrtí..

Co to je?

Selhání jater je komplex příznaků charakterizovaných porušením jedné nebo více funkcí jater v důsledku poškození jeho parenchymu. Portosystémová nebo jaterní encefalopatie je komplexem příznaků poruch CNS, ke kterým dochází při jaterní nedostatečnosti.

Portosystémová nebo jaterní encefalopatie se vyskytuje v důsledku akutního metabolického stresu (např. Krvácení z křečových žil, infekce, poruchy elektrolytů) u pacientů s chronickým onemocněním jater a portosystémovými zkraty. Klinicky se projevuje reverzibilními poruchami vědomí a kognitivních funkcí, ospalostí, monotónní řečí, třesem, diskoordinací pohybů.

Klasifikace

V závislosti na povaze průběhu onemocnění se rozlišuje akutní a chronické selhání jater..

  1. Akutní selhání jater se projevuje na pozadí poškození toxických orgánů (alkoholické, léčivé, virové hepatitidy).
  2. Chronická forma onemocnění se vyvíjí postupně spolu s progresí jaterních patologií (cirhóza, fibróza, nádorové procesy).

Patogeneze selhání jater nebo mechanismus vývoje onemocnění předpokládá jeho rozdělení do několika typů:

  1. Selhání jaterních buněk - vzniká, když jsou buňky orgánu poškozeny toxickými látkami (jedy, viry, alkoholické náhražky). V tomto případě může onemocnění probíhat v akutní formě, doprovázené masivním odumíráním hepatocytů nebo v chronické, kdy buňky odumírají pomalu a závažnost příznaků se postupně zvyšuje.
  2. Portocaval forma - spojená se zhoršeným průtokem krve játry. Výsledkem je, že krev nasycená toxickými látkami obchází játra a z portální žíly okamžitě vstupuje do celkového oběhu. Navíc s touto formou nedostatečnosti trpí jaterní buňky hypoxií. Takové abnormality vznikají z cirhózy nebo z bypassu u portální hypertenze.
  3. Smíšená forma. V tomto případě je diagnostikováno chronické selhání jater doprovázené smrtí jaterních buněk a vypouštěním krve nasycené toxiny do celkového krevního oběhu..

V závislosti na stádiu vývoje se jaterní selhání dělí na následující typy:

  • kompenzováno (počáteční fáze);
  • dekompenzované (výrazná forma);
  • terminální (dystrofický);
  • jaterní kóma.

V počáteční kompenzované fázi neexistují žádné příznaky onemocnění, průměrná délka života pacientů je asi 20 let.

Ve stadiu dekompenzace onemocnění postupuje s výraznými příznaky a periodickými relapsy..

V terminálním (dystrofickém) stadiu vyžaduje pacient neustálou péči a lékařský dohled a nemoc neustále postupuje.

Důvody pro rozvoj patologie

Onemocnění „selhání jater“ je diagnostikováno u mužů i žen, navíc nemá žádné věkové omezení, takže můžete onemocnět jak v dětství, tak ve stáří. Příčiny selhání jater jsou různé a nepředvídatelné. Je důležité je znát, aby bylo možné stanovit diagnózu předčasně a rychle vyléčit.

Důvody, které mohou u lidí vyvolat selhání jater, jsou následující:

  1. Užívání léků (zejména po dlouhou dobu) může zanechat stopy na játrech. Jak víte, jakýkoli lék ovlivňuje játra, proto je velmi důležité udržovat správné dávkování léků a neporušovat frekvenci podávání..
  2. Otrava různými látkami organické a anorganické povahy: jedovaté houby, alkohol, tabák, chemikálie atd..
  3. Extrémní vlivy. I malé popáleniny na pokožce se mohou stát příčinou smrtelného onemocnění, pro které jednoduše nebudou přijata příslušná lékařská opatření. Navíc: trauma, ztráta krve, alergie, septický šok a další faktory se mohou stát hlavní příčinou selhání jater..
  4. Onemocnění jater, která zahrnují: zhoubné nádory a jiné neoplazmy, cirhózu, akutní a chronickou hepatitidu, echinokoky atd. Kterýkoli z těchto příznaků může vyvolat vznik smrtelného onemocnění. Příčinou nemoci a jejími následky mohou být cirhóza a hepatitida..
  5. Blokování žlučovodů, v důsledku čehož se předpokládá zvýšení tlaku žlučové hypertenze. Selhání hypertenze narušuje krevní oběh v játrech, což způsobuje vývoj degenerativních abnormalit v buňkách tohoto orgánu.
  6. Nemoci srdce, cév, infekční infekce těla, nedostatečnost endokrinních žláz, autoimunitní onemocnění. Jakákoli porucha v těle může způsobit rozvoj vážného onemocnění, takže je mnohem snazší odstranit příznaky abnormalit v rané fázi, než se pokusit léčit ze závažných onemocnění.
  7. Abnormality ve fungování ledvin, tuberkulóza, urolitiáza, pyelonefritida, vrozené anomálie a mnoho dalšího, jsou příčinou takových onemocnění, jako je malátnost ledvin a jater..

Hlavní příčinou onemocnění ledvin a jater je nedostatečná rovnováha mezi vazokonstrikcí a vazodilatací. Důvodem nerovnováhy může být banální důvod zneužívání alkoholu, otravy jídlem a dýcháním. Nemoc ledvin-jaterní nedostatečnosti není o nic méně závažná než samotné poškození jater, protože každoročně je pozorován nárůst úmrtnosti na tento typ onemocnění.

Ze všech důvodů se objevuje komplex příznaků onemocnění. Jaké jsou tyto příznaky a jejich hlavní rysy, které zvážíme podrobněji.

Příznaky selhání jater

Klinický obraz příznaků selhání jater zahrnuje syndromy selhání jaterních buněk, jaterní encefalopatie a jaterní kóma. Ve stádiu selhání jaterních buněk se objevuje a postupuje žloutenka, telangiektázie, otoky, ascites, hemoragická diatéza, dyspepsie, bolesti břicha, horečka, úbytek hmotnosti. Při chronickém selhání jater se vyvíjejí endokrinní poruchy doprovázené snížením libida, neplodnosti, atrofie varlat, gynekomastie, alopecie, atrofie dělohy a mléčných žláz. Porušení metabolických procesů v játrech je charakterizováno výskytem jaterního zápachu z úst. Laboratorní testy v této fázi selhání jater odhalily zvýšení hladiny bilirubinu, amoniaku a fenolů v krevním séru, hypocholesterolemii.

Ve stádiu jaterní encefalopatie jsou zaznamenány duševní poruchy: je možné nestabilitu emočního stavu, úzkost, apatii, poruchy spánku, orientaci, vzrušení a agresi. Neuromuskulární poruchy se projevují nezřetelnou řečí, poruchami psaní, třesoucími se třesy prstů (asterixis), zhoršenou koordinací pohybů (ataxie), zvýšenými reflexy.

Konečným stadiem selhání jater je jaterní kóma. Ve fázi prekomu se objevuje ospalost, letargie, zmatenost, krátkodobé rozrušení, záškuby svalů, křeče, třes, ztuhlost kosterních svalů, patologické reflexy, nekontrolované močení. Může se objevit krvácení z dásní, krvácení z nosu, krvácení z trávicího traktu. Jaterní kóma se vyskytuje s nedostatkem vědomí a reakcí na bolestivé podněty, zánik reflexů. Obličej pacienta získává maskovitý výraz, zornice se rozšiřují a nereagují na světlo, klesá krevní tlak a objevuje se patologické dýchání (Kussmaul, Cheyne-Stokes). V této fázi selhání jater zpravidla dochází k úmrtí pacientů..

