Vnější příznaky u onemocnění jater

Játra jsou jedním z těch orgánů, bez nichž člověk nemůže žít. Slouží celému tělu a čistí ho od škodlivých látek, včetně jedovatých. Známky onemocnění jater se proto objevují velmi rychle, to platí i pro vzhled lidí. Samozřejmě existují onemocnění, jako je hepatitida C, kdy se onemocnění po dlouhou dobu vůbec neprojevuje a téměř bez příznaků zabíjí, ale nejčastěji je velmi snadné rozpoznat osobu s nemocnou játrou.

Změny na kůži

Nejprve jsou na kůži známky onemocnění jater:

  • téměř vždy je přítomna žlutost kůže, odstíny barvy se liší v závislosti na odrůdách nemoci - od citronu a žlutozelené až oranžově červené; zároveň, pokud může být žlutost kůže někdy zaměňována s opálením, pak žlutost skléry nelze zaměňovat s ničím;
  • barva dlaní se mění;
  • škrábání se objevuje na kůži v důsledku neustálého, často nesnesitelného svědění;
  • vaskulární "hvězdičky" jsou jasně viditelné na kůži horní části těla, s nejmenším mechanickým účinkem na kůži, okamžitě se objeví modřiny, je to kvůli zvýšené křehkosti kapilár a krevních cév při onemocněních jater;
  • na očních víčkách se v rozích očí objevuje takzvaný „wen“ (usazeniny cholesterolu), jehož barva se mění od nažloutlé až tmavě hnědé, mají různé tvary a velikosti;
  • kvůli křečovým žilám jícnu je na břiše pozorován specifický vzor, ​​kterému se často říká „hlava medúzy“.

Známky nemoci na obličeji

Při vyšetření pacienta s onemocněním jater lékař okamžitě vidí příznaky na obličeji. V důsledku porušení metabolických procesů v těle se pokožka obličeje stává nejčastěji mastnou, objevují se vyrážky, akné, stařecké skvrny různých velikostí a odstínů (od světle hnědé po černou). Obličej bledne, pokožka ostře stárne a je pokryta vráskami.

Charakteristický je také takový projev onemocnění jako obecná silná ztráta hmotnosti. Vnější příznaky, které se objevují u onemocnění jater, zahrnují zvýšení a asymetrii břicha, které jsou pozorovány u hepatitidy, cirhózy v důsledku zvýšení objemu jater nebo v důsledku výskytu tekutiny uvnitř břišní dutiny.

Vnější příznaky onemocnění jater pomáhají nejen lékaři určit diagnózu a předepsat další vyšetření, ale také samotný pacient slouží jako signál, že musí okamžitě vyhledat odbornou pomoc. Tvář a kůže těla, reagující na problémy s játry, „křičí“ o nutnosti neodkladné léčby.

První příznaky virové hepatitidy C u mužů a výskyt komplikací

V mnoha publikacích věnovaných problému HCV jsou poskytnuty pouze orientační údaje týkající se rozsahu prevalence patologie. Odborníci tvrdí, že toto číslo je 75-80 milionů, ale současně věnují pozornost tomu, že mluvíme o laboratorně potvrzených případech. Otázka infikovaných, ale nevyšetřených pacientů zůstává otevřená. Známky hepatitidy C u mužů jsou obvykle nespecifické a „rozmazané“. Často ani specializovaný specialista není schopen spojit různé části klinického obrazu do jednoho celku..

HCV se z nějakého důvodu nazývá laskavý zabiják. Pod asymptomatickým průběhem se skrývá pomalá, ale nevratná destrukce jaterní tkáně. Komplikace hepatitidy C, cirhózy a maligních nádorů orgánů jsou hlavní indikací pro transplantační chirurgii, a pokud nejsou léčeny, jsou příčinou smrti. Informace o tom, jak se hepatitida C projevuje u mužů, umožní samotnému pacientovi včas podezřívat patologii, nechat se otestovat a zahájit léčbu. Léčba prováděná krátce po infekci je téměř 100% pravděpodobná, že bude znamenat úplné uzdravení.

  • Včasná diagnóza
  • Indikátory chronické formy
  • Klasické projevy komplikací
  • Prediktory úspěšné terapie
  • Prevence

První příznaky HCV u mužů

Důvodem, proč je onemocnění u většiny pacientů detekováno buď náhodně, nebo na pozadí závažných komplikací, je absence specifických klinických projevů charakteristických pro virové poškození jater. První příznaky hepatitidy C u mužů často připomínají ARVI, banální přepracování a účinky stresu. Chronická hepatitida C je obvykle doprovázena postupnou dysfunkcí jater, která může pouze ovlivnit celkovou pohodu.

Na základě údajů z externího vyšetření a anamnézy může lékař navrhnout poškození jater. Pouze laboratorní studie však pomohou přesně rozlišit, jaké změny v orgánu nastaly, co je způsobilo a jaká je aktivita patologického procesu. Někdy se hepatitida C projevuje jako žloutenka, což je zvláště patrné na fotografii. Ale obvykle je to tak skryté, že to není patrné ani pro samotného pacienta, ani pro ostatní..

Vnější projevy

Vnější příznaky onemocnění u mužů závisí na formě patologie, jejíž popis je uveden v tabulce.

Klinické příznaky jsou přítomny, ale jsou také nespecifické. Příznaky, které se objeví, jsou mírné. U středně závažné formy hepatitidy C může pacienta obtěžovat:

  • bolesti hlavy,
  • pravidelné zvyšování teploty (až na subfebrilní čísla, horečka zřídka přesahuje 37,4-37,5 °),
  • noční pocení,
  • slabost,
  • nevolnost,
  • ztráta chuti k jídlu,
  • průjem,
  • nepohodlí v oblasti kloubů, svalů,
  • někdy žloutenka,
  • bolest v pravém hypochondriu, nepohodlí v břiše

Všechny příznaky charakteristické pro střední formu HCV jsou mnohem výraznější. Existuje vysoká pravděpodobnost žloutenky (k tomu dochází na pozadí rychle progresivního poškození jaterních buněk, zvýšení hladiny bilirubinu).

Typická silná slabost, výskyt různých extrahepatálních komplikací

Nejnebezpečnější forma onemocnění, ale zřídka se vyvíjí. Vyznačuje se velmi rychlým průběhem, nárůstem vnějších a patogenetických příznaků selhání jater.

Obvykle se vyvíjí, pokud došlo k infekci s existujícím poškozením jater (např. Alkoholem, hepatitidou vyvolanou léky, cirhózou, jiným získaným nebo vrozeným poškozením jater).

U fulminantní hepatitidy C se stav pacienta rychle zhoršuje, vyvíjí se silná slabost, objevují se závratě, nevolnost, osoba je dezorientovaná. Tyto příznaky naznačují přístup do kómatu. V takové situaci je téměř jedinou šancí k zastavení vývoje patologie rychlá návštěva lékaře..

Pacient je umístěn na jednotce intenzivní péče, provádí se terapie zaměřená na udržení základních životních funkcí, obnovení funkce jater

Indikátory laboratorních testů

Prvním příznakem onemocnění hepatitidou C je výskyt specifických markerů v krvi, které jasně naznačují přítomnost virové infekce. Kontakt zdravého organismu s HCV způsobuje složitý řetězec biochemických reakcí. Imunitní systém rychle rozpozná proteiny, které tvoří patogen hepatitidy C, jako antigeny (cizí látky) a reaguje tvorbou protilátek. Samotný virus neustále cirkuluje v krevním řečišti, ale replikuje se pouze v jaterních buňkách.

Podle toho může být virus detekován buď v krvi, nebo detekcí specifických protilátek. Moderní testovací systémy jsou velmi citlivé. Ale od okamžiku infekce až po možnost laboratorní detekce musí uplynout určitá doba: od 7-10 dnů do 4-6 týdnů.

Známky infekce (nazývají se markery hepatitidy C) jsou:

  • pozitivní výsledek sérologického testu;
  • detekce RNA patogenu pomocí PCR;
  • zvýšení ALT, AST a dalších indikátorů testů jaterních funkcí;
  • změny indikátorů metabolismu bílkovin;
  • laboratorní příznaky poruch metabolismu lipidů.

Hodnocení zdraví jater

Studie, které vizualizují stav jater:

  • duplexní Dopplerův ultrazvuk jater a horní části břicha,
  • počítačová tomografie (CT) nebo magnetická rezonance (MRI): lze použít, pokud jsou výsledky ultrazvuku neprůkazné,
  • skenování krvácení nebo angiografie: používá se, když je krvácení přítomno a zdroj je nejasný.

Další diagnostické postupy:

  • jaterní biopsie a histologické vyšetření,
  • hemodynamické měření gradientu jaterního venózního tlaku (HVPG) k posouzení portální hypertenze,
  • endoskopie horní části gastrointestinálního traktu (nebo esophagogastroduodenoscopy, EFGDS): kritérium pro hodnocení křečových žil.

Včasná diagnóza

Pro správnou diagnózu HCV je lepší kontaktovat specializovaného odborníka. V placené laboratoři můžete nezávisle darovat krev pro sérologické markery patologie, ale pokud jde o dekódování, doporučuje se poradit se s hepatologem nebo specialistou na infekční onemocnění.

Proces klinického vyšetření zahrnuje následující typy testů:

  • sérologické testy (účinné nejméně 4–6 týdnů po infekci, imunoglobuliny třídy M jsou detekovány v rané fázi akutního virového procesu);
  • studie molekulární PCR (detekuje částice virového genomu (RNA), vysoce citlivé testovací systémy jsou informativní 7-10 dní po infekci);
  • genotypizace k identifikaci druhů HCV;
  • hodnocení úrovně virémie;
  • jaterní funkční testy (zpravidla od prvních dnů infekce dochází ke zvýšení hlavních enzymů - ALT, AST, je často zaznamenáno zvýšení koncentrace bilirubinu);
  • koagulogram (játra se podílejí na vývoji koagulačních faktorů, proto je porušení funkcí orgánů doprovázeno změnami v tomto krevním testu);
  • biochemický krevní test na markery zánětlivého procesu.

Diagnóza však bude neúplná, aniž by byly určeny prediktory komplikací a rychlost progrese patologie. Termín pro dokončení uvedených testů je asi 1–5 dní. Aby se neztrácel drahocenný čas, některé studie se provádějí bez čekání na výsledky předchozích..

Přiřadit:

  • fluorografie;
  • obecný klinický krevní test;
  • testy na HIV, chlamydie, jiné sexuálně přenosné infekce;
  • Analýza moči;
  • test na jiné typy virové hepatitidy;
  • EKG;
  • studie lipidového obrazu krve;
  • imunogram (k vyloučení autoimunitní hepatitidy a jiných patologických stavů způsobených poruchami imunitního systému).

Pokud má pacient výrazný astenický syndrom, jsou navíc předepsány testy na obsah základních vitamínů, makro- a mikroelementů v krvi. V případě potřeby se provádí řada konkrétních testů k detekci latentních infekcí..

Indikátory chronického průběhu viru

Známky chronické hepatitidy C jsou charakterizovány extrahepatálními projevy, jejichž závažnost u mužů koreluje s časem uplynulým od infekce. Takové projevy jsou způsobeny jak autoimunitní reakcí na přítomnost patogenních částic v těle, tak postupnou akumulací toxinů na pozadí zhoršené funkce jater..

Příznaky této formy onemocnění u mužů zahrnují:

  • bolest (různé stupně intenzity svalů, kloubů);
  • poškození orgánů zraku;
  • poruchy citlivosti periferního nervu, projevující se ve formě brnění, svědění kůže prstů na rukou a nohou;
  • kožní vyrážka a svědění.

