Hepatitida

Hepatitida

Obecná informace

Hlavní funkcí jater je detoxikace (neutralizace). Játra přeměňují všechny toxiny na neškodné látky, které poté vstupují do krve. Ztráta této funkce, která trpí onemocněním jater, je pro tělo významná. Léze jater jsou velmi rozšířené a zaujímají přední místo mezi chorobami gastrointestinálního traktu. Je to způsobeno nárůstem toxických, virových, léčivých a autoimunitních účinků na játra, a proto jsou izolovány různé formy hepatitidy. Wikipedia definuje hepatitidu jako zánětlivé onemocnění jater, které je nejčastěji virového původu..

Bezpochyby jsou infekční agens hlavní příčinou poškození tohoto orgánu u dospělých a dětí. Sergey Petrovič Botkin jako první navrhl infekční povahu nemoci, která se v té době nazývala „katarální žloutenka“, a věřil, že zdrojem infekce jsou kontaminované potraviny. Jeho popis nemoci sahá až do roku 1865 a ve stejném roce navrhl vytvoření epidemiologické společnosti pro boj proti šíření infekčních nemocí. O století později OB Blamberg v roce 1963 izoloval „australský antigen“, který prokázal virovou povahu hepatitidy. V roce 1970 D. Dein objevil virovou povahu hepatitidy B - virus byl detekován v krvi a jaterních buňkách. Virová povaha hepatitidy A byla prokázána až v roce 1973, delta hepatitidy v roce 1977 a hepatitida E v roce 1983.

Pokud před mnoha desetiletími lékaři čelili pouze hepatitidě A (Botkinova choroba), pak nedávno virová hepatitida C, B, D, E, G. Zákernost virové hepatitidy spočívá v tom, že pacient nemusí mít stížnosti (v 70% (případy hepatitidy B jsou asymptomatické) a onemocnění je diagnostikováno náhodně, když jsou zjištěny jaterní funkční testy nebo zvětšení jater a v přítomnosti fibrotických změn. Úroveň chroniky u této hepatitidy je 10–20% a při nitroděložní infekci dosahuje 90%. Ani univerzální očkovací programy významně nezabraňují infekcím hepatitidou B ve vysoce rizikových skupinách. Nebezpečí chronického průběhu je rozvoj cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu, jehož úmrtnost se zvyšuje. Hepatitida C, která má dlouhou inkubační dobu a neprojevuje se, se často projevuje a je detekována ve stadiu cirhózy. Hepatitida E je nebezpečná pro těhotné ženy a v 25% případů způsobuje smrt.

Hepatitida C a B je nejnaléhavějším lékařským a sociálním problémem, protože probíhají latentně a mají vysokou frekvenci kroniky. V tomto ohledu je slibné zlepšit systém epidemiologického dozoru a zavést systém sledování pacientů s touto patologií na území Ruské federace. Za účelem získání údajů o prevalenci infekce v zemi byl vytvořen „Registr pacientů s virovou hepatitidou“.

Kromě virového poškození jater se hepatitida vyvíjí na pozadí metabolických poruch (obezita, inzulínová rezistence a diabetes mellitus), konzumace alkoholu a léků. Při užívání drog vždy existuje riziko komplikací..

Patogeneze

Imunitně zprostředkované poškození je považováno za hlavní mechanismus poškození orgánů u hepatitidy C. U tohoto typu hepatitidy je játra hlavním orgánem, ve kterém se virus replikuje, a navíc se množí v pankreatu, lymfatických uzlinách a v mnohem menší míře ve slezině, nadledvinách a kostní dřeni. Virus hepatitidy C má slabou imunogenicitu, proto dochází ke zpomalení humorální a T-buněčné odpovědi na infekci - uniká „z imunologického dohledu“. Po 2–10 týdnech od počátku onemocnění se stanoví protilátky proti antigenům M a G, které však mají slabý neutralizační účinek na viry. Slabá imunitní odpověď a rychlá variabilita viru způsobují vysoké riziko chronického procesu.