Diagnostika

K potvrzení diagnózy chronického selhání jater je nutné provést řadu diagnostických opatření. Přibližná sada studií vypadá takto:

  1. Klinický krevní test - lze určit zvýšení počtu leukocytů, stejně jako snížení počtu erytrocytů, krevních destiček a snížení hladiny hemoglobinu;
  2. Biochemický krevní test - věnujte pozornost hladinám bilirubinu, ALaT a ASaT, alkalické fosfatázy, kreatininu;
  3. Koagulogram - snížení protrombinového indexu krve;
  4. Ultrazvuk břišních orgánů - umožňuje lékaři posoudit stav jaterního parenchymu, velikost jater.

Léčba selhání jater

Základní principy léčby akutního selhání jater:

  1. Nejdůležitější je, pokud je to možné, vyloučit možnou příčinu rozvoje selhání jater.
  2. Léčba musí být zahájena okamžitě.
  3. Je nutná hospitalizace! Akutní selhání jater je léčeno pouze v nemocničním prostředí s těžkou encefalopatií - na jednotce intenzivní péče.
  4. Léčba je zaměřena na udržení stavu těla a metabolismu.
  5. Pokud vyloučíte příčinu selhání jater a plně podpoříte podporu života pacienta po dobu 10 dnů, dojde k regeneraci hepatocytů, což pacientovi umožní přežít.

Zásady léčby chronického selhání jater:

  1. Léčba nemocí, které vedly k rozvoji jaterního selhání,
  2. Symptomatická léčba,
  3. Léčba a prevence komplikací selhání jater.
  4. Tradiční medicína je bezmocná k léčbě tohoto syndromu.!
  5. Dieta je jednou z hlavních činností zaměřených na obnovu jaterních buněk a snížení tvorby amoniaku v těle. Bezproteinová strava.
  6. Čištění střev, protože patogenní střevní mikroflóra přispívá k tvorbě amoniaku a jeho absorpci do krve a játra ztratila schopnost tvořit močovinu z amoniaku. Za tímto účelem předepište čisticí klystýry dvakrát denně..
  7. Je nutné opravit základní ukazatele metabolismu podle biochemických krevních testů (elektrolyty, lipoproteiny, glukóza atd.).
  8. Kromě užívání základních léků je v případě komplikací nutné provádět jejich léčbu..

Léčba chronického selhání jater spočívá v eliminaci faktorů způsobujících onemocnění. V některých případech, jako je rakovina jater, lze provést chirurgický zákrok. Nízkobílkovinová strava je předepsána s množstvím sacharidů 400-500 g / den a tuky - 80-90 g / den, s výjimkou omezení alkoholu, kofeinu a tekutin. Mění se také denní režim: nyní se budete muset dostatečně pohybovat, ale bez zvedání závaží nad 2 kg a vyhýbání se otevřenému slunečnímu světlu. Osoby s chronickou jaterní nedostatečností musí mít dostatek spánku a o užívání jakýchkoli léků, dokonce i nachlazení, se poradit s hepatologem (téměř všechny léky procházejí játry).

Je také nutné předepsat následující léky:

  1. K neutralizaci amoniaku potřebujete: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiotika, která absorbovaná pouze ve střevech ničí místní flóru, která zpracováním potravinových bílkovin produkuje aminokyseliny, které otráví mozek (dříve by byly neutralizovány zdravými játry). Toto je Kanamycin, Gentamicin.
  3. Laktulózové přípravky, které váží látky toxické pro mozek: Lactuvit, Prelaxan, Dufalak, Lactulose.
  4. Ke snížení úrovně edému a ascitu je předepsán Veroshpiron.
  5. Za účelem snížení tlaku v systému portálních žil - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. S blokádou žlučových cest jsou předepsány cholespasmolytické léky. Toto je Flamin, Buscopan, No-shpa.
  7. Při zvýšeném krvácení se tablety Vikasol a Etamsilat používají.

V případě chronického selhání jater je nutné vyhnout se komplikacím a pacienta maximálně připravit na transplantaci jater.

Indikace pro transplantaci jsou:

  • nádory, které vám umožní alespoň částečně zachránit játra;
  • vrozené jaterní patologie;
  • alveokokóza jater;
  • cirhóza jater;
  • autoimunitní hepatitida.

Jídlo a životní styl

Dieta a životní styl s jaterním selháním hrají při jeho léčbě téměř nejdůležitější roli.

Zásady dietní terapie při selhání jater:

  • musíte získat zvýšené množství vlákniny;
  • omezení tuku je nutné, pouze pokud jsou přítomny příznaky cholestázy;
  • po zlepšení stavu pacienta můžete obnovit obvyklou stravu postupným zaváděním bílkovinných produktů (jako jsou doplňková jídla pro děti), počínaje rostlinnými bílkovinami (pohanka, obiloviny, luštěniny), poté mléčnými výrobky as dobrou tolerancí bílkovin - maso;
  • nízkobílkovinová nebo lepší bílkovinná strava;
  • denní obsah kalorií v potravinách by neměl být nižší než 1 500 kcal;
  • jídlo by mělo být chutné a vypadat chutně, protože u pacientů dochází k prudkému poklesu chuti k jídlu;
  • musíte jíst často, zlomek;
  • jídlo by mělo obsahovat dostatečné množství snadno stravitelných sacharidů (med, cukr, ovoce, zelenina);
  • jídlo by mělo obsahovat velké množství vitamínů a minerálů;
  • pokud se u pacienta objeví jaterní encefalopatie se zhoršeným polykáním nebo jaterním kómatem, doporučuje se parenterální výživa (podávání roztoků aminokyselin, sacharidů, lipoproteinů, vitamínů, stopových prvků do žíly).
  • je nutné odmítnout užívat alkohol a jiné hepatotoxické látky (zejména léky bez konzultace s lékařem),
  • pijte dostatek tekutin,
  • vzdejte se těžké fyzické námahy,
  • dostatek spánku, zlepšit psychologický stav,
  • vyhnout se zácpě, je nutné provádět očistné klystýry 2krát denně,
  • pokud to stav dovolí, buďte více na čerstvém vzduchu a vyhýbejte se otevřenému slunečnímu záření.

Prevence

Základem prevence je prevence onemocnění jater.

Kromě toho musíte:

  • jíst správně;
  • zdržet se nadměrné konzumace alkoholických nápojů;
  • eliminovat stres, nervové napětí;
  • neužívejte drogy;
  • posílit imunitní systém.

Jakékoli zhoršení pohody, i když je na první pohled nevýznamné, vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Lidé, kteří mají v anamnéze onemocnění jater, by měli podstoupit systematické fyzické vyšetření, které jim pomůže diagnostikovat onemocnění v rané fázi..

Předpověď

S včasným zahájením léčby bude prognóza příznivá - změny v játrech v raném stadiu jsou reverzibilní v 80-90% případů. Pokud dojde k jaterní encefalopatii, pak ve většině případů vstupuje do tepelného stadia, které je extrémně život ohrožující.

Selhání jater: příznaky, léčba, příčiny, stadia

Termín „selhání“ v medicíně označuje stav, kdy orgán neplní funkce, které mu byly přiděleny. Může to být akutní, když v krátkém časovém období přestane pracovat velké množství strukturálních jednotek (ne buňky, ale jejich komunity, které společně vykonávají určitou práci). Může to být chronické, když se postupně snižuje počet strukturních a funkčních jednotek nebo jejich kvalita. Syndrom selhání jater je kombinace příznaků spojených s nedostatečnou produkcí bílkovin, špatnou srážlivostí krve, těžkou intoxikací v důsledku dysfunkce jater.