Mezi příznaky charakteristické pro chronickou formu hepatitidy C u mužů patří také:

  • časté bolesti hlavy;
  • slabost, únava, nesnášenlivost cvičení;
  • psychoemočné poruchy (neustálé výkyvy nálady, deprese, podrážděnost);
  • procházející žloutenka;
  • postupné zhoršování chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, astenický syndrom, anémie, projevy nedostatku vitamínů (vypadávání vlasů, narušení integrity nehtové ploténky, náchylnost k plísním, virovým onemocněním).

Bolestivý syndrom je typický pro oblast pravého hypochondria. Pokud si člověk neuvědomuje svou diagnózu, nedrží dietu, dojde k exacerbaci po konzumaci těžkého jídla pro játra, alkoholu. Zhoršení pohody může být vyvoláno vlivem stresových faktorů, nedostatečným odpočinkem, přepracováním.

Klinické projevy komplikací

Podle dlouhodobých pozorování mužů s hepatitidou C bylo zjištěno, že průměrná doba pro rozvoj cirhózy je až 15–20 let po infekci. Fibróza se vyvíjí asi za 5-10 let. Trvá asi 25 let, než se zhoubný novotvar vytvoří. Toto období se ale zkracuje, pokud jsou játra neustále vystavena negativnímu vlivu alkoholických nápojů, podvýživy a léčivých účinků. U hepatitidy C u mužů jsou charakteristické i další komplikace spojené se zhoršeným průtokem krve v orgánu, endokrinní regulací a metabolickými poruchami..

Portální hypertenze

Známky tvorby portosystémového kolaterálu:

  1. Žíly přední břišní stěny jsou rozšířené.
  2. Po stranách žilní vzor.
  3. Vlnité paraumbilické vedlejší žíly.
  4. Rektální hemoroidy.
  5. Ascites.
  6. Paraumbilická kýla.

Známky hyperdynamického stavu krevního oběhu:

  1. Omezující impulsy.
  2. Teplé, dobře prokrvené končetiny.
  3. Arteriální hypotenze.
  4. Hluk perikardiálního toku.

Mezi další příznaky portální hypertenze a varixů jícnu patří:

  1. Bledost. Může navrhnout aktivní vnitřní krvácení.
  2. Zvětšení příušnice. Může být spojeno se zneužíváním alkoholu nebo s podvýživou.
  3. Cyanóza jazyka, rtů a periferií v důsledku nízké saturace kyslíkem.
  4. Dušnost, tachypnoe.
  5. Vazodilatace.
  6. Zmenšování jater.
  7. Fetor hepaticus (charakteristické dýchání u pacientů s těžkým onemocněním jaterního parenchymu, zápach jako směs shnilých vajec a česneku): vyskytuje se z jakéhokoli důvodu v portosystémové encefalopatii (např. Cirhóza).
  8. Venózní hučení: U pacientů s portální hypertenzí bylo slyšet kontinuální šelesty. Může být přítomen v důsledku rychlého turbulentního průtoku krve v vedlejších žilách.
  9. Dechtová stolice: navrhuje krvácení z horní části gastrointestinálního traktu.

Cukrovka

Na pozadí pomalé hepatitidy C může nastat metabolická porucha. Terapie diabetu se provádí souběžně s antivirovým postupem. Ale taková komplikace je nevratná a dokonce i po zotavení musíte kontrolovat hladinu cukru v krvi, užívat vhodné léky.

Mezi příznaky cukrovky patří:

Formulář HCVstručný popis
Lehký (latentní)Laboratoř se vyznačuje minimální virovou zátěží. Známky jsou latentní a obvykle zmizí samy. Nejběžnější stížností u této formy HCV je slabost a únava.
Střední závažnost
Těžký
Fulminant (bleskově rychlý)
Vnější projevyLaboratoř
Suchá pokožka v tandemu s přetrvávajícím svěděnímZvýšení glykovaného hemoglobinu o více než 6% (7 mmol / l)
Pacienti neustále sledují pocit žízně a popisují své pocity slovy „je nemožné se opít“Test glukózové tolerance ukazuje hodnoty vyšší než 5,5 mmol / lv prvním vzorku a více než 7,8 mmol / lv druhém vzorku
ZávraťGlykémie nalačno> 5,5 mmol / l
Otok
Změna hmotnosti
Časté močení (zejména v noci)
Prodlužte čas potřebný k zahojení i drobných kožních lézí
Časté plísňové infekce nohou a nehtů
Přetrvávající urogenitální infekce
Zvýšený krevní tlak
Periferní neuropatie

Encefalopatie jaterní etiologie

Patogeneze komplikací je způsobena poruchami v centrálním a periferním průtoku krve, akumulací toxických metabolických produktů. Encefalopatie je charakterizována psychoemoční poruchou různé závažnosti. Patologie se vyskytuje u více než poloviny mužů s dekompenzovanou cirhózou..

V případě encefalopatie na pozadí hepatitidy C je nutné vyloučit onkologické, parazitární a jiné léze centrálního nervového systému.

Cirhóza

Replikace viru a následné uvolňování virionů z hepatocytů je spojeno s jeho destrukcí a smrtí. Následné procesy jsou poněkud podobné tvorbě jizev po hlubokých řezech. Charakteristickým rysem jater je schopnost regenerace, ale obvykle je rychlost regenerace buněk ve srovnání s aktivitou patogenu příliš nízká. Proto se místo nekrotické oblasti vytváří ohnisko pojivové tkáně, která není schopna vykonávat funkce vlastní játrům..

Postupně existuje stále více takových oblastí, struktura orgánu prochází nevratnými změnami. Postupem času se objevují známky selhání jater a více orgánů. V této fázi může pacienta zachránit pouze transplantace jater..

Ascites

Syndrom je způsoben patologií průtoku krve v systému portálních žil, současným porušením vaskulární permeability. Výsledkem je patologická akumulace tekutiny v břišní dutině, která je spojena s rizikem závažné bakteriální infekce (peritonitida) a poškození sousedních orgánů. Zvýšení velikosti břicha je charakteristickým znakem patologie. I při včasné lékařské péči se riziko úmrtí blíží 35-45%.

Prediktory úspěšné terapie a příznivé prognózy

Pokud pacient souhlasí s použitím moderních antivirotik, může šance na vyléčení dosáhnout 100%. Takové nástroje si poradí s virem - jejich principem činnosti je nevratné zastavení replikačních procesů. Je mnohem obtížnější obnovit fyziologickou strukturu a obnovit játra..

Prediktory závažných komplikací a nedostatečných výsledků léčby jsou:

  • druhá epizoda hepatitidy C nebo relaps stávající infekce;
  • alkoholické, drogové nebo toxické poškození jater;
  • souběžná imunodeficience;
  • závažné systémové infekce;
  • drogově závislý;
  • sociálně znevýhodněný životní styl, který snižuje dodržování terapie;
  • závažné alergické reakce, které brání užívání předepsaných léků.

Pokud je však diagnóza stanovena ve stadiu fibrózy nebo dokonce v počátečním stadiu kompenzované cirhózy, je pravděpodobnost úspěšné léčby vysoká..

Ve prospěch rychlého zotavení říkají:

  • zlepšení pohody;
  • normalizace spánku a psycho-emocionálního stavu;
  • zlepšená chuť k jídlu;
  • zmizení žloutenky a nepohodlí v pravém hypochondriu;
  • normalizace stolice a trávení obecně.

Laboratorními znaky úspěšné léčby jsou normalizace jaterních funkčních testů (obnovení fyziologické hladiny ALT a AST), parametry metabolismu bílkovin a lipidů, koagulogram.

Hlavním markerem účinné léčby je negativní výsledek PCR, který přetrvává po dobu 2 let po ukončení užívání léku.

Vlastnosti prevence

Klíčové strategie pro prevenci hepatitidy C:

  1. Buďte opatrní při piercingu nebo tetování. Pokud se rozhodnete pro jakoukoli takovou manipulaci, vyberte si salon s dobrou pověstí a licencovaným profesionálem. Zeptejte se zaměstnanců zařízení, jak sterilizují své vybavení, a zajistěte, aby byly používány pouze jednorázové jehly. Pokud odmítnou na tyto otázky odpovědět, hledejte jinde..
  2. Nepoužívejte osobní věci jiných lidí, které mohly být kontaminovány krví. Patří mezi ně zubní kartáčky, nůžky na nehty, holicí strojky.
  3. Procvičujte bezpečný sex. Vyhněte se nechráněnému sexu, zejména s více partnery. Pokud má váš partner HCV, nezapomeňte použít latexový kondom, abyste se chránili před infekcí.
  4. Navštěvujte pouze zubní a kosmetické kliniky, které pečlivě dodržují opatření pro sterilizaci zařízení a dezinfekci pracovních ploch. Dokonce i v salonech na manikúru a pedikúru je trvalou praxí otevírat řemeslné tašky sterilními přístroji před zákrokem před klientem.

Prevence u lékařů je následující:

  1. Po kontrole neporušenosti vždy používejte lékařské rukavice. Je lepší používat produkty od důvěryhodných dodavatelů, abyste eliminovali riziko prasknutí a mikrotrhlin.
  2. Použité injekční stříkačky, vatové tampony, disky a další zdravotnický materiál řádně zlikvidujte, aby nedošlo k náhodnému pořezání.
  3. V případě kontaktu s krví pacienta okamžitě kontaktujte specialistu na infekční onemocnění.
  4. Při provádění lékařských zákroků spojených s rizikem závažného krvácení tryskajícího použijte ochranné brýle.

Jedním z povinných požadavků na zdravotnické pracovníky je každoroční test na protilátky proti hepatitidě C. Toto vyšetření je nutno absolvovat bez neúspěchu. Pokud je detekován patogen, léčba je zahájena okamžitě a po potvrzení zotavení se muž může vrátit do práce. Předtím je převeden do polohy, která vylučuje pravděpodobnost infekce pacientů.

Příznaky hepatitidy C: první příznaky onemocnění

Hepatitida C je poměrně zákeřné onemocnění, po infekci se virus po dlouhou dobu nijak neprojevuje, příznaky hepatitidy C se mohou maskovat jako jiná onemocnění a poměrně rychle z akutní formy se hepatitida stává chronickou. Zatímco virus hepatitidy C je v těle přítomen, dochází k systémové destrukci jaterních buněk.

Dlouho se věřilo, že se k ní mohou dostat pouze injekční uživatelé drog, ale praxe posledních 20 let ukazuje, že terčem této nebezpečné nemoci se může snadno stát kdokoli..

Kromě uživatelů drog spadají do rizikové zóny následující kategorie:

  1. Milovníci tetování, piercingu, kosmetických injekcí, zejména pokud jsou aplikovány v nehygienických podmínkách a pomocí „špinavých“ nástrojů.
  2. Klienti pochybných zubních ordinací.
  3. Ti, kteří nedodržují hygienická opatření a používají stejný holicí strojek, sadu pro manikúru, zubní kartáček.
  4. Zdravotnický personál zabývající se krví a krevními produkty, bez rukavic.
  5. Pacienti, kteří potřebují časté krevní transfuze.
  6. Procvičování tradičního a netradičního sexu bez odpovídající ochrany (kondom).

DŮLEŽITÉ! Virus hepatitidy C se přenáší vždy krevními složkami, při použití ochranných opatření lze zcela vyloučit možnost infekce. Podle nejnovějších vědeckých důkazů však s vysokou virovou zátěží existuje možnost přenosu hepatitidy C nosní tekutinou..

Příznaky a léčba hepatitidy C.

Než začnete mluvit o příznacích infekce hepatitidou C, musíte si uvědomit, že hepatitida může být akutní a chronická. Každá forma má svou vlastní symptomatologii, v této fázi již není důležité, jak se přenáší hepatitida C a kde došlo k infekci. Níže je uvedeno, jakým příznakům hepatitidy C je třeba věnovat zvláštní pozornost.

Příznaky akutní hepatitidy C.

Akutní forma může trvat až 6 měsíců, zatímco první příznaky hepatitidy C se nijak neprojevují, k tomu dochází v 80% případů.