Virus hepatitidy B v krvi vstupuje do jater, kde se replikuje. Samotný virus nemá cytotoxický účinek, ale ponechává svůj antigen na povrchu hepatocytů. Tyto hepatocyty jsou napadeny, protože jsou rozpoznávány T-lymfocyty jako cizí. To znamená, že poškození jaterních buněk, stejně jako v předchozím případě, je zprostředkováno imunitou. V chronickém průběhu jsou zapojeny T-supresory, které vytvářejí podmínky pro autoimunitní reakce namířené proti jejich vlastním antigenům. Výsledkem těchto procesů je nekróza a zánět jaterního parenchymu..

Virus GE působí přímo na jaterní buňky - poškozuje je následným vývojem nekrózy. U těžkých forem je charakteristická masivní nekróza jaterních buněk s rozvojem selhání jater. Zvláštností tohoto typu hepatitidy je závažný průběh u těhotných žen ve třetím trimestru se smrtelným následkem v důsledku selhání jater..

Existují dvě teorie o vývoji autoimunitní hepatitidy. Podle první jsou základním kamenem buněčné cytotoxické reakce a podle druhé reakce závislé na protilátkách. Obecnou pozicí těchto teorií je zvýšená imunoreaktivita pacienta, která je geneticky podmíněna. Infekce, léky a škodlivé faktory prostředí působí jako spouštěč patogenetické reakce. Cílové autoantigeny, které hrají roli ve vývoji autoimunitního procesu, nejsou známy. S největší pravděpodobností se jedná o mikrozomální enzymy, které metabolizují léky.

Mechanismus účinku léků není stejný - některé mají přímý účinek na jaterní buňky, jiné mají nepřímý účinek. Fosfor, chloroform, paracetamol, tetrachlormethan mají přímý účinek na jaterní buňky a vytvářejí kovalentní vazby s molekulami. V patogenezi toxického poškození nejčastěji dochází k přímému účinku látky na mikrozomální systém jater. V důsledku metabolismu látek se tvoří volné radikály, které aktivují peroxidaci lipidů, což způsobuje významné změny v hepatocytech (funkční a strukturní). V průmyslových podmínkách, pokud jsou toxické látky vystaveny v malých dávkách, nedochází k lýze a nekróze buněk.

Klasifikace

V závislosti na příčině se rozlišují následující hepatitidy a jejich typy:

  • Infekční (hepatitida A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakteriální (se syfilisem a leptospirózou).
  • Parazitické (se schistosomiázou, amebiázou, fascioliázou, toxoplazmózou, opisthorchiázou).
  • Jedovatý (alkoholický, léčivý, v případě otravy průmyslovými jedy, houbami a rostlinnými jedy).
  • Akutní.
  • Chronický.

Chronické se také stává:

  • Virový.
  • Léčivý.
  • Autoimunitní.
  • Kryptogenní.
  • Steatohepatitida.

Virová hepatitida

Virová hepatitida je infekční onemocnění, které je způsobeno různými typy virů. Viry mají různé vlastnosti, přenosové cesty, způsobují hepatitidu, liší se klinickými projevy, závažností, výsledky a možností chronizace. ICD kód 10 virové hepatitidy B15-B19.

Všichni spojují:

  • Těžké poškození jater se zničením jeho buněk.
  • Přenos z člověka na člověka fekálně-orální cestou (hepatitida A a E, nazývají se enterální hepatitida) nebo krví (parenterální hepatitida B, D, C).
  • Podobnost zásad léčby.

Klasifikace virové hepatitidy

Podle závažnosti projevů:

  • Asymptomatická (subklinická forma se vyskytuje u jakékoli hepatitidy a virusový nosič je nejčastěji u hepatitidy B, C, D).
  • Manifest formy (ikterické a anicteric).

Délka procesu se rozlišuje:

  • Akutní (trvající až 3 měsíce - A, E).
  • Vleklé (trvající až 6 měsíců - B, C).
  • Chronické (trvá déle než 6 měsíců - B, C, D).

Chronická hepatitida

Chronická virová hepatitida je způsobena viry B, C a D, proto jsou tyto tři typy v klasifikaci uvedeny. Tyto tři viry sdílejí stejné cesty infekce: krev a krevní produkty, rodinný kontakt a sexuální kontakt. Charakteristický je také dlouhý pobyt v těle, na rozdíl od virů A a E, které se nestanou chronickými.