O játrech

Játra jsou nejtěžší orgán, který vykonává mnoho funkcí. Takže ona:

  1. kontroluje téměř všechny látky, které vstupují do střev nebo jsou absorbovány do oběhového systému;
  2. syntetizuje močovinu z toxického amoniaku;
  3. neutralizuje látky vytvořené v průběhu vlastního metabolismu. Nepřímý bilirubin, vytvořený z hemoglobinu, je tedy pro mozek jedem. Játra ji váží na kyselinu glukuronovou a ta se stává méně toxickou a měla by se vylučovat žlučí;
  4. ukládá „energii“ pro „nejextrémnější případ“. To je glykogen - glukóza propojené speciálními vazbami;
  5. tvoří různé proteiny. To:
    • albumin, který přitahováním vody do cév umožňuje její existenci v kapalné formě. Také albumin, který váže mnoho toxických látek (včetně bilirubinu a solí těžkých kovů a dalších látek), je činí méně škodlivými;
    • globuliny - proteiny, které vykonávají imunitní dohled v těle, přenášejí železo (globin v hemoglobinu) a provádějí proces srážení krve;
  6. zodpovědný za ničení hormonů a enzymů;
  7. ukládá určitý objem krve, který vstupuje do cév v případě šoku nebo ztráty krve;
  8. syntetizuje žluč, která se podílí na emulgaci tuků z potravy;
  9. jsou v něm uloženy některé vitamíny, například A, D, B12;
  10. v prenatálním období jsou játra schopna tvořit hemoglobin, což později, po narození, provede kostní dřeň.

To byly hlavní funkce tohoto orgánu. Celkově je jich více než pět set. Kromě toho každou minutu provede až 20 milionů chemických reakcí (detoxikace, syntéza bílkovin, enzymů atd.).

Játra jsou nejlepším orgánem, který se sám opraví. Pokud zbývá 25% nebo více živých buněk, může po ukončení expozice toxickým faktorům plně obnovit svůj objem. Nedělá to však dělením buněk, ale zvětšením jejich objemu. Rychlost regenerace závisí na věku člověka (u dětí rychlejší), na individuálních vlastnostech jeho těla. Schopnost zotavení není o nic méně odpovědná za základní onemocnění.

Selhání jater může nastat z mnoha důvodů. Jedná se o příjem aspirinu (zejména dětmi) a virů a používání hub (v tomto případě je „vůdcem“ bledý potápka) a náhradní alkohol. Z tohoto stavu umírají v 80–100% případů, protože pokud odumřou jaterní buňky, nemá nikdo, kdo by vykonával jejich funkci.

Formy selhání jater

Podle rychlosti vývoje smrti jaterních buněk může být selhání jater akutní a chronické. Podle mechanismu vývoje patologie se rozlišují následující 3 formy stavu:

Hepatocelulární selhání

Nastává, když buňky orgánu infikují látky, které jsou pro ně toxické (houbové jedy, speciální viry, jedy z náhrad alkoholu). Tento typ selhání jater může být akutní, když buňky hromadně odumírají, a chronický, když k otravě dochází postupně, buňky odumírají pomalu.

Portocavalská forma

Je to ve většině případů chronické. Tento název naznačuje, že v portální žíle je vysoký tlak (latinsky nazývaný žilní porte), který přenáší krev do jater k čištění. Aby tato žíla nebyla „zaplavena“ krví, „vypustí“ krev do dolní duté žíly (říká se jí „žilní žíla“) prostřednictvím žilních spojů. Tyto žíly existují normálně v případě záchrany života při rozvoji závažné hypertenze v portální žíle. Pokud se však v nich po dlouhou dobu udržuje vysoký tlak, pro který nejsou určeny, pravidelně se v nich vyskytují zlomy různých velikostí, které vedou ke krvácení: jícno-žaludeční, rektální, retroperitoneální.

Vzhledem k tomu, že krev je vylučována játry, ukázalo se, že nepodléhá čištění toxinů. Portální žíla navíc normálně poskytovala část výživy jater, to znamená v portocavalní formě nedostatečnosti, že jaterní buňky budou trpět hypoxií. Ten bude mít chronickou formu, protože stále existuje jaterní tepna, která přivádí krev do jater přímo z aorty.

Smíšená forma

Je to také typ chronického selhání jater, který kombinuje jak utrpení jaterních buněk (hepatocelulární selhání), tak „vypouštění“ nefiltrované krve do celkového krevního řečiště.

Akutní selhání jater

Když velké objemy jaterních buněk přestanou okamžitě fungovat, vyvine se stav zvaný akutní selhání jater. Příznaky tohoto stavu se rychle rozvíjejí - od několika hodin do 2 měsíců, během nichž se vyvíjí krvácení, těžká intoxikace, porucha vědomí až po úroveň kómatu, dysfunkce jiných orgánů. Dále ve 20% případů příznaky ustupují a začíná pomalý proces obnovy, ale u 80-100%, zvláště pokud se vyvine kóma jaterního původu, osoba zemře.

Pokud se tento proces vyvine a skončí během několika dní, nazývá se to fulminantní (fulminantní) selhání jater. Vyvíjí se v důsledku zánětu jater a nazývá se fulminantní hepatitida. Fulminantní hepatitida se nejčastěji vyskytuje v důsledku zánětlivého procesu způsobeného viry. „Vedoucím“ v tomto ohledu je virová hepatitida B. Prognóza fulminantních forem jaterního selhání je pro život nepříznivá. Tito lidé mohou být zachráněni transplantací jater, která se provádí před rozvojem těžkého krvácení a bezvědomí, což je obtížné. Komplikace po transplantaci jater provedené k léčbě fulminantního selhání jater jsou také extrémně vysoké.

Příčiny akutního selhání jater

Akutní selhání jater se vyskytuje ve formě hepatocelulárního selhání. K tomu může dojít z následujících důvodů:

  1. Otrava jedovatými houbami: bledé muchomůrky, stehy, kříže, heliotrop. Úmrtnost v tomto stavu je více než 50%.
  2. Užívání antipyretických léků se zvýšením teploty u dětí ve věku 4-12 let. V tomto ohledu jsou obzvláště nebezpečné kyselina acetisalicylová („Aspirin“), produkty obsahující salicyláty. Méně nebezpečné jsou paracetamol, ibuprofen („Nurofen“), analgin. Toto onemocnění se nazývá Reyeův syndrom nebo akutní jaterní encefalopatie. Úmrtnost u dětí je 20–30%.
  3. Viry:
    • hepatitida A (pouze u lidí starších 40 let, kdy se Botkinova choroba vyskytla na pozadí onemocnění žlučových cest);
    • hepatitida B - samotná nebo v kombinaci s infekcí hepatitidou D (virus hepatitidy D je vadný, může proniknout pouze do organismu, který již virus hepatitidy B obsahuje). Fulminantní hepatitida B se vyskytuje pouze u lidí se „silnou“ imunitou, zejména u mladých lidí. Narkomani, lidé užívající léky ke snížení imunitní obrany (po transplantaci, s autoimunitními chorobami, při léčbě rakoviny), pacienti s diabetes mellitus, těhotné ženy s fulminantní hepatitidou B prakticky neochorou;
    • hepatitida E. Tento virus se přenáší špinavýma rukama, jako je virus A. Vyskytuje se snadno u mužů a žen mimo těhotenství, ale je velmi nebezpečný pro těhotné ženy a končí u 20% fulminantní formy. Nejčastěji - v 21% případů - se toto onemocnění vyvíjí ve 3. trimestru těhotenství; nebezpečné a 1 měsíc po porodu;
    • virus žluté zimnice;
    • viry skupiny herpes (herpes simplex, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus varicella-zoster - virus varicella-zoster);
  4. Jiné mikroby než viry, které mohou způsobit generalizovanou infekci celého těla s poškozením jater. Jedná se o nejrůznější bakteriální infekce (stafylokokové, enterokokové, pneumokokové, streptokokové, salmonelové atd.), Dále rickettsiosy, mykoplazmózy, smíšené plísňové infekce.
  5. Otrava náhražkami alkoholu.
  6. Akutní infekce krve s jaterními abscesy, hnisavý zánět intrahepatálních žlučových cest.
  7. Otrava jedy, které jsou toxické pro játra: fosfor, chlorované uhlovodíky a další.
  8. Otrava drogami, zejména předávkováním. Můžete tedy překročit maximální dávku paracetamolu, aminazinu, ketokonazolu, tetracyklinu, kotrimoxazolu, sulfonamidů, léků na léčbu tuberkulózy, léků na bázi mužských pohlavních hormonů.
  9. Akutní poruchy oběhu v játrech v důsledku embolie velké větve jaterní tepny, krevních sraženin, plynu, tuku.
  10. Závažný průběh onkologických onemocnění: hemoblastóza, lymfogranulomatóza, metastázy rakoviny různé lokalizace v játrech.
  11. Nemoci nevysvětlitelného původu: například akutní mastná hepatóza těhotenství.
  12. Ruptura echinokokové cysty v játrech.
  13. Operace na břišních orgánech, při kterých je narušen krevní oběh jater (například velká větev jaterní tepny je sevřena, sešita nebo řezána po dlouhou dobu).