Pokud je imunitní systém člověka dostatečně silný a virová zátěž je nízká, může dojít k samoléčení. V 10-15% případů dochází k takovému vývoji událostí, člověk je vyléčen, aniž by věděl o infekci. V takovém případě nejsou včasné příznaky hepatitidy C vůbec pozorovány..

První příznaky akutní hepatitidy C jsou následující:

  • roste pocit slabosti bez objektivních důvodů;
  • snížená chuť k jídlu;
  • existuje nevolnost nebo zvracení;
  • zřídka - zvýšená tělesná teplota, svědění;
  • bolesti svalů nebo kloubů;
  • bolest je lokalizována v játrech nebo břišní oblasti;
  • moč ztmavne;
  • lehké výkaly;
  • závratě a bolesti hlavy;
  • žlutá bělma a kůže (vzácné).

Pokud je z tohoto seznamu pozorováno několik příznaků hepatitidy C najednou, lze předpokládat přítomnost viru, avšak akutní hepatitida C je diagnostikována zřídka, často náhodně. Aby bylo možné potvrdit nebo vyvrátit diagnózu, je třeba věnovat pozornost nejen prvním příznakům hepatitidy C, ale také výsledkům získaných studií, laboratorních i instrumentálních, o nich podrobněji níže.

Příznaky chronické hepatitidy C.

V rané fázi jsou příznaky hepatitidy C mírné, s přechodem do chronické formy se příznaky stávají jasnějšími a charakterističtějšími.

První příznaky hepatitidy C v chronickém průběhu jsou následující:

  • rostoucí dyspeptický syndrom - silná chuť hořkosti v ústech, zejména po probuzení, pod levým žebrem je pocit těžkosti a bolesti po jídle, zvýšená tvorba plynu a nadýmání;
  • měnící se tvar prstů se stávají jako paličky;
  • zhoršená koordinace pohybů, poruchy spánku, depresivní stavy;
  • hepatomegalie - bolestivost jater a hustota její konzistence;
  • ascites - v břiše se hromadí tekutina, která se nevylučuje, břicho vypadá nepřirozeně velké;
  • jsou pozorovány krvácení z nosu;
  • pavoučí žíly, jaterní dlaně (zarudnutí vnitřního povrchu);
  • dochází k endokrinním poruchám.

Projevené příznaky a léčba hepatitidy C spolu úzce souvisí, proto lékař během vyšetření a dalšího pozorování shromažďuje a pečlivě zaznamenává všechny pacientovy stížnosti, aby shromáždil kompletní klinický obraz a předepsal účinnou léčbu.

Analýzy

Přiřazený seznam studií nezávisí na průběhu hepatitidy C, v akutních a chronických formách je identický a zahrnuje:

  1. Stanovení obecných ukazatelů krve a moči.
  2. Biochemie krve - stanoví se hladina bilirubinu, ALT a AST, alkalické fosfatázy, GGTP. Všechny biochemické ukazatele poskytují představu o obecném stavu jater a stupni jeho poškození.
  3. Krevní test na přítomnost protilátek proti viru hepatitidy C (enzymový imunosorbentní test) - anti-HVC celkem, anti-HVC IgM, Anti-HCV IgG, Anti-HCV NS. Musíte pochopit, že přítomnost protilátek neznamená 100% přítomnost viru hepatitidy C..
  4. Krevní test pomocí metody polymerázové řetězové reakce - tato studie je nejpřesnější, protože určuje přítomnost viru RNA. Kvalitativní PCR pomáhá přesně určit přítomnost viru a kvantitativní PCR poskytuje představu o virové zátěži v těle. V dynamice vám kvantitativní umožňuje posoudit rychlost reprodukce a aktivitu viru. RNA viru hepatitidy C je detekována v krvi již desátý den po infekci.
  5. Genotypizace - provádí se pomocí PCR v reálném čase. Stanovení genotypu hepatitidy C pomáhá správně formulovat terapeutický režim a vytvářet správnou prognózu.
  6. Biopsie nebo ultrazvuková elastometrie - tyto techniky poskytují úplný obraz o závažnosti existujících lézí, stupeň fibrózy se určuje podle stupnice METAVIR v závislosti na hustotě jaterní tkáně. Biopsie je starý a traumatický způsob výzkumu, kdy se v pravém hypochondriu provede punkce, která odebere malý kousek jaterní tkáně. Elastografie je inovativní alternativní metoda výzkumu, která poskytuje přesné výsledky..
  7. Ultrazvuk s barevným mapováním, MRI, CT, vyšetření jícnu bariem.
  8. Encefalogram mozku - pomáhá posoudit stupeň poškození, v případě jaterních dysfunkcí z nevyčištěné krve od toxinů trpí především práce mozku.

Příznaky hepatitidy C slouží pouze jako základ pro podezření, že došlo k infekci, ale bez získání výsledků výzkumu nelze stanovit diagnózu.

Léčba

Na základě příznaků onemocnění a výsledků výzkumu je stanovena diagnóza - hepatitida C určitého genotypu. V závislosti na tom je předepsán léčebný režim. Čím dříve je léčba zahájena, tím rychleji dojde k remisi a menšímu poškození jater..

V Rusku jsou kombinované režimy s použitím interferonu a ribavirinu stále považovány za „zlatý standard“ v léčbě hepatitidy C. A také jmenování různých druhů hepatoprotektorů s pochybným terapeutickým účinkem.

Bylo prokázáno, že interferon je schopen pomoci pouze u některých genotypů a remise se vyskytuje u méně než 50% případů. Seznam a závažnost negativních vedlejších účinků může navíc překrývat terapeutický účinek léků, pacient se cítí hůře než před léčbou.

V mezinárodní praxi se od roku 2014 k léčbě hepatitidy C používají přímá antivirotika, jejichž účinnost a bezpečnost byla klinicky prokázána a potvrzena mnoha plně vyléčenými pacienty..

Základem režimů kombinované terapie s použitím přímo působících léků je Sofosbuvir, v závislosti na genotypu se k němu přidává druhý lék. Na virus je tedy vyvíjen komplexní potlačující účinek na buněčné úrovni a virus může být zcela vyloučen do tří měsíců..

Léčebné režimy s HIV a bez HIV a bez jaterní cirhózy:
GenotypSofosbuvir + VelpatasvirSofosbuvir + LedipasvirSofosbuvir + daklatasvir
1a a 1b12 týdnů12 týdnů12 týdnů
druhý12 týdnů12 týdnů
Třetí12 týdnů12 týdnů
4,5,612 týdnů12 týdnů12 týdnů

Hlavní výhody léčby přímými antivirotiky na hepatitidu C jsou:

  • Příznaky hepatitidy C rychle vymizí, po 3-4 týdnech léčby si pacienti všimnou významného zlepšení pohody.
  • Délka léčby je 2-3krát kratší než u interferonových režimů.
  • K zotavení dochází ve více než 98% případů.
  • Dokáže se úplně zbavit viru hepatitidy C v těle.
  • Terapie je snadno tolerovatelná, negativní vedlejší účinky léků jsou vzácné a nejsou příliš výrazné.
  • Účinnost byla prokázána i při kombinaci dvou genotypů, přímé antivirové léky léčí oba genotypy najednou.

Jedinou nevýhodou této léčby jsou náklady na původní vzorec sofosbuviru. I zde však existuje řešení - použití indických generik v terapii od oficiálních zastoupení v Rusku, jako jsou Zidus nebo Natco. Účinnost terapeutického účinku tím nijak neutrpí, ale zamezí se obrovským finančním nákladům.

Vzhledem k tomu, že se virus hepatitidy C mění v epidemii mezinárodního významu a Rusko není výjimkou, musíte být informováni o tom, jak určit časné příznaky hepatitidy C a jak se z této nemoci úplně uzdravit..

Hepatitida

Obecná informace

Hlavní funkcí jater je detoxikace (neutralizace). Játra přeměňují všechny toxiny na neškodné látky, které poté vstupují do krve. Ztráta této funkce, která trpí onemocněním jater, je pro tělo významná. Léze jater jsou velmi rozšířené a zaujímají přední místo mezi chorobami gastrointestinálního traktu. Je to způsobeno nárůstem toxických, virových, léčivých a autoimunitních účinků na játra, a proto jsou izolovány různé formy hepatitidy. Wikipedia definuje hepatitidu jako zánětlivé onemocnění jater, které je nejčastěji virového původu..

Bezpochyby jsou infekční agens hlavní příčinou poškození tohoto orgánu u dospělých a dětí. Sergey Petrovič Botkin jako první navrhl infekční povahu nemoci, která se v té době nazývala „katarální žloutenka“, a věřil, že zdrojem infekce jsou kontaminované potraviny. Jeho popis nemoci sahá až do roku 1865 a ve stejném roce navrhl vytvoření epidemiologické společnosti pro boj proti šíření infekčních nemocí. O století později OB Blamberg v roce 1963 izoloval „australský antigen“, který prokázal virovou povahu hepatitidy. V roce 1970 D. Dein objevil virovou povahu hepatitidy B - virus byl detekován v krvi a jaterních buňkách. Virová povaha hepatitidy A byla prokázána až v roce 1973, delta hepatitidy v roce 1977 a hepatitida E v roce 1983.

Pokud před mnoha desetiletími lékaři čelili pouze hepatitidě A (Botkinova choroba), pak nedávno virová hepatitida C, B, D, E, G. Zákernost virové hepatitidy spočívá v tom, že pacient nemusí mít stížnosti (v 70% (případy hepatitidy B jsou asymptomatické) a onemocnění je diagnostikováno náhodně, když jsou zjištěny jaterní funkční testy nebo zvětšení jater a v přítomnosti fibrotických změn. Úroveň chroniky u této hepatitidy je 10–20% a při nitroděložní infekci dosahuje 90%. Ani univerzální očkovací programy významně nezabraňují infekcím hepatitidou B ve vysoce rizikových skupinách. Nebezpečí chronického průběhu je rozvoj cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu, jehož úmrtnost se zvyšuje. Hepatitida C, která má dlouhou inkubační dobu a neprojevuje se, se často projevuje a je detekována ve stadiu cirhózy. Hepatitida E je nebezpečná pro těhotné ženy a v 25% případů způsobuje smrt.

Hepatitida C a B je nejnaléhavějším lékařským a sociálním problémem, protože probíhají latentně a mají vysokou frekvenci kroniky. V tomto ohledu je slibné zlepšit systém epidemiologického dozoru a zavést systém sledování pacientů s touto patologií na území Ruské federace. Za účelem získání údajů o prevalenci infekce v zemi byl vytvořen „Registr pacientů s virovou hepatitidou“.

Kromě virového poškození jater se hepatitida vyvíjí na pozadí metabolických poruch (obezita, inzulínová rezistence a diabetes mellitus), konzumace alkoholu a léků. Při užívání drog vždy existuje riziko komplikací..

Patogeneze

Imunitně zprostředkované poškození je považováno za hlavní mechanismus poškození orgánů u hepatitidy C. U tohoto typu hepatitidy je játra hlavním orgánem, ve kterém se virus replikuje, a navíc se množí v pankreatu, lymfatických uzlinách a v mnohem menší míře ve slezině, nadledvinách a kostní dřeni. Virus hepatitidy C má slabou imunogenicitu, proto dochází ke zpomalení humorální a T-buněčné odpovědi na infekci - uniká „z imunologického dohledu“. Po 2–10 týdnech od počátku onemocnění se stanoví protilátky proti antigenům M a G, které však mají slabý neutralizační účinek na viry. Slabá imunitní odpověď a rychlá variabilita viru způsobují vysoké riziko chronického procesu.