Chronická hepatitida B je infekce, která trvá déle než 6 měsíců. Může být kontrolován přímo působícími antivirotiky, ale virus není zcela eliminován. Smrtelnou komplikací v progresi chronické hepatitidy virové etiologie je hepatocelulární karcinom (HCC). Zvýšené riziko HCC u hepatitidy B je spojeno s faktory: mladší věk infekce, mužské pohlaví, konzumace alkoholu, vysoká virová zátěž, souběžná infekce HIV, virus hepatitidy D (je často vrstvený), stejně jako infekce genotypy A a C, u nichž závažné histologické poškození jater. Genotyp D je spojen s akutním průběhem.

Ve starých histologických klasifikacích podle stupně aktivity byla rozlišena chronická perzistentní hepatitida, která trvá déle než 6 měsíců a v tuto chvíli nezpůsobuje aktivní poškození jaterní tkáně, ale může přejít do aktivního stadia. A také chronická aktivní hepatitida, která trvá déle než 6 měsíců a způsobuje aktivní poškození jaterní tkáně. V moderní klasifikaci se první forma nazývá CG bez periportální nekrózy a druhá forma CG s periportální nekrózou.

Chronická kryptogenní hepatitida podle klasifikace z roku 1994 je onemocnění, jehož etiologii nelze určit, ale existují známky chronické hepatitidy (laboratorní, klinické a instrumentální). Tato diagnóza je stanovena, pokud je vyloučena virová, autoimunitní, alkoholová a drogová etiologie onemocnění. V tomto případě může pacient skrýt užívání alkoholu a hepatotoxické léky nebo nejsou známy toxické účinky na játra. Kryptogenní hepatitida je tedy vylučovací diagnózou. Jako každý jiný se může proměnit v cirhózu jater a způsobit závažné selhání jater, což je indikace k transplantaci..

Mastná jaterní hepatitida

Nejpřijatelnějším termínem je steatohepatitida, což je další fáze vývoje tukové degenerace jater (synonymum - tuková hepatóza nebo jaterní steatóza). Toto onemocnění je spojeno s obezitou a metabolickým syndromem, který kromě břišní obezity zahrnuje také poruchy metabolismu sacharidů (inzulínová rezistence) a poruchy metabolismu lipidů (zvýšené hladiny celkového cholesterolu a triglyceridů). Při tukové steatóze jater se tuk hromadí v jaterních buňkách, ale nedochází k žádnému zánětlivému procesu. Ve fázi tukové hepatitidy (steatohepatitidy) se spojuje zánět jater.

Autoimunitní hepatitida (AIH)

Jedná se o relativně vzácný stav, který se vyskytuje u kojenců a 80letých. Jedná se o chronické onemocnění, které postihuje více žen. Jeho hlavními laboratorními znaky jsou hypergamaglobulinemie (zvýšená hladina gama globulinů v krvi), přítomnost cirkulujících autoprotilátek (IgA, IgM, IgG) a orgánově specifické protilátky (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Pro AIH je charakteristické zvýšení pouze IgG s normou IgA a IgM. Norma IgG nebo γ-globulinu nevylučuje diagnózu. Důležitou klinickou charakteristikou je dobrá odpověď na imunosupresivní terapii (prednisolon a jeho analogy, azathioprin). Cirhóza a selhání jater se vyvinou bez léčby.

Autoimunitní hepatitida může mít nepostřehnutelný (subklinický) průběh a akutní s okamžitým vývojem selhání jater. Nejčastěji má chronický průběh s obdobími remise následovanými prudkými exacerbacemi. Toto onemocnění může být spojeno s dalšími onemocněními jater: primární biliární cirhóza, sklerotizující cholangitida, poškození jater drogami a alkoholem, steatohepatitida a virová hepatitida.

Reaktivní hepatitida

Poškození jater je v tomto případě sekundární, to znamená, že se vyskytuje u různých onemocnění. Dá se říci, že se jedná o reakci jaterní tkáně na různá extrahepatální onemocnění. Může to být jak onemocnění trávicího traktu (peptický vřed, onemocnění žlučových kamenů), tak onemocnění dýchacích cest, včetně infekčních (tuberkulóza). Například reaktivní hepatitida se vyskytuje u pacientů s plicní tuberkulózou a je často považována za drogu. Mnoho léků na léčbu tuberkulózy je skutečně hepatotoxických, ale tato hepatitida se vyvíjí dříve, než pacient začne dostávat antituberkulózní léčbu.