Jak se projevuje akutní selhání jater?

V závislosti na příznacích a výsledcích testu je akutní selhání jater rozděleno do 2 typů:

  1. menší akutní selhání (synonyma: jaterní dysfunkce, hepatodeprese);
  2. závažné poškození jater (hepatgie, cholemie).

Oba typy onemocnění se projevují různými způsoby..

Hepatodeprese

Příznaky tohoto typu selhání jater se skrývají za projevy základního onemocnění (sepse, otrava, zápal plic, zápal plic, meningitida, šok nebo jiné), které vedly ke zhoršení funkce jater. To:

  • ospalost;
  • mírná nevolnost;
  • snížená chuť k jídlu.

Neexistuje žloutenka, žádné spontánní krvácení, žádný výpotek tekutin v tkáni a dutině..

Pokud je příčinou hepatodeprese dlouhodobě neřešitelný šokový stav (déle než jeden den), kdy je v cévách buď málo krve, nebo se příliš rozšiřují a přestávají normálně dodávat kyslík do vnitřních orgánů, vyvine se selhání ledvin. To se projevuje:

  • snížení množství moči;
  • zakalená moč;
  • svědicí pokožka;
  • nevolnost;
  • snížená chuť k jídlu;
  • poruchy spánku.

Velké selhání jater (hepatitida, fulminantní a subfulminantní formy hepatitidy)

Tento stav je doprovázen vysokou úmrtností. Vzniká jako důsledek virové hepatitidy a může mít prudký průběh, kdy od objevení se prvních příznaků do konečného stavu uplynou maximálně tři dny a nejčastěji vše končí do 24 hodin. Subfulminantní varianta je považována za situaci, kdy rozmístění příznaků netrvá hodiny, ale den nebo déle.

Akutní selhání jater se vyvíjí, i když rychle, ale ve vývoji prochází určitá stadia. Někdy je těžké je včas rozlišit, protože všechno se děje za pár minut nebo hodin.

Je nutné podezření na rozvoj akutního selhání jater a je naléhavě nutné přijmout opatření, pokud je přítomný alespoň jeden z následujících příznaků:

  • podivnost chování;
  • chyby při běžné práci;
  • přetrvávající nevolnost;
  • zvracení, které je obtížné zastavit a neposkytuje úlevu;
  • averze k jídlu;
  • denní ospalost;
  • akutní, silná bolest v pravém hypochondriu, která nesouvisí s příjmem potravy, může se nezávisle snížit nebo zhoršit, užívání no-shpa nebo papaverinu to neovlivňuje;
  • zvrácení chuti a vůně.

Mezi příznaky, u kterých lze pouze ve spolupráci s lékařem předpokládat katastrofu, patří:

  • pokles velikosti jater podle výsledků vyšetření a ultrazvuku - s přetrvávající nebo rostoucí žloutenkou;
  • změkčení a bolestivost jater - podle palpace;
  • pokles hladiny protrombinového indexu pod 70%, pokles hladiny fibrinogenu pod 1,5 g / l při takovém krevním testu, jako je koagulogram;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • horečka bez známek alergie a chronické cholecystitidy;
  • vzhled jaterního zápachu z úst.

Dále se vyvíjejí následující příznaky (krok za krokem).

Precoma I (1. stupeň)

Zde je chování narušeno, člověk se stává podrážděnějším nebo naopak euforickým. Může být mučen pocitem úzkosti nebo naopak letargický. Spánek může být obrácen (ospalost během dne, nespavost v noci), ztracen na zemi. Příbuzní si mohou u již zažloutlého pacienta všimnout nových osobnostních rysů, agresivity, tvrdohlavosti, pro něj dříve neobvyklých. Chápe však, že se postava změnila. Také říkají o velkém toku:

  • noční můry;
  • hluk v uších;
  • škytavka;
  • poruchy řeči;
  • změny rukopisu;
  • Nadměrné pocení;
  • „Mouchy“ před očima.

Precoma II (2. fáze)

V této fázi dochází ke ztrátě vědomé kontroly nad chováním: člověk se dopouští nesmyslných činů, pravidelně se rozrušuje, snaží se běžet, stává se agresivním. Ruce pacienta se začnou třást, opakuje pohyby, jeho řeči není vždy možné rozumět. Ztráta orientace v místě a čase, zmatek.

Coma I (3. fáze)

Vědomí chybí, člověk nereaguje na výkřik, ale pravidelně, aniž by znovu nabyl vědomí, začne rozruchovat. Je zaznamenáno spontánní močení a defekace; existují svalové záškuby. Žáci jsou širokí, téměř nereagují na světlo.

Coma II (4. fáze)

Neexistuje žádné vědomí. Osoba leží v jedné poloze bez pohybu. Nereaguje na chlad, teplo nebo bolest. Obličej je oteklý. Dýchání se zrychluje, krevní tlak klesá. Pravidelně mohou být v těle křeče.

Další příznaky

Fáze narušení vědomí byly popsány výše. Kromě nich se však jaterní selhání vyznačuje:

  1. Žloutenka. Kůže a bílé oči jsou zbarveny žlutě. Později můžete vidět, že bilirubinem byly obarveny i jiné tekutiny. Takže slzy, hlen se stávají žlutými. Na druhou stranu je moč tmavá..
  2. Jaterní zápach od pacienta. Je to způsobeno akumulací merkaptanů v krvi, které byly získány v tlustém střevě z aminokyselin obsahujících síru, které byly produkovány tam umístěnými bakteriemi, a játra nezneutralizovala.
  3. Lehké výkaly. Kvůli nedostatku žlučových kyselin v něm.
  4. Vnitřní a dutinové krvácení. Vyskytují se proto, že játra již nemohou syntetizovat faktory srážlivosti. Lze tedy zaznamenat krvácení z dělohy, střeva (černá tekutá stolice), žaludku (zvracení s hnědým obsahem). Všichni mohou vzniknout společně. Může to být implicitní, proto se denně provádí oholení fekálního krevního testu.
  5. Modřiny na žluté kůži. Jsou způsobeny nízkým počtem krevních destiček..