Virus hepatitidy B v krvi vstupuje do jater, kde se replikuje. Samotný virus nemá cytotoxický účinek, ale ponechává svůj antigen na povrchu hepatocytů. Tyto hepatocyty jsou napadeny, protože jsou rozpoznávány T-lymfocyty jako cizí. To znamená, že poškození jaterních buněk, stejně jako v předchozím případě, je zprostředkováno imunitou. V chronickém průběhu jsou zapojeny T-supresory, které vytvářejí podmínky pro autoimunitní reakce namířené proti jejich vlastním antigenům. Výsledkem těchto procesů je nekróza a zánět jaterního parenchymu..

Virus GE působí přímo na jaterní buňky - poškozuje je následným vývojem nekrózy. U těžkých forem je charakteristická masivní nekróza jaterních buněk s rozvojem selhání jater. Zvláštností tohoto typu hepatitidy je závažný průběh u těhotných žen ve třetím trimestru se smrtelným následkem v důsledku selhání jater..

Existují dvě teorie o vývoji autoimunitní hepatitidy. Podle první jsou základním kamenem buněčné cytotoxické reakce a podle druhé reakce závislé na protilátkách. Obecnou pozicí těchto teorií je zvýšená imunoreaktivita pacienta, která je geneticky podmíněna. Infekce, léky a škodlivé faktory prostředí působí jako spouštěč patogenetické reakce. Cílové autoantigeny, které hrají roli ve vývoji autoimunitního procesu, nejsou známy. S největší pravděpodobností se jedná o mikrozomální enzymy, které metabolizují léky.

Mechanismus účinku léků není stejný - některé mají přímý účinek na jaterní buňky, jiné mají nepřímý účinek. Fosfor, chloroform, paracetamol, tetrachlormethan mají přímý účinek na jaterní buňky a vytvářejí kovalentní vazby s molekulami. V patogenezi toxického poškození nejčastěji dochází k přímému účinku látky na mikrozomální systém jater. V důsledku metabolismu látek se tvoří volné radikály, které aktivují peroxidaci lipidů, což způsobuje významné změny v hepatocytech (funkční a strukturní). V průmyslových podmínkách, pokud jsou toxické látky vystaveny v malých dávkách, nedochází k lýze a nekróze buněk.

Klasifikace

V závislosti na příčině se rozlišují následující hepatitidy a jejich typy:

  • Infekční (hepatitida A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakteriální (se syfilisem a leptospirózou).
  • Parazitické (se schistosomiázou, amebiázou, fascioliázou, toxoplazmózou, opisthorchiázou).
  • Jedovatý (alkoholický, léčivý, v případě otravy průmyslovými jedy, houbami a rostlinnými jedy).
  • Akutní.
  • Chronický.

Chronické se také stává:

  • Virový.
  • Léčivý.
  • Autoimunitní.
  • Kryptogenní.
  • Steatohepatitida.

Virová hepatitida

Virová hepatitida je infekční onemocnění, které je způsobeno různými typy virů. Viry mají různé vlastnosti, přenosové cesty, způsobují hepatitidu, liší se klinickými projevy, závažností, výsledky a možností chronizace. ICD kód 10 virové hepatitidy B15-B19.

Všichni spojují:

  • Těžké poškození jater se zničením jeho buněk.
  • Přenos z člověka na člověka fekálně-orální cestou (hepatitida A a E, nazývají se enterální hepatitida) nebo krví (parenterální hepatitida B, D, C).
  • Podobnost zásad léčby.

Klasifikace virové hepatitidy

Podle závažnosti projevů:

  • Asymptomatická (subklinická forma se vyskytuje u jakékoli hepatitidy a virusový nosič je nejčastěji u hepatitidy B, C, D).
  • Manifest formy (ikterické a anicteric).

Délka procesu se rozlišuje:

  • Akutní (trvající až 3 měsíce - A, E).
  • Vleklé (trvající až 6 měsíců - B, C).
  • Chronické (trvá déle než 6 měsíců - B, C, D).

Chronická hepatitida

Chronická virová hepatitida je způsobena viry B, C a D, proto jsou tyto tři typy v klasifikaci uvedeny. Tyto tři viry sdílejí stejné cesty infekce: krev a krevní produkty, rodinný kontakt a sexuální kontakt. Charakteristický je také dlouhý pobyt v těle, na rozdíl od virů A a E, které se nestanou chronickými.

Chronická hepatitida B je infekce, která trvá déle než 6 měsíců. Může být kontrolován přímo působícími antivirotiky, ale virus není zcela eliminován. Smrtelnou komplikací v progresi chronické hepatitidy virové etiologie je hepatocelulární karcinom (HCC). Zvýšené riziko HCC u hepatitidy B je spojeno s faktory: mladší věk infekce, mužské pohlaví, konzumace alkoholu, vysoká virová zátěž, souběžná infekce HIV, virus hepatitidy D (je často vrstvený), stejně jako infekce genotypy A a C, u nichž závažné histologické poškození jater. Genotyp D je spojen s akutním průběhem.

Ve starých histologických klasifikacích podle stupně aktivity byla rozlišena chronická perzistentní hepatitida, která trvá déle než 6 měsíců a v tuto chvíli nezpůsobuje aktivní poškození jaterní tkáně, ale může přejít do aktivního stadia. A také chronická aktivní hepatitida, která trvá déle než 6 měsíců a způsobuje aktivní poškození jaterní tkáně. V moderní klasifikaci se první forma nazývá CG bez periportální nekrózy a druhá forma CG s periportální nekrózou.

Chronická kryptogenní hepatitida podle klasifikace z roku 1994 je onemocnění, jehož etiologii nelze určit, ale existují známky chronické hepatitidy (laboratorní, klinické a instrumentální). Tato diagnóza je stanovena, pokud je vyloučena virová, autoimunitní, alkoholová a drogová etiologie onemocnění. V tomto případě může pacient skrýt užívání alkoholu a hepatotoxické léky nebo nejsou známy toxické účinky na játra. Kryptogenní hepatitida je tedy vylučovací diagnózou. Jako každý jiný se může proměnit v cirhózu jater a způsobit závažné selhání jater, což je indikace k transplantaci..

Mastná jaterní hepatitida

Nejpřijatelnějším termínem je steatohepatitida, což je další fáze vývoje tukové degenerace jater (synonymum - tuková hepatóza nebo jaterní steatóza). Toto onemocnění je spojeno s obezitou a metabolickým syndromem, který kromě břišní obezity zahrnuje také poruchy metabolismu sacharidů (inzulínová rezistence) a poruchy metabolismu lipidů (zvýšené hladiny celkového cholesterolu a triglyceridů). Při tukové steatóze jater se tuk hromadí v jaterních buňkách, ale nedochází k žádnému zánětlivému procesu. Ve fázi tukové hepatitidy (steatohepatitidy) se spojuje zánět jater.

Autoimunitní hepatitida (AIH)

Jedná se o relativně vzácný stav, který se vyskytuje u kojenců a 80letých. Jedná se o chronické onemocnění, které postihuje více žen. Jeho hlavními laboratorními znaky jsou hypergamaglobulinemie (zvýšená hladina gama globulinů v krvi), přítomnost cirkulujících autoprotilátek (IgA, IgM, IgG) a orgánově specifické protilátky (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Pro AIH je charakteristické zvýšení pouze IgG s normou IgA a IgM. Norma IgG nebo γ-globulinu nevylučuje diagnózu. Důležitou klinickou charakteristikou je dobrá odpověď na imunosupresivní terapii (prednisolon a jeho analogy, azathioprin). Cirhóza a selhání jater se vyvinou bez léčby.

Autoimunitní hepatitida může mít nepostřehnutelný (subklinický) průběh a akutní s okamžitým vývojem selhání jater. Nejčastěji má chronický průběh s obdobími remise následovanými prudkými exacerbacemi. Toto onemocnění může být spojeno s dalšími onemocněními jater: primární biliární cirhóza, sklerotizující cholangitida, poškození jater drogami a alkoholem, steatohepatitida a virová hepatitida.

Reaktivní hepatitida

Poškození jater je v tomto případě sekundární, to znamená, že se vyskytuje u různých onemocnění. Dá se říci, že se jedná o reakci jaterní tkáně na různá extrahepatální onemocnění. Může to být jak onemocnění trávicího traktu (peptický vřed, onemocnění žlučových kamenů), tak onemocnění dýchacích cest, včetně infekčních (tuberkulóza). Například reaktivní hepatitida se vyskytuje u pacientů s plicní tuberkulózou a je často považována za drogu. Mnoho léků na léčbu tuberkulózy je skutečně hepatotoxických, ale tato hepatitida se vyvíjí dříve, než pacient začne dostávat antituberkulózní léčbu.

Reaktivní hepatitida u dětí je také sekundárním zánětlivým procesem v játrech, ale její příčiny v této věkové skupině se mohou lišit. Kromě onemocnění gastrointestinálního traktu je to vyvoláno anémií, helmintiázami, bronchiálním astmatem, dysfunkcí endokrinního systému, glomerulonefritidou, artritidou a alergickými reakcemi. U dětí je toto onemocnění snadné. Projevuje se únavou a letargií dítěte, častými bolestmi hlavy, hořkostí v ústech, ztmavnutím moči a ikterickým zabarvením kůže. Léčba spočívá v odstranění hlavní příčiny, předepsání stravy a použití sorbentů a hepatoprotektorů.

Léčivé poškození jater (DIL)

Játra jsou hlavním orgánem pro metabolismus léčivých přípravků, zejména pokud se užívají perorálně. Více než 1200 léků, z nichž 200 je původně hepatotoxických, je příčinou vzniku akutních lékových lézí. Léčivá hepatitida označuje toxickou hepatitidu. Kód toxické hepatitidy podle ICD 10 K71.2. Nejčastěji se vyvíjí při užívání nesteroidních protizánětlivých léků, antibiotik, antiepileptik.

Léčivá hepatitida způsobuje cirhózu jater a selhání jater ve 13-25% případů. Hepatotoxický účinek léků může být odlišný: liší se od subklinických projevů až po fulminantní hepatitidu.

Fulminantní hepatitida je akutní nekróza hepatocytů se známkami jaterní encefalopatie. Je fatální ve 13-25% případů a vyžaduje transplantaci jater. Nejtoxičtějšími léky pro játra jsou paracetamol, jehož toxicita závisí na dávce. Pokud je to bezpečné v terapeutických dávkách, pak se při zvýšení dávky na 4 g pod vlivem metabolitů léčiva často vyvíjí toxické poškození jater a v 50% případů způsobuje fulminantní nedostatečnost.

U 5% pacientů, kteří pravidelně užívají NSAID, dochází ke zvýšení transamináz 2-5krát. Podle výzkumu může jakýkoli lék v této skupině, včetně nové třídy (inhibitory cyklooxygenázy-2), způsobit poškození jater. Hepatopatie NSAID se projevuje syndromem cholestázy (svědění kůže, někdy žloutenka), který se často vyvíjí při užívání sulindacu, nimesulidu, diklofenaku a ibuprofenu, méně často meloxikamu a celecoxibu. Pokud je diklofenak sodný užíván po dlouhou dobu, způsobuje největší počet hepatotoxických reakcí - cytolyticko-cholestatickou hepatitidu. V této souvislosti je třeba, aby ti, kteří užívají tento lék, zkontrolovali jaterní enzymy 2-3 měsíce po zahájení léčby. Poškození jater je také způsobeno estrogeny, cytostatiky, léky proti tuberkulóze, anabolickými steroidy, antineoplastickými léky, makrolidy (klarithromycin, azithromycin).

Ženy jsou 2-3krát více náchylné k hepatitidě vyvolané léky kvůli jejich vysoké náchylnosti k autoimunitním lézím. Alergické nebo imunoalergické reakce nezávisí na dávce a délce užívání léku a nelze je předvídat. Jen málo lidí, kteří jsou citliví na tento lék, má takové poškození jater. Opakované podávání léčiva způsobuje vývoj zánětlivých reakcí tkáně s výskytem autoprotilátek a játra v tomto případě působí jako cíl. Onemocnění probíhá vyrážkou, horečkou, zvýšenými eozinofily a granulomatózními lézemi, které se v játrech vyskytují během studia bioptického materiálu.