Reaktivní hepatitida u dětí je také sekundárním zánětlivým procesem v játrech, ale její příčiny v této věkové skupině se mohou lišit. Kromě onemocnění gastrointestinálního traktu je to vyvoláno anémií, helmintiázami, bronchiálním astmatem, dysfunkcí endokrinního systému, glomerulonefritidou, artritidou a alergickými reakcemi. U dětí je toto onemocnění snadné. Projevuje se únavou a letargií dítěte, častými bolestmi hlavy, hořkostí v ústech, ztmavnutím moči a ikterickým zabarvením kůže. Léčba spočívá v odstranění hlavní příčiny, předepsání stravy a použití sorbentů a hepatoprotektorů.

Léčivé poškození jater (DIL)

Játra jsou hlavním orgánem pro metabolismus léčivých přípravků, zejména pokud se užívají perorálně. Více než 1200 léků, z nichž 200 je původně hepatotoxických, je příčinou vzniku akutních lékových lézí. Léčivá hepatitida označuje toxickou hepatitidu. Kód toxické hepatitidy podle ICD 10 K71.2. Nejčastěji se vyvíjí při užívání nesteroidních protizánětlivých léků, antibiotik, antiepileptik.

Léčivá hepatitida způsobuje cirhózu jater a selhání jater ve 13-25% případů. Hepatotoxický účinek léků může být odlišný: liší se od subklinických projevů až po fulminantní hepatitidu.

Fulminantní hepatitida je akutní nekróza hepatocytů se známkami jaterní encefalopatie. Je fatální ve 13-25% případů a vyžaduje transplantaci jater. Nejtoxičtějšími léky pro játra jsou paracetamol, jehož toxicita závisí na dávce. Pokud je to bezpečné v terapeutických dávkách, pak se při zvýšení dávky na 4 g pod vlivem metabolitů léčiva často vyvíjí toxické poškození jater a v 50% případů způsobuje fulminantní nedostatečnost.

U 5% pacientů, kteří pravidelně užívají NSAID, dochází ke zvýšení transamináz 2-5krát. Podle výzkumu může jakýkoli lék v této skupině, včetně nové třídy (inhibitory cyklooxygenázy-2), způsobit poškození jater. Hepatopatie NSAID se projevuje syndromem cholestázy (svědění kůže, někdy žloutenka), který se často vyvíjí při užívání sulindacu, nimesulidu, diklofenaku a ibuprofenu, méně často meloxikamu a celecoxibu. Pokud je diklofenak sodný užíván po dlouhou dobu, způsobuje největší počet hepatotoxických reakcí - cytolyticko-cholestatickou hepatitidu. V této souvislosti je třeba, aby ti, kteří užívají tento lék, zkontrolovali jaterní enzymy 2-3 měsíce po zahájení léčby. Poškození jater je také způsobeno estrogeny, cytostatiky, léky proti tuberkulóze, anabolickými steroidy, antineoplastickými léky, makrolidy (klarithromycin, azithromycin).

Ženy jsou 2-3krát více náchylné k hepatitidě vyvolané léky kvůli jejich vysoké náchylnosti k autoimunitním lézím. Alergické nebo imunoalergické reakce nezávisí na dávce a délce užívání léku a nelze je předvídat. Jen málo lidí, kteří jsou citliví na tento lék, má takové poškození jater. Opakované podávání léčiva způsobuje vývoj zánětlivých reakcí tkáně s výskytem autoprotilátek a játra v tomto případě působí jako cíl. Onemocnění probíhá vyrážkou, horečkou, zvýšenými eozinofily a granulomatózními lézemi, které se v játrech vyskytují během studia bioptického materiálu.

