Virová hepatitida

Co je virová hepatitida? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Pavla A. Alexandrova, specialisty na infekční onemocnění s 12 lety zkušeností.

Definice nemoci. Příčiny nemoci

Virová hepatitida je skupina akutních a chronických virových onemocnění jater, která jsou způsobena viry hepatitidy. Tyto viry způsobují zánět jater, jehož výsledkem může být buď úplné uzdravení, nebo rozvoj fibrózy (cirhózy), hepatocelulárního karcinomu (rakoviny jater) a smrti..

Stojí za to rozlišovat mezi skutečnou virovou hepatitidou (tj. Způsobenou viry, které postihují hlavně játra) a virovými infekcemi, u nichž je poškození jater (obvykle mírné) jedním z projevů, ale nikoli hlavním. To je možné například u adenovirové nebo herpetické infekce, hemoragických horeček, zarděnky atd..

Klasifikace etiologických agens virové hepatitidy:

  • Genetický materiál představuje kyselina ribonukleová (RNA): viry hepatitidy A, C, E, F, G.
  • Genetický materiál představuje kyselina deoxyribonukleová (DNA): viry hepatitidy B, D, TTV, SEN.

Doposud není pochyb o úloze virů hepatitidy A, B, C, D, E při poškození lidských jater. Zbytek skupiny virů s různou frekvencí je detekován v různých populacích, dosud však není možné je spojovat s žádnou zjevnou významnou jaterní patologií..

Virus hepatitidy A způsobuje pouze akutní hepatitidu, virus hepatitidy E hlavně akutní hepatitidu (zřídka chronické formy). Viry hepatitidy B, C a D způsobují jak akutní formy, tak jejich plynulý přechod na chronický průběh různého stupně aktivity. Akutní hepatitida B se stává chronickou u 90% novorozenců a pouze u 5-8% dospělých pacientů [13]. Akutní hepatitida C se stává chronickou asi u 75% pacientů [14]. Je třeba poznamenat, že více než 50% lidí neví o své nemoci kvůli dlouhému asymptomatickému průběhu..

Viry hepatitidy mají velmi různorodou strukturu a odolnost vůči životnímu prostředí. Například virus hepatitidy A má dobrou vitalitu mimo lidské tělo, virus hepatitidy E je méně přizpůsobený životu, hepatitida C je v tomto ohledu nejslabší, ale virus hepatitidy B je extrémně odolný [1] [2] [7] [8] [12].

Epidemiologie

Virová hepatitida je přítomna na všech kontinentech. Mohou být nakaženi lidmi jakéhokoli věku. Incidence v celosvětovém měřítku je obrovská a zahrnuje nejméně 500 milionů lidí.

  1. Virová hepatitida A a E:
  2. fekálně-orální (99% případů infekce): voda, jídlo, kontakt a domácí cesty;
  3. parenterální (krevní kontakt) - zřídka s transfuzí krve;
  4. sexuální (orální-anální kontakt).
  5. Virová hepatitida B, C, D:
  6. parenterální - nejméně 60% případů;
  7. vertikální (od matky k plodu);
  8. sexuální (alespoň 30% případů) [1] [4] [5] [8] [11].

Příznaky virové hepatitidy

Převážná většina případů virové hepatitidy je asymptomatická nebo asymptomatická (mírná a krátkodobá letargie, slabost, ztráta chuti k jídlu, tíže v břiše). Zpravidla nejsou detekovány v počátečních stádiích, nejsou registrovány a často jsou diagnostikovány náhodou, například během vyšetření před plánovanou hospitalizací, registrace k těhotenství, vyšetření gastroenterologa na střevní patologii atd..

V případech, kdy se onemocnění vyskytuje v zjevné formě (jak v akutním období, tak během exacerbace / dekompenzace chronického procesu), jsou příznaky obvykle poměrně skrovné. Nejprve je třeba věnovat pozornost zežloutnutí bělma a kůže, ztmavnutí moči a zesvětlení výkalů.

Pacienti pociťují slabost, sníženou výkonnost, mírné nepohodlí a tíhu v pravém hypochondriu, nevolnost, nechutenství, řídká stolice, někdy jsou na těle kopřivkové vyrážky (červená svědivá vyrážka ve formě malých puchýřků - kopřivka). Možná zvýšení velikosti jater, méně často - slezina, zvýšení lymfatických uzlin obklopujících portální triádu.