Alergická cholestatická hepatitida se často vyvíjí po užití chlorpromazinu. Reakce nezávisí na dávce a může se objevit po užití jedné tablety, ale nejčastěji se vyskytuje 10. den a je doprovázena příznaky alergie. U pacienta se objeví svědění, které předchází žloutenku různé intenzity. Ten trvá od jednoho týdne do měsíce. Někdy se játra zvětšují. V krvi stoupá vázaný bilirubin, hladina alkalické fosfatázy, hladina aminotransferáz stoupá méně než u jakékoli virové hepatitidy.

Toxická alergická hepatitida je pozorována u zdravotnických pracovníků, kteří jsou v kontaktu s inhalačními anestetiky a antibiotiky. Je pravda, že řada léků pro inhalační anestezii se v současné době již nepoužívá. Dlouhodobé pracovní zkušenosti zdravotnických pracovníků s halothanem (fluorothanem) a chronickým působením léčiva vedou k difúzním lézím jaterního parenchymu a poruchám metabolismu bilirubinu. Léze jater se vyvíjejí s praxí 15-20 let.

Toxickou hepatitidu způsobují také chemikálie, s nimiž se člověk setkává v práci i doma: chemikálie pro domácnost, pesticidy, fungicidy, insekticidy, nebezpečné průmyslové látky. Cesty pronikání těchto látek: hlavně vdechování nebo požití z nedbalosti. Bez ohledu na cestu vstupu se však v jaterní tkáni vyvíjejí změny..

Důležitou roli hrají exogenní xenobiotika, což jsou cizí chemické toxiny. Expozice na pracovišti zvyšuje prevalenci tukového onemocnění jater, které má za určitých podmínek sklon k steatohepatitidě. Hepatotoxická xenobiotika zahrnují trichlorethylen, difenyl, benzen, kovy (železo), mangan, olovo, hydrazinové monomery, které se používají k získání polymerních materiálů, dioxinů a radionuklidů. Trichlorethylen (používaný jako průmyslové rozpouštědlo) je nejvíce studovaný exotoxin, který způsobuje chronickou toxickou hepatitidu.

Mezi xenobiotiky je zvláštní význam přisuzován toxinům modrozelených řas. Vstupují do těla při pití vody ze zásobníků zelenou vodou a při plavání v nich s náhodným požitím vody. Mangan může být obsažen jako přísada do benzínu, v důsledku čehož je vzduch a povrch vozovky znečištěn tímto prvkem, který se dostává do vody. Mangan je hepatotoxin, jehož působením se vytvářejí volné radikály v mitochondriích jaterních buněk, podporuje fibrózu a cirhózu.

Po krátkém zvážení typů hepatitidy lze odpovědět na otázku, jaká je nejhorší hepatitida?

Je jednoznačně obtížné odpovědět na tuto otázku, protože jakákoli parenterální hepatitida má tendenci chronizovat a (dříve či později) cirhóza. Za pět let se u 20% pacientů hepatitida změní na cirhózu. Snad nejnebezpečnější, která se mnohem snadněji nakazí pohlavním stykem než AIDS, je hepatitida B. To je, pokud nezohledníte parenterální způsob přenosu. Jeho nakažlivost je stokrát vyšší, takže zaujímá přední místo v oblasti infekčních nemocí. Kombinace AIDS + hepatitida je obtížně léčitelná nebo není definitivně léčena.

Asi 250 milionů lidí je chronickými nositeli HBsAg, a protože drogová závislost roste, riziko šíření viru je proto velmi vysoké. Na druhou stranu se hepatitida B často projevuje v akutních formách (i když existují i ​​neikterické a subklinické formy), takže je detekována a je zahájena léčba. Další otázkou je, jaký průběh a závažnost bude mít tento pacient a jak bude reagovat na léčbu. Kromě toho je možné se chránit očkováním proti tomuto typu hepatitidy. Nebezpečí hepatitidy C spočívá v tom, že v 80% případů probíhá bez příznaků, přechází do chronického stadia a končí cirhózou nebo rakovinou jater. Vzhledem k pozdní diagnóze a detekci ve stadiu cirhózy byl virus hepatitidy C nazýván „jemným“ zabijákem. V současné době nebyla vynalezena žádná vakcína.

Z hepatitidy nevirové etiologie někteří autoři považují drogovou hepatitidu za nejstrašnější. To se vysvětluje beznadějností situace pacientů, kteří kvůli svým onemocněním (systémová onemocnění, kardiovaskulární onemocnění, tuberkulóza, epilepsie) potřebují neustálou léčbu.

Příčiny hepatitidy

Pokud vezmeme v úvahu odrůdy neinfekční hepatitidy, jejich příčiny jsou:

  • Chronická intoxikace v práci i v každodenním životě.
  • Toxické účinky drog.
  • Chronické zneužívání alkoholu, při kterém acetaldehyd (meziprodukt oxidace ethylalkoholu) způsobuje dysfunkci jedné z nejdůležitějších strukturních složek membrán - fosfolipidů.
  • Obezita a ateroskleróza, které jsou doprovázeny hyperlipidemií a přispívají k infiltraci tukových jater. Ta se postupem času změní na steatohepatitidu.

Pokud vezmeme v úvahu infekční hepatitidu, pak je její etiologie (příčina) spojena s různými viry, které způsobují hepatitidu A, B, C, D, E, G. Jedná se o nezávislá infekční onemocnění, ale spojuje je selektivní poškození jater. Infekční hepatitida u lidí se liší v mechanismu infekce, klinických projevech, závažnosti a výsledcích, možnosti chroniky a odlišném preventivním programu. Infekční hepatitida u psů je způsobena zcela odlišným virem - adenovirovou rodinou rodu Mastadenoviras a není pro člověka nebezpečná. Současně je virus GE izolován ze zvířat (krysy, divoká prasata, prasata). Zvířata jsou asymptomatická a obíhají virus. Byl prokázán význam hepatitidy E u zvířat při vývoji akutních forem hepatitidy u lidí. Jedná se tedy o zooantroponickou infekci..

Epidemiologie

Virová hepatitida A.

Jediným zdrojem infekce je nemocná osoba s anikterickou a ikterickou formou, která vylučuje virus ze střev stolicí. Pokud není dodržována osobní hygiena (mytí rukou), osoba ponechá virus na domácích potřebách. Ve stolici pacienta se virus objeví 2 týdny po infekci. Vrchol jeho vylučování stolicí je zaznamenán 7-10 dní před klinickými projevy. Uvolňování viru na začátku ikterického období klesá. Děti virus vylučují několik měsíců po nástupu onemocnění.

Hlavní způsoby infekce hepatitidou A (běžný název je Botkinova choroba): zažívací (potraviny obsahující virus, mořské plody, mražená zelenina a ovoce, které nebyly tepelně ošetřeny), voda a kontaktní domácnost. Hlavními jsou způsoby infekce vodou a potravinami. Fekální kontaminace zásob vody nebo odpadních vod vstupujících do vodovodní sítě způsobuje velká ohniska.

Infekce se vyskytuje také prostřednictvím předmětů pro domácnost, se kterými pacient přišel do styku a zanechal stopy virové kontaminace. K onemocnění dochází sporadicky, s vrcholem na podzim a v zimě. Jako kazuistický způsob přenosu - parenterální. To je možné pouze u lidí, kteří používají intravenózní podání léku s prodlouženou virémií (5 týdnů) u pacienta.

Virová hepatitida E.

Zdrojem infekce jsou lidé a zvířata - jedná se o zooantroponní infekci. Patogen se přenáší pouze fekálně-orální cestou - jedná se o typickou střevní infekci. U zvířat je toto onemocnění asymptomatické, ale uvolňuje virus do prostředí a udržuje jeho cirkulaci. Ve stolici pacienta se virus objevuje již týden před klinickými příznaky a prvním týdnem nemoci.

Akutní hepatitida E se vyskytuje hlavně u dospívajících a mladých lidí ve věku od 15 do 40 let, děti a starší lidé jsou postiženi extrémně zřídka. Hepatitida E má inkubační dobu delší než hepatitida A - od 2 do 9 týdnů. Virus začíná být detekován v krvi, žluči a výkalech na konci inkubační doby, stejně jako u hepatitidy A.

Jak se přenáší hepatitida E? Infekce nastává konzumací kontaminovaných potravin a vody. Epidemická ohniska jsou převážně vodní. Současně je kontaktní přenos (z člověka na člověka) mnohem méně častý - je typičtější pro hepatitidu A. Virus může být přenášen z těhotného plodu ve třetím trimestru. Vzhledem k zooantroponické povaze infekce jsou rizikovými skupinami infekce pracovníci hospodářských zvířat, pracovníci jatek zabývajících se primárním zpracováním jatečně upravených těl a osoby podílející se na bourání masa..

Virová hepatitida B.

Patogen je velmi odolný vůči vnějším vlivům. Při pokojové teplotě zůstává virulentní po dobu až 3 měsíců, zmrazený po dobu 20 let a 25 let v sušené plazmě. Jeho infekčnost je ztracena autoklávováním po dobu 30 minut. Jedná se o parenterální infekci (kontakt s krví) - přenos viru probíhá prostřednictvím krve pacienta. Hlavní případy onemocnění jsou spojeny s instrumentální infekcí - nedostatečně zpracované injekční stříkačky, zubní nástroje, jehly, piercing a manikúra, na kterých je skladována krev. Ve slinách a spermatu je koncentrace viru mnohem nižší než v krvi, takže s ním můžete onemocnět sexuálním kontaktem a slinami líbáním a blízkým kontaktem mezi matkou a dítětem.

Sexuální kontakt je druhou nejdůležitější cestou přenosu. Určité sociální skupiny (homosexuálové, narkomani a prostitutky) jsou vysoce ohroženi.

Třetí způsob - domácnost - je vzácný, protože virus je v nízkých koncentracích v moči, stolici a potu. Pacienti na hemodialýze jsou vystaveni vysokému riziku. Zdravotničtí pracovníci, kteří přicházejí do styku s krví, jsou vystaveni zvýšenému riziku infekce. Riziko infekce dítěte během porodu matkami je 70-90%, proto jsou takové děti očkovány ihned po narození nebo dostávají imunoglobulin proti viru. Transplacentární infekce je vzácná.

Virová hepatitida C.

Je to také parenterální infekce. K infekci dochází při transfuzi krve, zavádění plazmatických produktů, během hemodialýzy, u zdravotnických pracovníků injekcemi s infikovanými jehlami, u drogově závislých při intravenózní injekci drog. Méně pravděpodobné jsou sexuální a perinatální cesty (infekce dítěte během porodu) s blízkým kontaktem v rodině, které jsou charakteristické pro hepatitidu B. Chronický průběh, který je nebezpečný z hlediska rozvoje cirhózy, se vyskytuje u 70-80% pacientů. Kombinace hepatitidy C s jinými formami hepatitidy toto onemocnění výrazně zhoršuje.

Virová hepatitida D

K přenosu viru dochází transfuzí krve, infikovanými jehlami a kontaktem (sexuálním, s poškozením kůže). Více než 5% nosičů B-infekce má také hepatitidu D (synonymum pro hepatitidu delta), která se vyvíjí pouze u hepatitidy B. Jejich prevalence je stejná. Podezření na HD vzniká v případě závažného průběhu nebo při zhoršení příznaků chronické hepatitidy B. Kombinace virů hepatitidy B a D vede k akutní fulminantní formě - těžké lézi s encefalopatií a koagulopatií. Hepatitida D není endemická a má sporadická ohniska. Perinatální přenos (z matky na dítě během porodu) nehraje velkou roli.

Virus hepatitidy G.