Uprostřed onemocnění se k játrům připojuje také akutní selhání ledvin. Je to způsobeno vazospazmem v důsledku snížení množství tekutiny v nich, stejně jako odumření renální tkáně při vystavení bilirubinu, žlučovým kyselinám a dalším toxickým metabolitům. Selhání ledvin se projevuje snížením množství moči, otoky. Pokud je člověk v tuto chvíli stále při vědomí, stěžuje si na žízeň a chraplavý hlas.

Jak je stanovena diagnóza

Pokud je v latentní (nulové) fázi velmi obtížné stanovit diagnózu akutního selhání jater, pak v budoucnu potřebuje klinický lékař pouze vizuální vyšetření, kontrolu reflexů, stanovení hranic jater a ALT, bilirubinové testy pro stanovení této diagnózy. K určení taktiky a předpovědi jsou také důležité tyto průzkumy:

  • proteinogram. Určuje pokles celkového proteinu a albuminu;
  • biochemický krevní test: snížení hladiny močoviny v krvi, zvýšení kreatinfosfokinázy. S přidáním selhání ledvin, zvýšením hladiny kreatininu v krvi se stanoví zvýšení draslíku;
  • koagulogram: pokles hladiny všech koagulačních faktorů, protrombinového indexu, fibrinogenu. Fibrinogen B - od jednoho do čtyř plusů;
  • elektroencefalografie: zvýšení amplitudy vln, snížení jejich frekvence, poté se objeví třífázové vlny, v hlubokém kómatu zcela chybí mozková aktivita.

Dále je třeba určit příčinu selhání jater. Stanoví se markery virové hepatitidy, protilátky proti virům herpetické skupiny, zkoumá se silná kapka krve na přítomnost malárie plasmodia, provádí se bakteriologická studie krve pro sepsi. Nezapomeňte zjistit anamnézu od příbuzných a, pokud je to možné, od samotné osoby: jedl člověk houby, jak se cítí s alkoholem, když jej naposledy použil, pracuje v nebezpečné práci.

Léčba akutního selhání jater

Strava pro toto onemocnění je tekutá, bez živočišných bílkovin a v prvních 1-2 dnech může být vůbec bez bílkovin, ale s vysokým obsahem sacharidů, s celkovým objemem až 1,5 litru.

K tomu se používají následující léky:

  • směsi aminokyselin bez esenciálních aminokyselin jsou injikovány intravenózně: Aminosteril N-Hepa, gepaferil;
  • k doplnění proteinu se nalije lékový roztok albuminu;
  • intravenózní kapání, je nutné aplikovat léky: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
  • injekčně se podávají intravenózní léky, které blokují produkci kyseliny chlorovodíkové v žaludku: Rantak, Contraloc, Omez;
  • jsou požadovány inhibitory proteolytických enzymů: Kontrikal, Gordox;
  • orálně (nezávisle nebo pomocí zkumavky) se podávají laktulózové přípravky, které neutralizují aminokyseliny toxické pro mozek: Dufalak, Normaze, Lactuvit;
  • také ústy (nebo žaludeční sondou) se vstřikují sorbentové přípravky, které na sebe „berou“ toxiny: Enterosgel, Atoxil, Bílé uhlí;
  • pro virovou hepatitidu jsou předepsány glukokortikoidní hormony: dexamethason, methylprednisolon;
  • k vytvoření lepších podmínek pro systém srážení krve jsou předepsány čerstvě zmrazené plazmy jedné skupiny, Vikasol (vitamin K), Etamsilat

Chronické selhání jater

Chronické selhání jater se může vyvinout jedním ze tří způsobů:

  1. hepatocelulární forma;
  2. portokavální forma;
  3. smíšený nedostatek.

Tento stav, na rozdíl od akutního selhání, postupuje po dlouhou dobu: od 2 měsíců do několika let. Během této doby buňky postupně odumírají, ale některé se znovu objevují, což kompenzuje funkce jater. Příznaky tohoto stavu se neobjevují okamžitě, ale když zemře více než 60% hepatocytů. Při chronickém selhání jater se nevyhnutelně objevují příznaky portální hypertenze. Rozlišuje také chronické selhání od akutního.

Chronické selhání jater je na rozdíl od akutního nevratný proces. Jakmile je spuštěno, lze jej zastavit pouze na začátku. Další léčba je zaměřena na udržení slušné kvality života co nejdéle a prevenci rozvoje jaterního kómatu..

Příčiny chronického selhání jater

Taková onemocnění a stavy vedou k tomuto stavu:

  1. Cirhóza jater v důsledku chronické virové hepatitidy a postalkoholické geneze nebo v důsledku práce s toxiny, těžkými kovy, užíváním hepatotoxických léků nebo injekcí.
  2. Parenchymální tuková degenerace, když jsou triglyceridy uloženy v cytoplazmě. K tomu dochází v důsledku obezity, zneužívání alkoholu, přejídání tuků, cukrovky, půstu.
  3. Parenchymální proteinová dystrofie, založená na depozici proteinu v cytoplazmě jaterních buněk. Důvody: porušení metabolismu bílkovin, alkoholismus, cholestáza, hypovitaminóza, chronická intoxikace v důsledku užívání jedovatých hub, pesticidů atd..
  4. Dystrofie parenchymu uhlohydrátů, kdy se glykogen (hodně glukózy vázané vazbami) nehromadí v cytoplazmě, ale v jádrech jaterních buněk. Důvody: porušení metabolismu glykogenu, diabetes mellitus, hypo- a avitaminóza.
  5. Amyloidóza jater. V tomto případě je patologický amyloidový protein uložen v játrech. K tomu dochází v důsledku chronických onemocnění doprovázených intoxikací..
  6. Chronická hepatitida: virová, alkoholická, toxická.
  7. Rakovina jater.
  8. Parazitární onemocnění jater: toxokaróza, giardiáza, echinokokóza.
  9. Autoimunitní onemocnění.

Jak se projevuje chronické selhání jater?

Známky stavu, kdy jaterní buňky postupně odumírají, jsou následující:

  • zarudnutí dlaně v oblasti eminence palce a malého prstu, stejně jako poslední falanga prstů;
  • vzhled pavoučích žil na kůži;
  • svědicí pokožka;
  • ikterické barvení kůže a bělma;
  • ztmavnutí moči;
  • lehké výkaly;
  • tíha v pravém hypochondriu;
  • snížená chuť k jídlu;
  • nevolnost;
  • tíha v levém hypochondriu;
  • pravidelné krvácení z konečníku, žíly jícnu, když se objeví zvracení s hnědým obsahem nebo černou tekutou stolicí;
  • zvýšení břicha v důsledku hromadění tekutiny v něm, na jeho přední stěně jsou viditelné rozšířené žíly;
  • ztráta váhy;
  • ztráta svalového tonusu;
  • bolest kloubů;
  • změna osobnosti;
  • dušnost;
  • záchvaty zvýšeného dýchání, zejména během spánku;
  • může se objevit kašel s výtokem růžového, pěnivého sputa;
  • arytmie;
  • zvýšený krevní tlak;
  • otok.

Léčba chronického selhání jater

Léčba selhání jater spočívá v eliminaci faktorů způsobujících onemocnění. V některých případech, jako je rakovina jater, lze provést chirurgický zákrok. Nízkobílkovinová strava je předepsána s množstvím sacharidů 400-500 g / den a tuky - 80-90 g / den, s výjimkou omezení alkoholu, kofeinu a tekutin. Mění se také denní režim: nyní se budete muset dostatečně pohybovat, ale bez zvedání závaží nad 2 kg a vyhýbání se otevřenému slunečnímu světlu. Osoby s chronickou jaterní nedostatečností musí mít dostatek spánku a o užívání jakýchkoli léků, dokonce i nachlazení, se poradit s hepatologem (téměř všechny léky procházejí játry).