V závažnějších případech (závažný akutní průběh a dekompenzace cirhotického stadia hepatitidy) dochází ke zvýšenému krvácení, svědění kůže, úbytku hmotnosti, jaternímu zápachu z úst. Vyvíjí se jaterní encefalopatie, která je charakterizována dezorganizací vyšší nervové aktivity (třes končetin, letargie, nedostatek koncentrace, stupor a kóma v závažných případech). V břišní dutině se hromadí tekutina (ascites) [1] [3] [6] [9] [10].

Závažnost virové hepatitidy.

Extrémně těžkýPorucha vědomí, hemoragický syndrom, teplota 38 ° C a vyšší, ascites, pokles velikosti jater, otupělost jater, perkuse (při poklepání) není detekována
TěžkýOstře vyjádřená žloutnutí kůže a bělma, svalová slabost, ospalost, averze k jídlu, nevolnost, opakované zvracení, zmenšení velikosti jater
Střední závažnostTěžká žloutenka kůže a bělma, slabost, letargie, nechutenství, nevolnost, zvracení, zvětšení jater
SnadnýMírné nažloutnutí kůže a bělma, mírná slabost a snížená chuť k jídlu, zvětšení jater

Patogeneze virové hepatitidy

Podrobnou patogenezi každého typu virové hepatitidy je vhodné zvážit v samostatných článcích. Stačí pochopit možnosti normálního fungování jater a obecné mechanismy jeho patologie.

Tvorba a výměna bilirubinu je normální

Bilirubin je produktem přeměny hemoglobinu (Hb), což je druh „odpadu“, který musí být z těla odstraněn. Je tvořen hlavně z Hb, který se uvolňuje z erytrocytů (životnost 120 dní). K destrukci hemoglobinu a tvorbě bilirubinu dochází v buňkách systému fagocytujících mononukleárních buněk:

  • Vysokovich-Kupfferovy buňky, které zachycují a zpracovávají staré nefunkční jaterní krevní buňky;
  • slezinové fagocyty - buňky imunitního systému, které chrání tělo absorpcí škodlivých cizích částic nebo umírajícími buňkami.

Stručný diagram tvorby bilirubinu vypadá takto:

Erytrocyty (ve slezině) - Hemoglobin (ve slezině) - Verdoglobin (produkt enzymatické oxidace neproteinové části hemoglobinu, vytvářený v buňkách makrofágového systému) - Biliverdin (meziprodukt rozkladu hemoglobinu).

Fáze tvorby a eliminace bilirubinu:

  • První fáze: tvorba volného (nepřímého) bilirubinu ve slezině a hepatocytech (buňkách jaterní tkáně).
  • Druhá fáze: jeho vstup do krevního oběhu a přenos albuminem (jednoduché ve vodě rozpustné proteiny) do hepatocytů.
  • Třetí fáze: vazba volného bilirubinu na kyselinu glukuronovou v hepatocytech (tvorba navázaného nebo přímého bilirubinu).
  • Čtvrtá fáze: uvolňování přímého bilirubinu hepatocyty ve žluči do žlučové kapiláry.
  • Pátá fáze: požití bilirubin-diglucoronidu (přímý bilirubin) do duodena ve formě žluči.

Bilirubin-digluoronid může podstoupit dvě transformace:

  • V tlustém střevě se přeměňuje na stercobilinogen, látku vytvářenou bakteriemi tlustého střeva. Stercobilinogen je žlutý a poté se vylučuje stolicí ve formě stercobilinu (poskytuje normální hnědé výkaly).
  • V tenkém střevě se přeměňuje na urobilinogen, bezbarvý produkt redukce bilirubinu, který se tvoří působením bakterií tenkého střeva. Vylučuje se ledvinami močí ve formě urobilinu a také vstupuje do jater systémem portálních žil s následnou destrukcí..

Patologie metabolismu bilirubinu u virové hepatitidy

Porážka hepatocytů vede k oslabení zachycení volného bilirubinu a narušení procesu připojení kyseliny glukuronové k němu (fáze 3). Výsledkem je, že obsah volného bilirubinu stoupá v krvi. Narušení transportu vázaného bilirubinu do žlučové kapiláry (fáze 4) vede ke zvýšení vázaného bilirubinu v krvi. Současně je pozorována intrahepatální cholestáza, tj. Hladina volného bilirubinu a vázaného bilirubinu se zvyšuje v krvi a ta je větší (kůže zožltne).