Platí také pro parenterální infekce. Virus se nachází v séru a periferní krvi. K infekci dochází transfuzí krve, intravenózním podáním léku, přenosem z matky na dítě během porodu a pohlavním stykem. Hepatitida G se ve svých projevech podobá hepatitidě C. Akutní proces je snadný a bez příznaků. Výsledky akutního procesu: zotavení, prodloužený nosič virů nebo tvorba chronického procesu. K této infekci dochází společně s chronickou hepatitidou C a B, což zhoršuje průběh a často vede k cirhóze..

Po seznámení s epidemiologií virové hepatitidy můžete odpovědět na otázku - jaký je rozdíl mezi hepatitidou A, B, C. Nejprve se tato onemocnění liší způsoby přenosu. Hepatitida A je enterální infekce, při které se virus přenáší prostřednictvím kontaminovaných potravin a vody nebo předmětů pro domácnost, které obsahují virus, který pacient zanechal, pokud nedodržuje základní hygienická pravidla - mytí rukou po použití toalety. Zbytek srovnávaných druhů má parenterální přenosové cesty: jsou přenášeny během manipulací spojených s transfuzí krve, prací s krví, pomocí stříkaček kontaminovaných krví nebo transplantací orgánů od infikovaného dárce.

Zdravotničtí pracovníci a uživatelé injekčních drog jsou vystaveni riziku infekcí přenášených krví. Existuje také možnost sexuálního přenosu u hepatitidy B a C (mnohem méně často), ale u hepatitidy A je to vyloučeno. Hlavní rozdíl spočívá v tom, že hepatitida A není chronická, zatímco jiné typy hepatitidy ne..

Je osoba s hepatitidou B nebo C nakažlivá??

Hepatitida B a C se při kontaktu s domácností nepřenáší, pokud není poškozena kůže a sliznice. Během rozhovoru nemohou být infikováni vzdušnými kapičkami. Pro jejich okolí nejsou takoví pacienti nebezpeční a nejsou v sociální izolaci. V každodenním životě se můžete nakazit pomocí sdíleného holicího příslušenství, nástrojů pro manikúru nebo zubního kartáčku, pokud jsou na nich částice krve pacienta, a zdravý člověk je při holení zraněn nebo má ránu na ústní sliznici. To znamená, že k infekci členů rodiny může dojít pouze kontaktem s pacientovou krví a přítomností poškození kůže u zdravého člověka. Při absenci poškození kůže nedojde k infekci.

Virus hepatitidy B se přenáší slinami během líbání a za podmínky, že je poškozena ústní sliznice. Je nemožné se nakazit hepatitidou C každodenním kontaktem a líbáním, protože virus není obsažen ve slinách. Matky infikované virem hepatitidy C s prasklými bradavkami a krvácením z nich však musí přestat kojit. Pokud nejsou asymptomatičtí a nevědí o své nemoci, mohou pacienti s hepatitidou B a C infikovat své sexuální partnery. Pokud se však virus hepatitidy B snadno přenáší během nechráněného pohlavního styku, pak se infekce virem hepatitidy C vyskytuje pouze ve 3% případů. Riziko se zvyšuje, pokud jsou na genitáliích rány, eroze nebo vředy.

V současné době zůstávají epidemiologické aspekty poškození jater cytomegalovirem, které jsou důležité při rozvoji akutní a chronické hepatitidy, dosud nepochopeny. Cytomegalovirus má hepatotropní účinek a v některých případech způsobuje hepatitidu u dětí. Cytomegalovirová hepatitida se tvoří s vrozenou a získanou infekcí, má akutní a chronický průběh, ale dnes neexistuje jediný přístup ke klasifikaci této hepatitidy a údaje o frekvenci této nemoci.

Příznaky a příznaky hepatitidy

Ze všech infekčních hepatitid se akutní hepatitida A nejvíce projevuje v ikterické formě (jedná se o typickou formu). Mohou však existovat atypické formy (anicterické a subklinické), při nichž se pacient okamžitě neporadí s lékařem. První příznaky preicterické hepatitidy zahrnují slabost, horečku, sníženou chuť k jídlu, opakující se nevolnost, říhání a bolest svalů. Pacient si svůj stav spojuje s otravou nebo s nástupem respiračního onemocnění. Děti nemusí mít žádné příznaky nebo mohou mít průjem. Na konci pre-ikterického období je: svědění kůže, změny barvy moči (tmavě hnědé) a výkaly zbarvené.

V ikterickém stadiu se objevuje ikterické zbarvení kůže, bělma a sliznice úst. Nejprve se zbarví bělma a sliznice a později kůže. Intenzita žloutenky odpovídá závažnosti onemocnění a zvyšuje se během 2-3 dnů. Játra se zvětšují a v oblasti jater se objevují nepohodlí v důsledku roztažení jater, pocit těžkosti v epigastriu po jídle. Může dokonce dojít k silné bolesti způsobené cholangiohepatitidou nebo perihepatitidou. U žen se objeví poruchy spánku a podrážděnost. Po 7-10 dnech se závažnost žloutenky a intoxikace snižuje a zdravotní stav se zlepšuje. Zvýšení jater a porušení jeho funkce ve formě zvýšení aktivity transamináz u některých pacientů však přetrvává po dlouhou dobu až 3–4 měsíce.

U 80% pacientů s hepatitidou C se onemocnění po mnoho let neprojevuje a existuje podezření, když je zjištěna fibróza jater a podrobnější laboratorní vyšetření. Mezi příznaky viru hepatitidy C při akutní infekci patří: slabost, horečka, špatná chuť k jídlu, nevolnost, bolest břicha, tmavá moč, změna barvy výkalů a zežloutnutí kůže. Ale nejčastěji je akutní infekce asymptomatická, což je riziko tohoto typu hepatitidy.

Jak se projevuje hepatitida B? Příznaky v akutním průběhu onemocnění jsou podobné jako u jiných virových hepatitid. Pouze krevní test specifikuje přítomnost konkrétního viru. Počáteční období onemocnění zahrnuje slabost, slabost, nechutenství, bolest v pravém hypochondriu, bolest svalů a kloubů. Vysoké období je charakterizováno zabarvením kůže, svěděním, změnou barvy moči a výkalů - tyto příznaky se objevují na konci preicterického období.

Ikterické období trvá pro každého různými způsoby - od 2 týdnů do 1,5 měsíce nebo více. Bolest hlavy, slabost, podrážděnost, špatný spánek a chuť k jídlu, nevolnost zůstávají výrazné. Může dojít ke klamnému zlepšení stavu a euforie, která je předzvěstí encefalopatie. Těžká forma onemocnění probíhá silnou intoxikací (astenie, bolesti hlavy, špatná chuť k jídlu, poruchy vědomí a spánek). Současně se projevuje žloutenka a na jejím pozadí se objevují bodkovaná krvácení (hemoragický syndrom).

Vyhynutí žloutenky trvá déle než její růst. Obecný stav se postupně zlepšuje a obnovují se jaterní funkční testy. Někteří pacienti však mají exacerbace, ale jsou jednodušší. Doba rekonvalescence (zotavení) je od 2 do 12 měsíců. V této době mají pacienti břišní diskomfort (více vpravo) a asthenovegetativní syndrom. V 1/3 případů existují anikterické a vymazané formy, které jsou diagnostikovány pouze imunobiochemickými studiemi. Anicteric forma se podobá preicteric období.

I přes relativně mírný průběh je tato forma zdlouhavá a často končí chronickým procesem..

Chronická hepatitida B se vyvíjí u 5% infikovaných. Možná neaktivní přeprava, při které je onemocnění asymptomatické a virus je detekován v krvi. Čím mladší je věk pacienta s akutní infekcí, tím větší je možnost vzniku chronické infekce. Chronická hepatitida B se tedy vyskytuje u 80% dětí infikovaných během kojeneckého věku. Onemocnění je trvalé, to znamená, že existují periodické exacerbace, které připomínají akutní proces: stav se zhoršuje, zvyšuje se aktivita enzymů a virová nálož je často extrahepatální léze: polyartritida, periarteritis nodosa, glomerulonefritida nebo dermatologická onemocnění (akrodermatitida).

Replikace viru u chronické hepatitidy C se časem zvyšuje. Vyšší virová zátěž je spojena s vážným poškozením, jako je fibróza a cirhóza. U pacientů se objeví slabost, lhostejnost, průjem, krvácení (z nosu a dásní), bolesti hlavy, nevolnost, snížená chuť k jídlu, tíha v pravém hypochondriu. Hepatitida C je často spojována s cholangitidou a jsou charakteristické extrahepatální projevy. U pacientů se objeví kožní vaskulitida, bolest kloubů a svalů, bolest nervů, glomerulonefritida, Sjogrenův syndrom (suchost spojivek očí, snížené slinění, suchá kůže, sliznice, kašel).

Chronická hepatitida u 1/3 pacientů pokračuje s těžkou depresí. V terminálním stadiu se objevuje přetrvávající žloutenka, ascites, otoky v nohou, krvácení z rozšířených žil jícnu. Chronický průběh parenterální hepatitidy je tedy hlavní příčinou cirhózy a rakoviny. Faktory, které zvyšují riziko jaterní cirhózy:

  • starší věk;
  • dlouhý průběh nemoci;
  • genotyp C HBV;
  • vysoká virová zátěž;
  • souběžná infekce viry jiné hepatitidy a HIV;
  • konzumace alkoholu.

Příznaky toxické hepatitidy se liší v hepatocelulárních a cholestatických lézích. Hepatocelulární typ poškození je relativně benigní, cholestatická forma lézí je méně příznivá, má zdlouhavý průběh a zotavení je opožděno o několik měsíců. U hepatobiliárního syndromu mají pacienti sucho a hořkost v ústech, tupou bolest v břiše vpravo, zhoršenou chuť k jídlu, nažloutnutí bělma, únavu, celkovou slabost. Bolest způsobená biliární dyskinezí.

Hlavním příznakem cholestázy je svědění. Svrbení zůstává jediným příznakem po dlouhou dobu. V noci se zesiluje, v zimním období se stává bolestivým a výraznějším. Pruritus je spojen s cholemií a nadměrnou koncentrací pruritogenů (histamin, žlučové kyseliny) v krvi. Žloutenka je pozdějším příznakem cholestázy a není tomu tak vždy. V některých případech k němu dochází v důsledku metabolické dysfunkce jaterních buněk. Nedostatek žluči, ke kterému dochází při cholestáze, způsobuje zažívací potíže a vstřebávání tuků z potravy. V tomto ohledu se objevuje nadýmání, špatná tolerance k tučným jídlům, zhoršená chuť k jídlu, nevolnost a změna barvy stolice..

Zánět jater na pozadí užívání léků začíná buď akutně nebo postupně a probíhá také v anikterických a ikterických formách. V tomto případě je možný jak nezávislý reverzní vývoj, tak progrese do fibrózy a cirhózy. Léčivá hepatitida se vyskytuje nejčastěji při dyspeptických poruchách (nevolnost, zvracení, nechutenství, bolest, průjem) a alergických poruchách. Palpace jater odhaluje jeho bolestivost, téměř vždy se objevuje ikterus skléry. U subklinického průběhu (anicterická varianta) nemá pacient žádné stížnosti, zvyšuje se hladina jaterních enzymů a je detekována náhodou.

Trvání a závažnost průmyslové toxické hepatitidy závisí na délce služby pacientovi a koncentraci toxických látek, s nimiž přišel do styku v pracovní oblasti. Diagnostika počátečních forem CTG je obtížná. Charakteristický je postupný vývoj: nevolnost, špatná chuť k jídlu, bolestivý syndrom, mírné zvětšení jater. Pokud je hepatitida kombinována s poruchou funkce žlučových cest (cholestáza), trvá to dlouho. Je také možné připojit sekundární infekci s rozvojem cholecystitidy.