Alergická cholestatická hepatitida se často vyvíjí po užití chlorpromazinu. Reakce nezávisí na dávce a může se objevit po užití jedné tablety, ale nejčastěji se vyskytuje 10. den a je doprovázena příznaky alergie. U pacienta se objeví svědění, které předchází žloutenku různé intenzity. Ten trvá od jednoho týdne do měsíce. Někdy se játra zvětšují. V krvi stoupá vázaný bilirubin, hladina alkalické fosfatázy, hladina aminotransferáz stoupá méně než u jakékoli virové hepatitidy.

Toxická alergická hepatitida je pozorována u zdravotnických pracovníků, kteří jsou v kontaktu s inhalačními anestetiky a antibiotiky. Je pravda, že řada léků pro inhalační anestezii se v současné době již nepoužívá. Dlouhodobé pracovní zkušenosti zdravotnických pracovníků s halothanem (fluorothanem) a chronickým působením léčiva vedou k difúzním lézím jaterního parenchymu a poruchám metabolismu bilirubinu. Léze jater se vyvíjejí s praxí 15-20 let.

Toxickou hepatitidu způsobují také chemikálie, s nimiž se člověk setkává v práci i doma: chemikálie pro domácnost, pesticidy, fungicidy, insekticidy, nebezpečné průmyslové látky. Cesty pronikání těchto látek: hlavně vdechování nebo požití z nedbalosti. Bez ohledu na cestu vstupu se však v jaterní tkáni vyvíjejí změny..

Důležitou roli hrají exogenní xenobiotika, což jsou cizí chemické toxiny. Expozice na pracovišti zvyšuje prevalenci tukového onemocnění jater, které má za určitých podmínek sklon k steatohepatitidě. Hepatotoxická xenobiotika zahrnují trichlorethylen, difenyl, benzen, kovy (železo), mangan, olovo, hydrazinové monomery, které se používají k získání polymerních materiálů, dioxinů a radionuklidů. Trichlorethylen (používaný jako průmyslové rozpouštědlo) je nejvíce studovaný exotoxin, který způsobuje chronickou toxickou hepatitidu.

Mezi xenobiotiky je zvláštní význam přisuzován toxinům modrozelených řas. Vstupují do těla při pití vody ze zásobníků zelenou vodou a při plavání v nich s náhodným požitím vody. Mangan může být obsažen jako přísada do benzínu, v důsledku čehož je vzduch a povrch vozovky znečištěn tímto prvkem, který se dostává do vody. Mangan je hepatotoxin, jehož působením se vytvářejí volné radikály v mitochondriích jaterních buněk, podporuje fibrózu a cirhózu.

Po krátkém zvážení typů hepatitidy lze odpovědět na otázku, jaká je nejhorší hepatitida?

Je jednoznačně obtížné odpovědět na tuto otázku, protože jakákoli parenterální hepatitida má tendenci chronizovat a (dříve či později) cirhóza. Za pět let se u 20% pacientů hepatitida změní na cirhózu. Snad nejnebezpečnější, která se mnohem snadněji nakazí pohlavním stykem než AIDS, je hepatitida B. To je, pokud nezohledníte parenterální způsob přenosu. Jeho nakažlivost je stokrát vyšší, takže zaujímá přední místo v oblasti infekčních nemocí. Kombinace AIDS + hepatitida je obtížně léčitelná nebo není definitivně léčena.

Asi 250 milionů lidí je chronickými nositeli HBsAg, a protože drogová závislost roste, riziko šíření viru je proto velmi vysoké. Na druhou stranu se hepatitida B často projevuje v akutních formách (i když existují i ​​neikterické a subklinické formy), takže je detekována a je zahájena léčba. Další otázkou je, jaký průběh a závažnost bude mít tento pacient a jak bude reagovat na léčbu. Kromě toho je možné se chránit očkováním proti tomuto typu hepatitidy. Nebezpečí hepatitidy C spočívá v tom, že v 80% případů probíhá bez příznaků, přechází do chronického stadia a končí cirhózou nebo rakovinou jater. Vzhledem k pozdní diagnóze a detekci ve stadiu cirhózy byl virus hepatitidy C nazýván „jemným“ zabijákem. V současné době nebyla vynalezena žádná vakcína.