Navázaný bilirubin (moč má tmavou barvu) a žlučové kyseliny pronikají z krve do moči, což snižuje povrchové napětí moči a způsobuje snadné pěnění. Malý vázaný bilirubin vstupuje do střeva - výkaly se zbarvují. V důsledku intrahepatální cholestázy a zhoršené sekrece žluči se do střeva dostává malá žluč. Vzhledem k tomu, že žluč je nezbytná pro trávení tučných jídel a vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích, v důsledku jejich nedostatku zůstává ve stolici spousta tuků (steatorea), je snížena absorpce vitaminu K. Kvůli nízké hladině vitaminu K se snižuje syntéza protrombinu v játrech, což má za následek zhoršení srážení krve.

Obecné patogenetické mechanismy v játrech s hepatitidou

Syndrom cytolýzy (cytolytický syndrom) je soubor příznaků, které naznačují porušení jater v důsledku porušení integrity jaterních buněk a uvolňování jaterních enzymů do krve. Stupeň zvýšení aktivity aminotransferáz (enzymy, které odrážejí funkčnost lidských jater) naznačuje závažnost cytolytického syndromu, ale přímo neindikuje hloubku orgánové dysfunkce.

Existuje empirický de Ritisův koeficient - AsAT / AlAT. Odráží poměr aktivity sérové ​​AST (aspartátaminotransferázy) a ALT (alaninaminotransferázy). Koeficient de Ritis zhruba naznačuje převládající lézi jednoho nebo druhého parenchymálního orgánu. U hepatitidy je její hodnota nižší než 1,33. U zdravého člověka je to v rozmezí 0,91 - 1,75.

Cholestázový syndrom je charakterizován zhoršeným odtokem žluči. Trvá v intrahepatálních žlučovodech, v důsledku čehož jaterní tkáň bobtná a bobtná. Dochází k akumulaci bilirubinu, cholesterolu, β-lipoproteinů a alkalické fosfatázy v krvi. Charakteristický je také výskyt cholemie - patologického syndromu charakterizovaného hromaděním žlučových kyselin v krvi. Normální hladina kyseliny v krvi je 5-25 mM / litr. Pokud se jejich počet zvyšuje, rozvíjí se cholemie, která je doprovázena svěděním, poškrábáním, poškozením centrálního nervového systému (CNS) a barvením kůže žlučí (80% žlučové kyseliny + bilirubin).

Mesenchymálně-zánětlivý syndrom - poškození jaterního parenchymu, stroma pojivové tkáně, retikuloendotel. Klinicky vyjádřeno zvýšením jater a sleziny, zvýšením tělesné teploty, parametry akutní fáze a také hladinou autoprotilátek, thymolovým testem, proteiny β a γ.

Syndrom imunosupresivních účinků (sekundární imunodeficience) - dočasné nebo trvalé potlačení imunitního systému, které se vyvíjí pod vlivem určitých chemických a fyzikálních vlivů na tělo, stejně jako v důsledku některých infekčních procesů.

Syndrom biliární dyskineze je porušením jejich motility. Může nastat v důsledku změny inervace žlučových cest v důsledku relativní převahy tónu vagusu nebo sympatického nervu.

Hepatocelulární selhání je patologický proces, při kterém dochází k masivní smrti jaterních buněk. Tento stav je charakterizován poklesem albuminu (projevujícím se edematózním syndromem) a poklesem protrombinu (projevujícím se letargií, únavou, nevolností, zvracením, hemoragickou vyrážkou) [2] [3] [5] [7] [9].

Klasifikace a stadia vývoje virové hepatitidy

Podle klinických projevů:

  1. Manifest:
  2. Ikterická: 1) typická forma hepatitidy (bilirubin je více než 40 μmol / l); 2) hepatitida s cholestatickým syndromem (snížení odtoku žluči do dvanáctníku).
  3. Anicteric - žádné klinické projevy žloutenky, ale existuje syndrom obecné infekční intoxikace.
  4. Asymptomatická (subklinická forma) - žádné klinické projevy, pouze specifické markery a změny v biochemii krve.
  5. Inapparent - nezjištěná infekce bez klinických příznaků, beze změn biochemických parametrů. K dispozici jsou pouze konkrétní značky.

Podle závažnosti:

  • lehká váha;
  • mírný;
  • těžký;
  • extrémně závažná (fulminantní) - s příznaky akutního selhání jater, které odráží akutní nekrózu hepatocytů a je doprovázeno klinickými příznaky jaterní encefalopatie nesouvisející s předchozími chronickými onemocněními jater.