Autoimunitní hepatitida má také jiný průběh. U 1/3 pacientů - latentních a v době diagnózy je již detekována cirhóza. U některých je vymazán, pokud se vyskytnou nespecifické příznaky: únava, malátnost, celkový zdravotní stav, špatná chuť k jídlu, ospalost, bolest kloubů. U některých pacientů se objevuje periodická žloutenka a bolest v pravém hypochondriu, což nutí člověka myslet na onemocnění jater. Pacienti poznamenávají, že podobné příznaky byly před mnoha lety, ale samy o sobě zmizely. Laboratorní potvrzení je někdy obtížné - hladiny IgG mohou být normální, ale antinukleární protilátky (ANA a SMA) (nemusí být přítomny).

Analýzy a diagnostika

K diagnostice všech typů hepatitidy se stanoví následující:

  • ALAT (alaninaminotransferáza).
  • AST (aspartátaminotransferáza).
  • GGTP (gama glutamyl transpeptidáza).
  • Celkový bilirubin a jeho frakce (přímé a nepřímé)
  • Alkalická fosfatáza.
  • Poměr alanin transaminázy k alkalické fosfatáze (R index).

Enzymy ALT a ASAT jsou markery cytolýzy (destrukce jaterních buněk). Zvýšení enzymů AlAT a AsAT naznačuje nekrózu hepatocytů a také určuje stupeň aktivity procesu. Pokud je hodnota ALT zvýšena> 5krát od normy, znamená to poškození hepatocelulárního systému. Příliš vysoká hladina odráží výraznou imunologickou odpověď a rozsáhlé poškození jaterních buněk. Stabilně zvýšené hladiny ALT jsou faktorem při rozvoji cirhózy.

Hlavními markery hepatitidy A, které jsou významně zvýšené, jsou bilirubin a jaterní enzymy, což naznačuje destrukci jaterních buněk. Úrovně ALT a AST jsou 8–10krát vyšší než obvykle. Koncentrací enzymů se posuzuje stupeň poškození jaterní tkáně. V průběhu léčby se ALAT, ASAT stanoví dynamicky několikrát.

Zvýšení hladiny alkalické fosfatázy naznačuje vývoj cholestázy. Poměr alanin transaminázy k alkalické fosfatáze - index R je také cenným ukazatelem. Pokud je ALT zvýšena 5krát a R index je ≥5, znamená to hepatocelulární lézi. Pokud se hladina alanin transaminázy zdvojnásobí a R index je ≤2 - cholestatická léze. Pokud se ALT a ALP zvýšily dvakrát, a R index je v rozmezí 2-5 - poškození smíšených orgánů. V ikterické formě se celkový bilirubin zvyšuje v důsledku vázaného bilirubinu.

K detekci virové hepatitidy se navíc provádějí imunologické a sérologické testy.
U hepatitidy A se provádí analýza protilátek - imunoglobulinů IgM a IgG proti viru hepatitidy A. Toto je sérologická diagnóza. Během počáteční infekce je IgM produkován v těle po 2-3 týdnech, které přetrvávají po dobu 2-6-12 měsíců. Jejich přítomnost naznačuje infekci a vývoj hepatitidy. Později se objeví IgG a přetrvává po celý život. Jejich přítomnost a neustálý růst hovoří o zotavení. Při zdlouhavém průběhu se IgG produkují v nedostatečném množství, to znamená, že pacient nemá stabilní imunitu.

Analýza pro hepatitidu B zahrnuje stanovení povrchového antigenu HBs (australského antigenu) specifického pro tuto infekci, který je detekován v krvi brzy - již na konci inkubační doby. Povrchový antigen je protein, který je přítomen na povrchu viru. Tento antigen cirkuluje po dobu 4-7 týdnů. Jeho zmizení (nezávislé nebo pod vlivem léčby) je považováno za příznivou prognózu. Pokud je antigen stanoven déle než 6 měsíců, znamená to přechod choroby do chronické formy. Hlubší a důkladnější studie zahrnuje mnoho markerů, které indikují aktivní množení viru v akutním období hepatitidy, přechod na chronický průběh, předchozí onemocnění, konec akutního procesu nebo uzdravení. Pro HBV je povinné stanovení celkových protilátek proti viru hepatitidy D, který doprovází hepatitidu B..

Značky infekce hepatitidou C jsou také různorodé. Pro diagnostiku je předložena analýza, která se nazývá „celkové protilátky proti viru hepatitidy C (anti-HCV)“ a „stanovení RNA viru hepatitidy C (RNA-HCV)“. Stanovení protilátek je sérologická metoda a je primární metodou při screeningu a stanovení RNA je molekulárně biologické (PCR).

Protilátky - specifické imunoglobuliny IgM a IgG, které se objevují po 6-8 týdnech. Jejich vzhled naznačuje infekci nebo předchozí infekci. Spolehlivým kritériem pro přítomnost viru je však definice virové RNA, která je stanovena v prvním týdnu onemocnění. Stanovení virové RNA je důležité u jedinců, u kterých nejsou detekovány protilátky. Detekce RNA viru je považována za standard pro diagnostiku hepatitidy C a indikuje přítomnost a reprodukci viru. Existují kvalitativní a kvantitativní analýzy pro HCV RNA.

Virová zátěž (kvantitativní analýza) se stanoví pro všechny typy hepatitidy. Ukazuje koncentraci viru v krvi. Čím vyšší je virová zátěž, tím aktivnější je replikace virů. Virová zátěž se také používá k posouzení účinnosti léčby. Pokud počet virových kopií během 3 měsíců neklesne, je třeba léčbu přehodnotit.

Stanovení genotypu HCV. To je nezbytné pro výběr léčby a pro stanovení prognózy léčby. Existuje 6 genotypů: první je méně léčitelný než genotypy 2 a 3. Je důležité provést jaterní biopsii pro genotyp 1. V Rusku převažuje genotyp 1b, potom v sestupném pořadí - 3, 1a, 2.

Odpovíme na nejčastější dotazy týkající se dodání testů a načasování jejich výroby

Jak darovat krev?

Mnoho lidí má zájem brát na prázdný žaludek nebo ne. Všechny biochemické testy (jaterní funkční testy nebo jaterní funkční testy, včetně ALT, AST, bilirubinu, alkalické fosfatázy) je třeba užívat nalačno. Pokud jde o sérologické testy a molekulárně biologické (PCR), testy se také provádějí na prázdný žaludek, ale dodání je povoleno pět hodin po jídle. Den před testováním jsou z jídelníčku vyloučeny tučné pokrmy a alkohol a snižuje se fyzická aktivita. Nekuřte dvě hodiny před odběrem krve.

Jaký bilirubin by měl být určen pro podezření na hepatitidu?

Celková hladina bilirubinu je tvořena přímým a nepřímým bilirubinem. Zvýšení přímé koncentrace bilirubinu naznačuje onemocnění jater.

Odkud pochází krev?

Krevní vzorek je odebrán ze žíly.

Kolik biochemické analýzy se provádí?

Odpověď lze obdržet následující den.

Kolik dní trvá odpověď imunologických testů?

V průměru bude dokončení testů trvat 3-4 dny. U AIDS a hepatitidy lze zdarma provádět pouze expresní testování v centrech prevence HIV, v centrech prevence a kontroly AIDS, které jsou k dispozici v jakémkoli městě.

Léčba hepatitidy

Hepatitida E je akutní virová infekce. Léčba se provádí jako u hepatitidy A:

  • detoxikační terapie (intravenózní Ringerův roztok, Chlosalt, roztok glukózy, Disol);
  • antispazmodika;
  • hepatoprotektory intravenózně: Heptor nebo Heptral (účinná látka ademetionin), Essentiale N s přechodem na orální podávání;
  • enterosorbenty $
  • s těžkým cholestatickým syndromem (silné svědění), doporučují se přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholovou (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamíny A a E.

U těžké hepatitidy E potřebuje pacient intenzivní péči, aby zabránil encefalopatii a hemoragickému syndromu. Je předepsán ribavirin, kyslíková terapie, mimotělní metody (plazmaferéza, hemosorpce). Pokud pacient pokračuje v replikaci viru po dobu 3 měsíců (je detekována HEV RNA), EASL doporučuje léčbu ribavirinem po dobu 12 týdnů.

Pokud je stanovena HEV RNA v krvi a po 12 týdnech léčby je ribavirin předepisován na další 3 měsíce (celkem 6 měsíců). Na konci plánovaného období léčby by měla být HEV RNA hodnocena v séru a stolici; pokud HEV RNA není detekovatelná, EASL doporučuje vysazení ribavirinu.

Hlavním cílem léčby chronické virové hepatitidy je snížit riziko cirhózy, karcinomu a selhání jater. Aktivní virová replikace je hlavním mechanismem, který vede k poškození a progresi onemocnění. Kontinuální potlačení viru je klíčem k zastavení progrese onemocnění. Stupeň potlačení aktivity viru je hlavním indikátorem účinnosti léčby, proto se u chronické hepatitidy provádí dlouhodobá supresivní terapie, díky níž pacienti získávají roky života.

Léčba virové hepatitidy C po dlouhou dobu byla prováděna pomocí interferonů pro druhý a třetí genotyp a pro první - kombinace interferonů a semipreviru. Kongres Evropské asociace pro studium jater EASL 2016 rozhodl, že již nebude interferony používat, a éra léčby interferony v zemích EU skončila. Existují režimy bez interferonu, které jsou výhodné z důvodu účinné virologické odpovědi a jsou dobře snášeny.

Podle doporučení EASL 2016 zahrnuje léčba chronické hepatitidy C použití různých režimů v závislosti na genotypu viru. Evropští odborníci doporučují použití ribavirinu v režimech u pacientů, kteří byli dříve léčeni peginterferony. Kombinace sofosbuviru 400 mg + velpatasviru 100 mg (lék Epkluza) se doporučuje k léčbě všech genotypů - 1 tableta denně po dobu 3 měsíců. V roce 2019 byla tato droga registrována v Rusku.

Kombinace sofosbuviru + daklatasviru (s ribaverinem nebo bez něj) je také univerzálním schématem pro všechny genotypy. Pro léčbu genotypů 1, 4, 5 a 6 se doporučuje kombinace sofosbuviru a ledipasviru. Pouze u prvního genotypu je možné použít režim paritaprevir s ritonavirem + ombitasvirem + dasabuvirem a čtvrtým genotypem se doporučuje režim paritaprevir s ritonavirem + ombitasvirem + ribaverinem. U prvního a čtvrtého elbasvir / grazoprevir (lék Zepatir). Pro rok 2020 se plánuje nákup daklatasviru, grazopreviru + elbasviru, glekapreviru + pribrentasviru a sofosbuviru pro různé počty kurzů v Ruské federaci. Lék Maviret (glecaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m) byl registrován v Rusku. Maviret se užívá jednou denně, tři tablety.

Léčba hepatitidy B si rovněž klade za cíl dlouhodobě potlačit virovou replikaci. V ideálním případě pro trvalou eliminaci viru. Virová nálož vyšší než 2 000 IU / ml je indikátorem nutnosti léčby bez ohledu na stupeň fibrózy. Pacienti s cirhózou a jakoukoli virovou zátěží také potřebují léčbu. Při vysoké virové zátěži je léčba předepsána také těhotným ženám, aby se zabránilo přenosu viru na dítě. Antivirová léčba by měla pokračovat až do úplného vyloučení HBsAg („funkční léčba“).

Při dlouhodobé léčbě jsou předepsány léky: Lamivudin, Hepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. Podle nejnovějších doporučení EASL 2017 se užívání telbivudinu, lamivudinu, adefoviru nedoporučuje. Přednost se dává lékům, u nichž se nevyvíjí virová rezistence: Entecavir, Tenofovir disoproxil fumarát (Tenocar) a Tenofovir alafenamid fumarát (Vemlidi), které se používají jako monoterapie. Tyto léky vedou k významnému snížení virové zátěže a jsou považovány za bezpečné. Jsou také předepsány pacientům s dekompenzovaným stavem jater a extrahepatálními komplikacemi. Používají se k léčbě akutní hepatitidy B a exacerbace chronického závažného průběhu. Míra virové suprese je vysoká. Eliminace HBsAg se časem pomalu zvyšuje.