Z hepatitidy nevirové etiologie někteří autoři považují drogovou hepatitidu za nejstrašnější. To se vysvětluje beznadějností situace pacientů, kteří kvůli svým onemocněním (systémová onemocnění, kardiovaskulární onemocnění, tuberkulóza, epilepsie) potřebují neustálou léčbu.

Příčiny hepatitidy

Pokud vezmeme v úvahu odrůdy neinfekční hepatitidy, jejich příčiny jsou:

  • Chronická intoxikace v práci i v každodenním životě.
  • Toxické účinky drog.
  • Chronické zneužívání alkoholu, při kterém acetaldehyd (meziprodukt oxidace ethylalkoholu) způsobuje dysfunkci jedné z nejdůležitějších strukturních složek membrán - fosfolipidů.
  • Obezita a ateroskleróza, které jsou doprovázeny hyperlipidemií a přispívají k infiltraci tukových jater. Ta se postupem času změní na steatohepatitidu.

Pokud vezmeme v úvahu infekční hepatitidu, pak je její etiologie (příčina) spojena s různými viry, které způsobují hepatitidu A, B, C, D, E, G. Jedná se o nezávislá infekční onemocnění, ale spojuje je selektivní poškození jater. Infekční hepatitida u lidí se liší v mechanismu infekce, klinických projevech, závažnosti a výsledcích, možnosti chroniky a odlišném preventivním programu. Infekční hepatitida u psů je způsobena zcela odlišným virem - adenovirovou rodinou rodu Mastadenoviras a není pro člověka nebezpečná. Současně je virus GE izolován ze zvířat (krysy, divoká prasata, prasata). Zvířata jsou asymptomatická a obíhají virus. Byl prokázán význam hepatitidy E u zvířat při vývoji akutních forem hepatitidy u lidí. Jedná se tedy o zooantroponickou infekci..

Epidemiologie

Virová hepatitida A.

Jediným zdrojem infekce je nemocná osoba s anikterickou a ikterickou formou, která vylučuje virus ze střev stolicí. Pokud není dodržována osobní hygiena (mytí rukou), osoba ponechá virus na domácích potřebách. Ve stolici pacienta se virus objeví 2 týdny po infekci. Vrchol jeho vylučování stolicí je zaznamenán 7-10 dní před klinickými projevy. Uvolňování viru na začátku ikterického období klesá. Děti virus vylučují několik měsíců po nástupu onemocnění.

Hlavní způsoby infekce hepatitidou A (běžný název je Botkinova choroba): zažívací (potraviny obsahující virus, mořské plody, mražená zelenina a ovoce, které nebyly tepelně ošetřeny), voda a kontaktní domácnost. Hlavními jsou způsoby infekce vodou a potravinami. Fekální kontaminace zásob vody nebo odpadních vod vstupujících do vodovodní sítě způsobuje velká ohniska.

Infekce se vyskytuje také prostřednictvím předmětů pro domácnost, se kterými pacient přišel do styku a zanechal stopy virové kontaminace. K onemocnění dochází sporadicky, s vrcholem na podzim a v zimě. Jako kazuistický způsob přenosu - parenterální. To je možné pouze u lidí, kteří používají intravenózní podání léku s prodlouženou virémií (5 týdnů) u pacienta.

Virová hepatitida E.

Zdrojem infekce jsou lidé a zvířata - jedná se o zooantroponní infekci. Patogen se přenáší pouze fekálně-orální cestou - jedná se o typickou střevní infekci. U zvířat je toto onemocnění asymptomatické, ale uvolňuje virus do prostředí a udržuje jeho cirkulaci. Ve stolici pacienta se virus objevuje již týden před klinickými příznaky a prvním týdnem nemoci.

Akutní hepatitida E se vyskytuje hlavně u dospívajících a mladých lidí ve věku od 15 do 40 let, děti a starší lidé jsou postiženi extrémně zřídka. Hepatitida E má inkubační dobu delší než hepatitida A - od 2 do 9 týdnů. Virus začíná být detekován v krvi, žluči a výkalech na konci inkubační doby, stejně jako u hepatitidy A.