Podle povahy toku:

  • akutní cyklické (až tři měsíce);
  • akutní přetrvávající (až šest měsíců);
  • chronické (více než šest měsíců).

Podle stupně aktivity:

  • minimální aktivita;
  • malá aktivita (nízká);
  • mírná aktivita;
  • vysoká aktivita [2] [5] [6] [8] [9].

Komplikace virové hepatitidy

Akutní selhání jater (syndrom akutní jaterní encefalopatie) u akutní hepatitidy:

  • První stupeň (OPE-1). Objevuje se slabost, nestabilní nálada, pacient se nechce hýbat, může dojít k vyčerpání, špatnému spánku, třesu, jaternímu zápachu z úst, někdy nauzeě, zvracení, zvýšené nažloutnutí kůže, snížení velikosti jater, možnému vzrušení, agresi.
  • Druhá fáze (OPE-2, precom). Zvyšuje se stupor (silná inhibice), objevují se záchvaty, dezorientace v čase a prostoru, silné třes rukou, tachykardie, krvácení a krvácení, zvracení „kávové sedliny“, dehtovitá stolice, snížený výdej moči (objem moči).
  • Třetí stupeň (OPE-3, kóma I). Ztráta adekvátní verbální reakce a reakce na standardní podněty, výskyt patologických reflexů. Nedobrovolné močení a defekace. Polykání je zachováno, reakce na jasné světlo je slabá, zvýšení hladiny bilirubinu v krvi, krvácení (krvácení), sladký a kyselý zápach jater z úst, minimální nebo žádná moč.
  • Čtvrtá fáze (OPE-4, kóma II). Úplná ztráta reakce na podněty, nedostatek reflexů, příznaky plovoucích očních bulv, zreničky rozšířené, nereagují na světlo, třes končí, polykání je obtížné, je pozorováno abnormální dýchání, pulz je nitkový, prudké zvýšení hladiny bilirubinu v krvi.

Cholecystocholangitida je zánět žlučového systému. V pravém hypochondriu se objevují silné bolesti, zvyšují se příznaky žloutenky a svědění kůže.

Autoimunitní hepatitida (s hepatitidou A a C) - různé formy poškození jater způsobené agresí vlastních imunitních buněk do hepatocytů na pozadí virové hepatitidy.

Hemolyticko-uremický syndrom u dětí s hepatitidou A - hemolytická anémie, trombocytopenie (pokles počtu krevních destiček), akutní selhání ledvin (snížený výdej moči, slabost, bolest břicha, intoxikace, zvýšená hladina kreatininu v krvi).

Cirhóza jater je smrt jaterních buněk a jejich nahrazení pojivovou tkání. Vyskytuje se hlavně u chronické hepatitidy B, C a D. V důsledku cirhózy je narušena funkce jater:

  • tlak v portálovém systému stoupá;
  • žíly jícnu, žaludku a sleziny se rozšiřují;
  • množství proteinů, krevních koagulačních faktorů klesá;
  • detoxikační funkce se zhoršuje;
  • otoky, ascites, krvácení, úbytek hmotnosti;
  • celkový stav, činnost centrálního nervového systému se zhoršuje.

Hepatocelulární karcinom je nádor jaterní tkáně. Může se vyskytnout hlavně u chronické hepatitidy B..

Kryoglobulinémie je autoimunitní léze stěn krevních cév způsobená akumulací malého a středního kalibru patologických proteinů ve stěnách. To může vést k ulceraci, nekróze a ztrátě končetin, fibróze ledvin a plic..

Předčasný porod a smrt plodu. Typické pro hepatitidu E..

Neuropatie jsou autoimunitní léze nervů doprovázené bolestí, sníženou citlivostí, svalovou slabostí. Častější u hepatitidy E..

Reaktivní léze vnitřních orgánů (pankreatitida, glomerulonefritida). Vyznačuje se výskytem bolesti v projekci postiženého orgánu, porušením jeho funkční aktivity, změnou specifických laboratorních parametrů.

Reziduální jevy (syndrom po hepatitidě) - nepohodlí v pravém hypochondriu, astenie, zvětšení jater, hořkost v ústech [1] [4] [7] [8] [11].

Diagnóza virové hepatitidy

Laboratorní diagnostika

Klinický krevní test: počet leukocytů je normální nebo mírně snížený, zvýšení hladiny lymfocytů, monocytů a snížení neutrofilů v periferní krvi, snížení hladiny krevních destiček, snížení nebo normální rychlost sedimentace erytrocytů (ESR).