Je také nutné předepsat následující léky:

  1. K neutralizaci amoniaku potřebujete: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiotika, která absorbovaná pouze ve střevech ničí místní flóru, která zpracováním potravinových bílkovin produkuje aminokyseliny, které otráví mozek (dříve by byly neutralizovány zdravými játry). Toto je Kanamycin, Gentamicin.
  3. Laktulózové přípravky, které váží látky toxické pro mozek: Lactuvit, Prelaxan, Dufalak, Lactulose.
  4. Ke snížení úrovně edému a ascitu je předepsán Veroshpiron.
  5. Za účelem snížení tlaku v systému portálních žil - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. S blokádou žlučových cest jsou předepsány cholespasmolytické léky. Toto je Flamin, Buscopan, No-shpa.
  7. Při zvýšeném krvácení se tablety Vikasol a Etamsilat používají.

Při chronickém selhání jater se snaží vyhnout se komplikacím a co nejvíce připravit člověka na transplantaci jater. Indikace pro druhé jsou:

  • autoimunitní hepatitida;
  • cirhóza jater;
  • alveokokóza jater;
  • vrozené orgánové patologie;
  • nádory, které vám umožní částečně zachovat vlastní játra.

Selhání jater

Obecná informace

Játra plní v těle mnoho funkcí, což je „biochemická laboratoř“ těla. Při různých onemocněních tohoto orgánu nebo lézí (jedy, toxiny) se vyvíjí selhání jater. Termín „selhání jater“ se používá ke kombinování komplexu příznaků spojených s různými poruchami funkce jater, v důsledku čehož se rozvíjí nesoulad mezi potřebami těla a funkčními schopnostmi jater..

Hlavní funkce jater (detoxikace, syntéza, regulace metabolických procesů) jsou v různé míře narušeny. Pokud je izolována funkce jater tvořící bílkoviny, jedná se o syndrom hepatocelulární nedostatečnosti. Hepatocelulární selhání se hodnotí podle hladiny krevního albuminu. Pokud je narušena jedna nebo více funkcí, může být tato funkce kompenzována nebo může dojít k rozvoji kómy. V tomto ohledu neexistuje jednotná definice „selhání jater“. Někteří autoři považují selhání jater za jakékoli porušení jeho funkce, zatímco jiní se domnívají, že tento termín platí pouze v případě vývoje jaterní encefalopatie - komplikace dekompenzovaného selhání jater.

Důvodem dekompenzace funkcí je masivní nekróza hepatocytů s toxickým, virovým nebo ischemickým poškozením původně zdravých jater nebo exacerbace chronického onemocnění jater, kdy z jakéhokoli důvodu (krvácení, operace jater pro cirhózu nebo nádor) dojde k akutní dekompenzaci chronického onemocnění. Vývoj jaterního selhání naznačuje, že více než 75-80% jaterních buněk vypadlo z funkce. Detoxikační funkce orgánu je narušena a do systémové cirkulace vstupuje řada toxických látek (indol, amoniak, skatol, fenol, mastné kyseliny), které způsobují rozvoj encefalopatie a kómy.

Selhání jater se nejčastěji vyvíjí na pozadí akutní a chronické virové hepatitidy. Na druhém místě mezi příčinami u mužů je alkoholické poškození jater s rozvojem cirhózy. Akutní selhání jater u žen je spojeno hlavně s virovou hepatitidou E, zejména během těhotenství, což zvyšuje úmrtnost až o 25%. V tomto článku se budeme zabývat příznaky tohoto stavu a hlavními směry pro jeho nápravu.

Patogeneze

Patogeneze tohoto stavu je založena na masivním poškození jaterních buněk (nekróza), v důsledku čehož jsou narušeny funkce jater a dalších orgánů - zejména centrální nervový systém, plíce, ledviny, hemodynamika, prokrvení tkání a rozvoj metabolické acidózy. Nakonec se vyvíjí závažné selhání více orgánů. Nekróza je výsledkem hyperimunní reakce na škodlivý faktor. Proces se šíří a zahrnuje velké množství zdravých hepatocytů a má charakter řetězové reakce s rozvojem masivního poškození. Závažnost jaterního selhání závisí na počtu poškozených hepatocytů a na délce období jejich smrti. Pokud se dříve myslelo, že mechanismem smrti jaterních buněk je vývoj nekrózy, nyní se uvažuje a studuje další mechanismus jejich smrti, a to apoptóza (tj. Programovaná smrt buněk). Bylo zjištěno, že se závažným poškozením buněk se vyvíjí nekróza a se zanedbatelným poškozením převládá apoptóza.

Játra se podílejí na metabolismu sacharidů, tuků a bílkovin, syntéze vitamínů a při zhoršené funkci se všechny tyto ukazatele mění. Poruchy metabolismu sacharidů jsou charakterizovány tendencí k hypoglykemii, která je spojena se snížením množství glykogenu v játrech. Hypoglykemie u pacientů se projevuje závratěmi, slabostí a různými autonomními poruchami. Poruchy metabolismu tuků se projevují porušením syntézy triglyceridů, cholesterolu, fosfolipidů, žlučových kyselin, lipoproteinů. V krvi klesá hladina lipoproteinů a cholesterolu a ve střevě dochází k nedostatku žlučových kyselin. Poruchy metabolismu bílkovin se projevují poklesem albuminu v krvi, jehož syntéza je prudce snížena. Jejich nedostatek vede k výskytu hyperhydratace tkání a otoků (s portální hypertenzí se objevuje ascites). Snižuje se také syntéza α a β-globulinů. Dysproteinemie vede ke snížení koeficientu albumin-globulin.

Syntéza důležitých koagulačních faktorů je narušena, což vede k rozvoji krvácení. Protrombinový index slouží jako ukazatel závažnosti selhání jater - čím nižší je, tím závažnější je jeho poškození. Syntéza transportních proteinů je narušena, což způsobuje rozvoj nedostatku železa a anémie s nedostatkem B12. Rovněž je narušena syntéza vitamínů, zejména vitamínů A a B6. Hormonální poruchy se vyskytují v důsledku nedostatku transportních proteinů a v souvislosti s porušením přeměny hormonů v játrech.

Jelikož se aminokyseliny nepoužívají při syntéze bílkovin, zvyšuje se jejich množství v krvi (hyperaminoacidemie) a zvyšuje se jejich vylučování močí (ledviny nejsou schopny zpětné vstřebávání a návrat do krevního oběhu). Čím více je poškozena funkce jater, tím vyšší je hladina amoniaku v krvi (jedná se o toxický konečný produkt metabolismu bílkovin), protože játra jsou hlavním orgánem pro neutralizaci tohoto produktu a nepřispívají k jeho metabolismu ke tvorbě močoviny..

Oslabení antitoxické funkce se projevuje snížením neutralizace také toxických produktů - indolu, skatolu, nitrobenzenu, fenolu, putrescinu, které pocházejí ze střev. Oslabení jaterních makrofágů snižuje bariérovou funkci jater: antigeny, mikroby, toxiny a imunokomplexy vstupují do krevního řečiště, proto se u těchto pacientů často vyvinou infekční, alergická a imunitní onemocnění. Vyvolává se dokonce toxémie doprovázená vysokou horečkou, leukocytózou, hemolýzou erytrocytů, selháním ledvin a výskytem eroze ve střevech. Účinek toxických látek na mozek (zejména amoniak) inhibuje procesy v něm, což způsobuje jaterní encefalopatii, která se mění v kómatu.

Klasifikace

V závislosti na rychlosti vývoje se selhání jater dělí na:

  • Ostrý.
  • Chronický.