Jak se přenáší hepatitida E? Infekce nastává konzumací kontaminovaných potravin a vody. Epidemická ohniska jsou převážně vodní. Současně je kontaktní přenos (z člověka na člověka) mnohem méně častý - je typičtější pro hepatitidu A. Virus může být přenášen z těhotného plodu ve třetím trimestru. Vzhledem k zooantroponické povaze infekce jsou rizikovými skupinami infekce pracovníci hospodářských zvířat, pracovníci jatek zabývajících se primárním zpracováním jatečně upravených těl a osoby podílející se na bourání masa..

Virová hepatitida B.

Patogen je velmi odolný vůči vnějším vlivům. Při pokojové teplotě zůstává virulentní po dobu až 3 měsíců, zmrazený po dobu 20 let a 25 let v sušené plazmě. Jeho infekčnost je ztracena autoklávováním po dobu 30 minut. Jedná se o parenterální infekci (kontakt s krví) - přenos viru probíhá prostřednictvím krve pacienta. Hlavní případy onemocnění jsou spojeny s instrumentální infekcí - nedostatečně zpracované injekční stříkačky, zubní nástroje, jehly, piercing a manikúra, na kterých je skladována krev. Ve slinách a spermatu je koncentrace viru mnohem nižší než v krvi, takže s ním můžete onemocnět sexuálním kontaktem a slinami líbáním a blízkým kontaktem mezi matkou a dítětem.

Sexuální kontakt je druhou nejdůležitější cestou přenosu. Určité sociální skupiny (homosexuálové, narkomani a prostitutky) jsou vysoce ohroženi.

Třetí způsob - domácnost - je vzácný, protože virus je v nízkých koncentracích v moči, stolici a potu. Pacienti na hemodialýze jsou vystaveni vysokému riziku. Zdravotničtí pracovníci, kteří přicházejí do styku s krví, jsou vystaveni zvýšenému riziku infekce. Riziko infekce dítěte během porodu matkami je 70-90%, proto jsou takové děti očkovány ihned po narození nebo dostávají imunoglobulin proti viru. Transplacentární infekce je vzácná.

Virová hepatitida C.

Je to také parenterální infekce. K infekci dochází při transfuzi krve, zavádění plazmatických produktů, během hemodialýzy, u zdravotnických pracovníků injekcemi s infikovanými jehlami, u drogově závislých při intravenózní injekci drog. Méně pravděpodobné jsou sexuální a perinatální cesty (infekce dítěte během porodu) s blízkým kontaktem v rodině, které jsou charakteristické pro hepatitidu B. Chronický průběh, který je nebezpečný z hlediska rozvoje cirhózy, se vyskytuje u 70-80% pacientů. Kombinace hepatitidy C s jinými formami hepatitidy toto onemocnění výrazně zhoršuje.

Virová hepatitida D

K přenosu viru dochází transfuzí krve, infikovanými jehlami a kontaktem (sexuálním, s poškozením kůže). Více než 5% nosičů B-infekce má také hepatitidu D (synonymum pro hepatitidu delta), která se vyvíjí pouze u hepatitidy B. Jejich prevalence je stejná. Podezření na HD vzniká v případě závažného průběhu nebo při zhoršení příznaků chronické hepatitidy B. Kombinace virů hepatitidy B a D vede k akutní fulminantní formě - těžké lézi s encefalopatií a koagulopatií. Hepatitida D není endemická a má sporadická ohniska. Perinatální přenos (z matky na dítě během porodu) nehraje velkou roli.

Virus hepatitidy G.

Platí také pro parenterální infekce. Virus se nachází v séru a periferní krvi. K infekci dochází transfuzí krve, intravenózním podáním léku, přenosem z matky na dítě během porodu a pohlavním stykem. Hepatitida G se ve svých projevech podobá hepatitidě C. Akutní proces je snadný a bez příznaků. Výsledky akutního procesu: zotavení, prodloužený nosič virů nebo tvorba chronického procesu. K této infekci dochází společně s chronickou hepatitidou C a B, což zhoršuje průběh a často vede k cirhóze..