Biochemický krevní test: zvýšení hladiny celkového bilirubinu v důsledku přímých a nepřímých frakcí, zvýšení ALT (primárně) a AST, snížení protrombinového indexu (PTI), zvýšení thymolového testu (pokles albuminu a zvýšení gama globulinů), zvýšení gama-glutaminové transpeptidázy ( GGTP) a alkalická fosfatáza, alfa-fetoprotein.

Obecná analýza moči: výskyt hematurie (krev v moči), proteinurie (protein) a cylindrurie (válce).

Biochemická analýza moči: výskyt urobilinu a žlučových pigmentů v důsledku přímého bilirubinu.

Některé klinické a laboratorní parametry virové hepatitidy

KritériaMírný stupeňMírná závažnostTěžký stupeň
Krevní bilirubin (μmol / l)Až 100100-200Více než 200
Protrombinový index (%)6050-60Méně než 50
Trvání žloutenky (týdny)Do 33-4Více než 4
Průměrná doba trvání nemoci (měsíce)Až 1Až 1,5Více než 1,5

Protrombinový index je indikátor používaný při diagnostice poruch srážení krve ve stádiu přeměny protrombinu na trombin. Poměr standardního protrombinového času k protrombinovému času pacienta je vyjádřen v procentech (%)

Sérologické testy - detekce markerů virové hepatitidy v krevním séru (v případě potřeby v suspenzi leukocytů):

  • specifické protilátky pomocí enzymového imunotestu (ELISA);
  • Viry DNA / RNA pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR):
  1. Markery hepatitidy A:
  2. protilátky - Anti-HAV IgM, IgG;
  3. RNA viru hepatitidy A - HAV RNA.
  4. Markery hepatitidy B:
  5. antigeny - HbsAg, HbeAg;
  6. protilátky - Anti-Hbs, Anti-Hbe, Anti-Hbcor-total, Anti-Hbcor IgM, Anti-Hbcor IgG;
  7. DNA viru hepatitidy B - DNA HBV.
  8. Markery hepatitidy C:
  9. protilátky - Anti-HCV-celkem, Anti-HCV IgM, Anti-HCV (cor-1, cor-2, NS3, NS4, NS5);
  10. RNA viru hepatitidy C - HCV RNA, genotypizace.
  11. Markery hepatitidy D:
  12. protilátky - Anti-HDV-celkem, Anti-HDV IgM;
  13. RNA viru hepatitidy D - HDV RNA.
  14. Markery hepatitidy E:
  15. protilátky - Anti-HEV-celkem, Anti-HEV IgM, Anti-HEV IgG;
  16. RNA viru hepatitidy E - HEV RNA.

Ultrazvuk břišních orgánů: zvýšení (nebo snížení) velikosti jater se změnou struktury jeho tkáně, zvýšení lymfatických uzlin v bráně jater, zvýšení sleziny.

Fibroscan - měření hustoty jaterní tkáně, specifikující stupeň fibrózy na stupnici Metaviru.

Fibrogastroduodenoscopy - objasnění povahy patologie jícnu, žaludku a počáteční části duodena [1] [2] [6] [7] [10].