Akutní selhání jater je charakterizováno rychle progresivním onemocněním a je doprovázeno vysokým procentem úmrtí. Existuje také další termín pro akutní selhání jater - „fulminantní selhání jater“, stejně jako „hyperakutní“ a „subakutní“. Všechny naznačují rychle se rozvíjející dysfunkci dříve zdravých jater a rozvoj encefalopatie. Akutní forma se projevuje těžkou koagulopatií (porucha srážení krve) a různým stupněm jaterní encefalopatie. U hyperakutního průběhu se příznaky encefalopatie objevují 1-7 dní po nástupu žloutenky, u akutního se objevují od 8-28 dnů a u subakutního - po 4-12 týdnech.

Akutní selhání jater se vyvíjí při virové hepatitidě, otravě jedy, průmyslovými toxiny, náhradami alkoholu, drogami, herpes virem a cytomegalovirem, virem Coxsackie, septikemií s jaterním abscesem, transfuzí jiné krve. Při včasné léčbě může být tato forma reverzibilní..

Chronické selhání jater nastává s cirhózou jater, nádory tohoto orgánu. Chronická nedostatečnost je také možná u poruch elektrolytů a vyvíjí se po portosystémových posunovacích operacích..

Vyvíjí se pomalu - několik týdnů nebo měsíců. Přítomnost provokujících faktorů (konzumace alkoholu, žaludeční krvácení, souběžná infekce, únava, odstranění velkého objemu ascitické tekutiny nebo užívání vysokých dávek diuretik) však rychle způsobuje rozvoj jaterního kómatu.

Rozlišují se následující fáze selhání jater:

  • Počáteční (nebo kompenzovaný).
  • Těžká (charakterizovaná dekompenzací jaterních funkcí).
  • Terminál.

Existují také typy:

  • Absolutní a relativní selhání jater (objevuje se na pozadí přetížení jater).
  • Celkově - tím se snižují všechny funkce jater.
  • Částečné - došlo k narušení určitých funkcí.
  • Drobné selhání jater - dochází bez encefalopatie.
  • Velké selhání jater se vyskytuje u encefalopatie.

Příčiny

Důvody pro rozvoj chronické nedostatečnosti:

  • Cirhóza.
  • Nádory.
  • Parazitární onemocnění jater (alveokokóza).
  • Těžké formy progresivní chronické hepatitidy.
  • Sklerotizující cholangitida.

Faktory vyvolávající selhání jater u chronických onemocnění:

  • Příjem alkoholu.
  • Nadměrné množství bílkovin.
  • Tělesné cvičení.
  • Ztráta tekutin v důsledku průjmu, zvracení, užívání diuretik nebo odstraňování ascitické tekutiny.
  • Krvácení s rozvojem anémie a hypovolémie.
  • Krevní transfúze.
  • Chirurgické zákroky.
  • Užívání benzodiazepinů, antidepresiv, morfinu.

Pokud mluvíme o akutním selhání jater, pak je to způsobeno:

  • Užívání léků. Hepatotoxické jsou nitrofurany, paracetamol, barbituráty, rifampicin, inhalační anestetika, chlorpromazin, sulfonamidy.
  • Léčivé léze probíhají různými způsoby: od asymptomatického zvýšení jaterních enzymů po akutní selhání jater a cirhózu. Je známo, že denní dávka 10 g paracetamolu je hepatotoxická, ale při užívání 3-4 g denně lze pozorovat případy selhání ledvin. Během léčby cefotaximem, ceftriaxonem, cefazolinem, cefuroximem a také fluorochinolony (ciprofloxacin, levofloxacin) se vyskytnou případy akutního selhání jater. Nejvíce hepatotoxický ze sulfonamidů je sulfasalazin. Nejčastěji jsou hepatotoxické reakce při užívání sulfonamidů snadné, ale byly hlášeny případy fulminantní nedostatečnosti po použití kotrimoxazolu. Za zmínku stojí také cytostatika používaná u pacientů s rakovinou, která často vedou k selhání jater..
  • Otrava hepatotropními jedy (tetrachlorethan, fosfor, tetrachlormethan, dusičnany toluenu, arsen, dichlorethan, chloroform).
  • Poranění jater.
  • Otrava houbami.
  • Septické podmínky.
  • Velké popáleniny, septický potrat, šok.
  • Virové poškození jater.
  • Autoimunitní hepatitida charakterizovaná rychle progresivním závažným průběhem.
  • Trombóza jaterních žil a tepen.
  • Ischemické poškození jater při akutním infarktu myokardu, zástavě srdce a prodloužené resuscitaci.

Příznaky selhání jater

Společné příznaky selhání jater charakteristické pro muže a ženy:

  • Žloutenka, kdy játra nejsou schopna metabolizovat bilirubin. Jeho vzhled je považován za nepříznivý znak, protože naznačuje rozsáhlé poškození tkáně. Čím vyšší je hladina bilirubinu, tím závažnější je nedostatek u pacienta.
  • Zemitá šedá barva kůže se žloutnutím.
  • Špatné vidění ve tmě, což je indikátorem zhoršeného metabolismu vitamínů.
  • Nevolnost, zvracení, špatná chuť k jídlu, slabost a únava.
  • Jaterní dlaně (palmární erytém) - symetrické zarudnutí dlaní, zejména v oblasti prvního prstu. Po stisknutí zmizí zarudnutí a znovu se rychle objeví po ukončení expozice.
  • Malinový hladký jazyk kvůli papilární atrofii.
  • Cévní hvězdičky - angiómy, ze kterých odcházejí malé větve cév ve formě paprsků. Objevují se na kůži krku, obličeje, ramen, rukou a trupu. Cévní hvězdičky (nazývané telangiektázie) jsou detekovány na sliznicích úst.
  • Konstantní zvýšení teploty s dekompenzovanou cirhózou je zaznamenáno u třetiny pacientů. To je způsobeno vstupem bakterií ze střeva přes portosystémové kolaterály do krevního oběhu. V terminálním stadiu selhání jater se může vyvinout septikémie..
  • Vývoj ascitu je zaznamenán u progresivního poškození fibrotických orgánů a rozvoje portální hypertenze. Ascites je také spojován se sníženou hladinou albuminu.
  • Gastrointestinální krvácení, krvácení z nosu, místa hltanu nebo injekce.
  • Arytmie (fibrilace, ventrikulární extrasystoly), myokarditida, perikarditida, bradykardie, plicní edém naznačují dekompenzované selhání jater.
  • Játrový zápach.
  • Poruchy pohybu a duševní poruchy jsou známkami rozvíjející se encefalopatie.
  • Selhání ledvin.

Existují také sexuální charakteristiky:

  • U mužů se projevuje zvětšení mléčných žláz (gynekomastie, jednostranné nebo dvoustranné), impotence, atrofie varlat. Existuje také ženský typ růstu vlasů, zmizení vlasů na hrudi, břiše a bradě. To je způsobeno skutečností, že játra ztrácejí schopnost deaktivovat estrogeny a hromadí se v nadbytku u mužů.
  • Příznaky u žen jsou charakterizovány snížením růstu ochlupení, poklesem touhy, atrofií dělohy a mléčných žláz a nepravidelností menstruace..

V počátečním stadiu selhání jater zůstává stav pacienta uspokojivý, dochází k nevyjádřené dyspepsii (nevolnost, zvracení). Indikátory funkce jater jsou mírně změněny. Ve výrazném stádiu se objevuje výrazná slabost, žloutenka, horečka, dyspeptický syndrom, hypovitaminóza, otoky, hemoragické projevy.