Pro mírnou až střední závažnost lze použít léčbu pegylovaným (polyethylenglykolem) interferonem-α. Lék se podává subkutánně, kurz je 12 měsíců. Velmi zřídka se vyskytují vedlejší účinky psychiky, nervového systému a endokrinního systému. Existuje mnoho kontraindikací - doprovodná onemocnění a hepatitida ve stadiu dekompenzace. Mírná virová suprese.

Pokud vezmeme v úvahu léčbu chronické hepatitidy D, pak je pegIFN-alfa (Pegasys) hlavním lékem na tuto hepatitidu, protože byla prokázána jeho účinnost. Poskytuje virologickou odpověď po roce léčby pouze v 25% případů, proto je veškerá léčba předepisována po dobu nejméně jednoho roku. Kontrolní zátěž po 12 a 24 týdnech. Pouze ve 24. týdnu klesá virová zátěž. Léčba nukleotidovými analogy (Entecavir, Tenocar a Vemlidi) se doporučuje u pacientů, u nichž převládá virová hepatitida B a DNA HBV neustále převyšuje 2 000 IU / ml. Účinnost léčby přípravkem Pegasys v mono-režimu a v kombinaci s těmito léky je poměrně nízká, proto po ukončení léčby často dochází k relapsům. V tomto ohledu je relevantní vývoj nových typů léčby hepatitidy D. Pro období roku 2019 jsou léky Mirkludex B, Lonafarnib a REP 2139 ve fázi klinických studií..

U hepatitidy nevirové etiologie je léčba toxické hepatitidy, nealkoholické steatohepatitidy, léčivé, cholestatické a alkoholické látky dlouhodobým užíváním hepatoprotektorů, které se používají při virových lézích jako doplněk k hlavní antivirové léčbě. Hepatoprotektory - léky, které zvyšují odolnost jaterních buněk proti nepříznivým účinkům, přispívají k obnově jejich membrán a zvyšují detoxikační funkci jater.

Léky těchto skupin mají odlišný mechanismus účinku. Esenciální fosfolipidy ovlivňují buněčnou membránu a snižují jaterní cytolýzu (destrukci), současně ovlivňují infiltraci tuků. Kyselina ursodeoxycholová a ademetionin zlepšují zhoršený odtok žluči z hepatocytů. Tyto léky se používají buď samostatně, nebo v kombinaci.

Essentiale je považován za nejvíce studovaný lék ze skupiny esenciálních fosfolipidů. Pokud se užívá po dobu 3–6 měsíců, existuje pozitivní trend v klinických a biochemických parametrech. Nejúčinnější lék na alkoholické, virové a toxické onemocnění jater. Velmi důležitou akcí je inhibice progrese fibrózy zpomalením syntézy kolagenu a zvýšením aktivity kolagenázy. Tento účinek esenciálních fosfolipidů je důležitý u jakéhokoli typu hepatitidy..

Ademetionin je přírodní produkt, který se syntetizuje v játrech a nachází se hlavně v něm. Aktivuje mnoho enzymů a při jeho nedostatku jsou inhibovány všechny metabolické reakce. Jakákoli patologie jater vede ke snížení přirozené hladiny ademetioninu v těle, proto se podávání ve formě léků považuje za substituční terapii. Jeho přípravky mají pozitivní účinek na membrány jaterních buněk a mitochondrie. Ademetionin lze použít při všech onemocněních jater, zejména při alkoholické hepatitidě, degeneraci tuků a steatohepatitidě. I při cirhóze jater jeho použití přináší pozitivní výsledek. U alkoholické cirhózy se doporučuje průběh několika měsíců - 2 roky. Nejprve se ademetionin podává intravenózně po dobu 2–3 týdnů, poté se podává orálně 800 mg denně. Kromě toho působí ademionin na intrahepatální cholestázu.

Při cholestáze je předepsán ademetionin nebo UDCA, optimální pro vysoký stupeň procesní aktivity je jejich kombinace. Se zvýšením hladiny gama-glutamyl transpeptidázy a alkalické fosfatázy je předepsán UDCA, který současně ovlivňuje několik vazeb patogeneze. Denní dávka léků je 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti, která je rozdělena na 2-3 dávky pro cholestázu.

Při absenci cholestázy a mírné aktivity (zvýšení ALT, ASAT ne více než 5krát) se parenterálně používají esenciální fosfolipidy (nebo přípravky ademetionin nebo kyselina thioktová). Na konci intravenózní léčby jsou předepsány UDCA nebo esenciální fosfolipidy na dlouhou dobu. Po normalizaci ALAT, ASAT musí pacient užívat předepsaný lék další měsíc.

Při alkoholickém poškození jater s vysokou aktivitou je předepsán prednisolon a od 2. týdne se přidávají léky UDCA po dobu 3 měsíců, stejně jako vitamíny B12, B1, B6, PP. Při nízké a střední aktivitě není přednisolon předepsán. Doporučuje se intravenózní podání kyseliny α-lipoové nebo ademetioninu a uvnitř UDCA do 3 měsíců. U pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou a metabolickým syndromem se doporučuje užívat kyselinu alfa-lipoovou až do 600 mg denně po dobu 1–2 měsíců a poté UDCA 2–4krát denně po dobu 3–6 měsíců. U virových lézí, kdy antivirová léčba není možná z mnoha důvodů, jsou optimálními léky UDCA (10 mg / kg / den) a Phosphogliv po dobu 6 měsíců. K dosažení antifibrotického účinku je nutné dlouhodobé užívání. V případě porušení trávení potravy jsou navíc předepsány enzymové přípravky.

Při zvažování autoimunitní hepatitidy se přístupy léčby liší. Aktivní léčba imunosupresivy je nezbytná pro všechny, pokud je proces aktivní (stížnosti a změny laboratorních parametrů). Po ukončení léčby pacient potřebuje trvalou podpůrnou imunosupresivní terapii, aby dosáhl stabilní remise. Při kombinované léčbě je pacientům předepsán prednison 30 mg / den se snížením dávky na 10 mg / den (udržovací dávka) a azathioprin 50 mg / den. Kombinace prednisonu a azathioprinu je vysoce účinná a minimalizuje nežádoucí účinky. Léčba samotným azathioprinem jako udržovací léčba má vysokou úmrtnost.

I za přítomnosti těžké fibrózy a cirhózy vede taková léčba k regresi fibrotických změn. S využitím imunosupresivní terapie dochází ke zvýšení průměrné délky života pacientů. Požadovaným výsledkem léčby je úplná klinická, histologická a biochemická remise po ukončení léčby. U většiny pacientů toho však nelze dosáhnout. Biochemická remise - normalizace hladin aminotransferáz a IgG. Histologická remise je normalizace histologického obrazu nebo minimální příznaky hepatitidy. Esenciální fosfolipidy nejsou předepsány pro autoimunitní hepatitidu - upřednostňují se přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholovou.

Mírní pacienti obvykle nedostávají léčbu, ale měli by být pravidelně sledováni a dokonce i podstoupit jaterní biopsii, pokud hladiny ALT a IgG kolísají. Léčba nemusí být indikována u pacientů s dekompenzovanou cirhózou. Zdržení se léčby je oprávněné, pokud existují kontraindikace užívání kortikosteroidů. Neošetřená hepatitida tohoto typu má současně zvlněný a nepředvídatelný průběh a u mnoha progresivních fibróz se vyvíjí po mnoho let až do terminálního stadia. Kromě léků zahrnuje léčba chronických onemocnění jater nutně dietní terapii. Vyloučení tučných a smažených potravin, omezení tuků a bílkovin (1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti s těžkou fibrózou a cirhózou), úplné vyloučení alkoholu a GMO potravin.

Pokud vezmeme v úvahu léčivou hepatitidu, pak s akutními toxickými účinky některých léků byly vyvinuty speciální metody léčby:

  • Karnitin se používá k léčení poškození jater při užívání valproátu.
  • V případě akutního poškození jater při užívání leflunomidu se pro urychlení eliminace hepatotoxického metabolitu doporučuje užívat lék Cholestyramin 4 g každých 6 hodin, průběh podávání je nejméně 2 týdny.
  • Eliminace chronické cholestázy, která vznikla na pozadí užívání terbinafinu, pravděpodobně užíváním cholestyraminu spolu s antihistaminikem.
  • V případě otravy paracetamolem a katadalonem se doporučuje užívat N-acetylcystein.

U všech pacientů se doporučuje nitrožilní detoxikační léčba a dlouhodobé hepatoprotektory. Při předepisování léků, které mají hepatotoxický potenciál, se doporučuje profylaktické podávání hepatoprotektorů. Nejčastěji jsou předepsány základní fosfolipidy, které chrání buněčnou membránu před poškozením, obnovují poškozené buněčné struktury „zabudováním“ molekul fosfolipidů do membrán, zvyšují detoxikační potenciál membrán, inhibují syntézu zánětlivých cytokinů a mají hypolipidemický účinek.

Po zvážení možností léčby různých typů hepatitidy a vzhledem k závažnosti problému můžeme říci, že léčba zánětu jater doma pomocí lidových prostředků je neúčinná. To samozřejmě záleží na typu hepatitidy. Všechny virové hepatitidy podléhají dlouhodobé a závažné léčbě interferony a přímo působícími antivirotiky. Pokud je zánět jater u obézních žen spojen s tukovou degenerací, na jejímž pozadí se vyvinula steatohepatitida, je důležitá ztráta hmotnosti a korekce výživy - snížení živočišných tuků a sacharidů ve stravě. Předpokladem, který pomůže zmírnit zánět a zlepšit funkci jater, je dlouhodobé užívání hepatoprotektorů. Jak je vyzvednout je uvedeno výše.

Vědecká medicína potvrdila vlastnosti kořene rebarbory. Za prvé, jeho projímavý účinek, uroseptický a nefroprotektivní. Rostlina má výrazné protizánětlivé vlastnosti. Aloe-emodin této rostliny má protinádorový účinek. Přítomnost lipofilního antrachinonu a emodinu v kořeni poskytuje hepatoprotektivní, protizánětlivé, antioxidační a protinádorové vlastnosti. Stanovena antivirová aktivita. Alkoholické extrakty mají nepříznivý účinek na herpes virus a hepatitidu B. K tomuto účelu se z kořene rebarbory ​​připravuje tinktura - 1 díl kořenů a 10 dílů 70% alkoholu. Vezměte 1 čajovou lžičku třikrát denně. Vzhledem k tomu, že příjem alkoholu (i v malých dávkách) je u hepatitidy kontraindikován, je lepší použít kořen v bujónu. Chcete-li připravit vývar, vezměte 1 polévkovou lžíci. l. kořen, který je dobře rozdrcen, a nalijte 250 ml vroucí vody. Dusíme 20 minut ve vodní lázni, necháme stát, zabalené do deky po dobu až 5 hodin a přefiltrujeme. Vezměte lžíci před jídlem třikrát denně. Kurz se doporučuje absolvovat alespoň dva měsíce. Po měsíci se léčba opakuje. Nebyly nalezeny recenze o použití této rostliny na virovou hepatitidu.

Z negativních vlastností této rostliny lze jmenovat vysoký obsah kyseliny šťavelové, která tvoří oxalátové soli s vápenatými solemi, které se hromadí v močovém traktu, což vede k rozvoji urolitiázy. Vápník, který je ve střevě vázán kyselinou šťavelovou, není absorbován střevem a nevstupuje do krevního řečiště, proto hrozí hypokalcémie a osteoporóza.