Diferenciální diagnostika

  • Chřipka: akutní nástup, těžký syndrom akutní infekční intoxikace, tracheitida, objevuje se v období epidemie, určeno výsledky specifické sérologické diagnostiky.
  • Infekční mononukleóza: výraznější syndrom obecné infekční intoxikace, zvýšení periferních lymfatických uzlin, tonzilitida (bolest v krku). Je nutné vyhodnotit specifické změny v celkové krvi a provést sérologické testy.
  • Žlutá zimnice: akutní nástup, vysoká horečka a horečka, zrudnutí a otok obličeje, případně dočasné zlepšení a poté zhoršení.
  • Leptospiróza: akutní nástup, vysoká horečka, časté poškození ledvin, silná bolest lýtkových svalů, změny v celkové krvi bakteriální povahy, výsledky kultivace.
  • Pseudotuberkulóza: mezenterie (zánět lymfatických uzlin mezenterií střeva), terminální ileitida (zánět ilea), příznaky „ponožek“ a „kapucí“ (vyrážky malého rozsahu na končetinách a horní polovině těla), vyrážka připomínající spálu, bakteriální změny v krvi, přítomnost specifických sérologických výsledků bakteriální kultury.
  • Akutní střevní infekce (AEI): akutní nástup, syndrom těžkých gastrointestinálních lézí (enteritida, kolitida, vysoká horečka), pozitivní výsledky fekální PCR pro patogeny AEI.
  • Listerióza: akutní nástup, vysoká horečka, zvětšené periferní lymfatické uzliny, léze žlázové tkáně orofaryngu, bakteriální klinická krev, výsledky PCR a kultivace.
  • Sepsa: Hektická (plýtvající) horečka s vysokými výkyvy, těžkými lézemi více orgánů, výsledky kultivace krve.
  • Amébiáza: charakteristické příznaky poškození střev (stolice s krví, jako je „malinová želé“), eozinofilie v krvi (zvýšený počet eozinofilů), identifikace patogenu.
  • Toxické poškození jater: souvislost s užíváním toxinů, absence syndromu obecné infekční intoxikace.
  • Nádory hepatobiliární oblasti: prudký nárůst ESR, charakteristické změny na ultrazvuku, CT nebo MRI, pozitivní onko testy.
  • Žlučníková choroba: typické záchvaty bolesti, mírné zvýšení ALT nebo AST, údaje z instrumentálních studií - ultrazvuk / CT / MRI [1] [2] [6] [7] [9].

Léčba virové hepatitidy

U akutní hepatitidy mírné závažnosti lze léčbu provádět doma (za určitých podmínek), střední a těžké formy se léčí v nemocnici.

U chronické patologie (bez významné exacerbace) se léčba provádí ambulantně. V případě těžké exacerbace nebo dekompenzace je indikována hospitalizace v nemocnici s infekčními chorobami.

Je předepsána strava č. 5 podle Pevznera. Znamená to dostatečné množství vody (více než 1,5 litru denně při akutní hepatitidě, omezení příjmu tekutin během dekompenzace funkce jater), s výjimkou alkoholických a sycených nápojů, smažených, uzených, solených, konzervovaných a kořeněných jídel, užívání multivitaminů.

V případě potřeby je možné užívat sorbenty, hepatoprotektory, antioxidanty, diuretika, probiotika, hormonální látky, vitamíny.

Etiotropní léčba (zaměřená na patogen) v akutním průběhu hepatitidy není předepsána, s výjimkou těžkých forem hepatitidy B. V chronickém průběhu onemocnění (hepatitida B, C, D, zřídka E) je možné a v mnoha případech nutné předepsat léky s přímým antivirovým účinkem, vedoucí k úplnému vymizení viru (hepatitida C) nebo k trvalému potlačení reprodukce virů (hepatitida B, D) [1] [2] [6] [7] [11].

Předpověď. Prevence

Prognóza onemocnění je zpravidla příznivá při absenci závažné doprovodné patologie (dekompenzované poškození ledvin, srdce, plic) a dekompenzace chronické hepatitidy (trvalé život ohrožující poškození jater se závažným progresivním poškozením jeho funkce).

U hepatitidy A a E se pacienti zotavují 1-3 měsíce po propuštění z nemocnice. Ve vzácných případech se onemocnění prodlužuje. U akutní hepatitidy B dochází k samoléčení poměrně často, u hepatitidy D zřídka, u hepatitidy C ne více než 10% případů.

Prevence infekce zahrnuje specifická a nespecifická opatření s přihlédnutím k mechanismům infekce.

Specifické - imunizace (profylaktické očkování) proti virové hepatitidě A, B a v některých případech proti hepatitidě E. Očkování proti hepatitidě B je povinné pro celou populaci planety, od hepatitidy A -, je doporučeno pro populaci regionů s vysokým rizikem infekce.

  1. U hepatitidy A a E:
  2. kontrola bezpečnosti a kvality pitné vody (zařízení na zásobování vodou);
  3. dodržování hygienických pravidel (mytí rukou před jídlem);
  4. průzkum deklarovaného kontingentu pracovníků (potravinářský průmysl).
  5. U hepatitidy B, C, D:
  6. provádění a kontrola dodržování hygienických a epidemiologických opatření a pravidel ve zdravotnických zařízeních (používání antiseptik a rukavic, sterilizace opakovaně použitelných nástrojů, vyšetření dárců a dárcovského materiálu, vyšetření hospitalizovaných a těhotných žen);
  7. prevence sexuálního a domácího přenosu (používání kondomů, školení a dodržování pravidel osobní hygieny);
  8. antivirová terapie [1] [2] [7] [11] [12].