Vyznačují se hlubokými metabolickými poruchami, dystrofickými jevy v různých orgánech, výrazným vyčerpáním. Známky blížícího se jaterního kómatu. V terminálním stadiu je patrná výrazná slabost, žloutenka, zápach jaterního dechu, svědění, otoky, ascites. Je možný rozvoj septické horečky. Poté se vyvine podchlazení a sníží se krevní tlak. Reflexy jsou redukovány, obličej maskovaný, klonické křeče a záškuby svalů. Dýchací rytmus se mění, reakce žáků mizí a dochází k rozvoji prekomu a kómatu.

Precoma se projevuje zmatením vědomí, deliriem, třesem rukou a víček, poruchami řeči, zvýšenými reflexy, poruchou rukopisu. Na elektroencefalogramu se α-rytmus zpomaluje a objevují se σ-vlny. S jaterním kómatem chybí vědomí, obličej se podobá masce, objeví se jaterní zápach, zmizí reakce na podněty, objeví se klonické křeče, naruší se funkce svěrače, zastaví se dýchání..

Analýzy a diagnostika

Diagnóza selhání jater je založena na biochemických klinických a elektroencefalografických datech:

  • Zvýšené hladiny bilirubinu (přímé a nepřímé).
  • Zvýšení hladin AST, ALT a alkalické fosfatázy.
  • Zvyšuje se úroveň zbytkového dusíku, amoniaku a dalších toxických produktů.
  • Obsah albuminu v krvi klesá.
  • Zvýšený test thymolu.
  • Snižuje hladinu fibrinogenu, sodíku, draslíku a cholesterolu.
  • Snížený počet krevních destiček.
  • Snížená hladina faktorů srážení.
  • Hypoglykemie v důsledku zvýšené hladiny inzulínu.
  • Sérologické testy na virovou hepatitidu.
  • Autoimunitní markery.

Někdy se používá instrumentální metoda výzkumu - hepatografie, která se provádí přípravou bengálské růžové. Jak se mění rychlost a stupeň absorpce Rose Bengal játry, dochází k závěru o stupni selhání jater.

Léčba selhání jater

Léčba tohoto stavu zahrnuje:

  • Léčba základního onemocnění.
  • Infuzní terapie k odstranění poruch objemu a vody a elektrolytů.
  • Snížená hladina amoniaku v krvi.
  • Léčba koagulopatie (použijte hemostatický lékový analog vitaminu K-Menadion 300 mg denně).
  • Boj proti mozkovému edému (diuretika užívaná ústy a osmotický diuretikum mannitol intravenózně).
  • Omezení příjmu bílkovin (bílkoviny jsou omezeny na 30–40 g, tuky do 60 g denně a sacharidy do 200 g).
  • Při akutním selhání jater se provádí čištění střev, aby se snížila absorpce produktů rozpadu. Intravenózní tekutiny se vstřikují až do 3000 ml denně. Může to být roztok glukózy, Neohemodes, 30% Mannitol, Refortan, Gelofuzin, Stabizol. Aby se odstranily poruchy hemostázy, dochází k transfuzi plazmy a v případě anémie - hmoty erytrocytů.

U virové hepatitidy B jsou předepsány analogy nukleosidů: lamivudin, entecavir, tenofovir, telbivudin, které poskytují dobré výsledky. Nukleosidové analogy jsou předepsány na krátkou dobu. U heprevirové hepatitidy se provádí léčba acyklovirem (10 - 30 mg na kg tělesné hmotnosti denně). V případě selhání jater způsobeného virovou hepatitidou A, E a C se nedoporučuje předepisovat antivirotika. V případě poškození lékem paracetamolem je předepsáno aktivní uhlí (1 g / kg tělesné hmotnosti během první hodiny). Předepisuje se co nejdříve, pokud od podání paracetamolu uplynuly méně než 4 hodiny. Následně přecházejí na zavedení N-acetylcysteinu.

V případě otravy houbami léčba začíná výplachem žaludku, zavedením aktivního uhlí pomocí sondy. Váže amotoxin (houbový jed), což umožňuje lepší přežití pacientů. Poté se provádí infuzní terapie k doplnění složení vody a elektrolytů v krvi.

Mezi další způsoby léčby patří jmenování hepatoprotektorů na základě silymarinu - biologicky aktivních látek ostropestřce mariánského. Působení silymarinu (přípravky Karsil, Darsil, Geparsil, Legalon, Silarsil) je založeno na jeho schopnosti odolávat zachycení α-amanitinu (nejvíce jedovatého toxinu) buňkami jater. Lék je však účinný, pokud je užíván během prvních 48 hodin po otravě houbami. Silymarin je předepsán v dávce 30-40 mg na kg tělesné hmotnosti denně, průběh jeho podávání je 3-5 dní. Silymarin je často doplňován N-acetylesterem..

Léčba selhání jater u autoimunitní hepatitidy zahrnuje jmenování glukokortikosteroidů (prednisolon 40-60 mg denně). Pokud má pacient indikace a příležitosti pro časnou transplantaci jater, provádí se i při užívání glukokortikosteroidů.

Při chronickém selhání jater je důležité:

  • Dodržování stravy s omezeným obsahem bílkovin 20-40 g denně.
  • Podávání roztoku glukózy.
  • Zavádění antibiotik (Neomycin, Vancomycin) do střeva, které potlačují tvorbu amoniaku bakteriemi ve střevě.
  • Detoxikační terapie (až 2,5 - 3 litry různých roztoků).
  • Léky ke snížení amoniaku v krvi.

Hyperamonémie je pozorována u pacientů s chronickým onemocněním jater ve stádiu před nástupem cirhózy. Vzhledem k úloze amoniaku ve vývoji jaterní encefalopatie by měla být léková taktika zaměřena na všechny vazby na tvorbu a absorpci amoniaku ve střevě a jeho neutralizaci v játrech a krvi. Existují tři skupiny drog, které jsou:

  • snížit tok amoniaku ze střeva (disacharidy, neabsorbovatelná antibiotika, která potlačují mikroflóru, čištění střev);
  • vazba amoniaku v krvi (fenyl-acetát sodný a benzoát sodný);
  • neutralizovat amoniak ve svalech a játrech (přípravek Hepa-Merz s účinnou látkou L-ornithin-L-aspartát).

K potlačení flóry, která produkuje amoniak, jsou předepsána antibiotika (Vancomycin, Ciprofloxacin). Užívání antibiotik je kombinováno s vysokými klystýry, které co nejvíce čistí tlusté střevo. Sanace střev se provádí za účelem odstranění látek obsahujících dusík a je zvláště důležité, pokud dojde k gastrointestinálnímu krvácení. Aby se snížil obsah amoniaku ve střevě, používá se také laktulóza (léky Duphalac, Normolact, Goodlak, Portalak), které se předepisují orálně až 30-120 ml denně nebo se vstřikují do konečníku).

Laktulóza je syntetický disacharid, který potlačuje aktivitu amoniogenních bakterií a pomáhá snižovat amoniak ve střevě. Lék, který zvyšuje metabolismus amoniaku - L-ornithin-L-aspartát. V závislosti na stavu pacientů mohou být tyto léky předepsány intravenózně (Ornilatex, Larnamine, Ornicetil) nebo uvnitř (Ornithin-Canon, Hepa-Merz). Ten je předepsán 3 g perorálně 3krát denně po dobu jednoho měsíce a 10 dní v měsíci po dobu dalších tří měsíců. Toto uspořádání je účinné při snižování hladiny amoniaku. S progresí encefalopatie by pacienti měli zaujmout polohu se zvýšeným koncem hlavy, podstoupit tracheální intubaci. Intravenózní mannitol je předepsán ke snížení intrakraniálního tlaku.