Po seznámení s epidemiologií virové hepatitidy můžete odpovědět na otázku - jaký je rozdíl mezi hepatitidou A, B, C. Nejprve se tato onemocnění liší způsoby přenosu. Hepatitida A je enterální infekce, při které se virus přenáší prostřednictvím kontaminovaných potravin a vody nebo předmětů pro domácnost, které obsahují virus, který pacient zanechal, pokud nedodržuje základní hygienická pravidla - mytí rukou po použití toalety. Zbytek srovnávaných druhů má parenterální přenosové cesty: jsou přenášeny během manipulací spojených s transfuzí krve, prací s krví, pomocí stříkaček kontaminovaných krví nebo transplantací orgánů od infikovaného dárce.

Zdravotničtí pracovníci a uživatelé injekčních drog jsou vystaveni riziku infekcí přenášených krví. Existuje také možnost sexuálního přenosu u hepatitidy B a C (mnohem méně často), ale u hepatitidy A je to vyloučeno. Hlavní rozdíl spočívá v tom, že hepatitida A není chronická, zatímco jiné typy hepatitidy ne..

Je osoba s hepatitidou B nebo C nakažlivá??

Hepatitida B a C se při kontaktu s domácností nepřenáší, pokud není poškozena kůže a sliznice. Během rozhovoru nemohou být infikováni vzdušnými kapičkami. Pro jejich okolí nejsou takoví pacienti nebezpeční a nejsou v sociální izolaci. V každodenním životě se můžete nakazit pomocí sdíleného holicího příslušenství, nástrojů pro manikúru nebo zubního kartáčku, pokud jsou na nich částice krve pacienta, a zdravý člověk je při holení zraněn nebo má ránu na ústní sliznici. To znamená, že k infekci členů rodiny může dojít pouze kontaktem s pacientovou krví a přítomností poškození kůže u zdravého člověka. Při absenci poškození kůže nedojde k infekci.

Virus hepatitidy B se přenáší slinami během líbání a za podmínky, že je poškozena ústní sliznice. Je nemožné se nakazit hepatitidou C každodenním kontaktem a líbáním, protože virus není obsažen ve slinách. Matky infikované virem hepatitidy C s prasklými bradavkami a krvácením z nich však musí přestat kojit. Pokud nejsou asymptomatičtí a nevědí o své nemoci, mohou pacienti s hepatitidou B a C infikovat své sexuální partnery. Pokud se však virus hepatitidy B snadno přenáší během nechráněného pohlavního styku, pak se infekce virem hepatitidy C vyskytuje pouze ve 3% případů. Riziko se zvyšuje, pokud jsou na genitáliích rány, eroze nebo vředy.

V současné době zůstávají epidemiologické aspekty poškození jater cytomegalovirem, které jsou důležité při rozvoji akutní a chronické hepatitidy, dosud nepochopeny. Cytomegalovirus má hepatotropní účinek a v některých případech způsobuje hepatitidu u dětí. Cytomegalovirová hepatitida se tvoří s vrozenou a získanou infekcí, má akutní a chronický průběh, ale dnes neexistuje jediný přístup ke klasifikaci této hepatitidy a údaje o frekvenci této nemoci.

Příznaky a příznaky hepatitidy

Ze všech infekčních hepatitid se akutní hepatitida A nejvíce projevuje v ikterické formě (jedná se o typickou formu). Mohou však existovat atypické formy (anicterické a subklinické), při nichž se pacient okamžitě neporadí s lékařem. První příznaky preicterické hepatitidy zahrnují slabost, horečku, sníženou chuť k jídlu, opakující se nevolnost, říhání a bolest svalů. Pacient si svůj stav spojuje s otravou nebo s nástupem respiračního onemocnění. Děti nemusí mít žádné příznaky nebo mohou mít průjem. Na konci pre-ikterického období je: svědění kůže, změny barvy moči (tmavě hnědé) a výkaly zbarvené.

V ikterickém stadiu se objevuje ikterické zbarvení kůže, bělma a sliznice úst. Nejprve se zbarví bělma a sliznice a později kůže. Intenzita žloutenky odpovídá závažnosti onemocnění a zvyšuje se během 2-3 dnů. Játra se zvětšují a v oblasti jater se objevují nepohodlí v důsledku roztažení jater, pocit těžkosti v epigastriu po jídle. Může dokonce dojít k silné bolesti způsobené cholangiohepatitidou nebo perihepatitidou. U žen se objeví poruchy spánku a podrážděnost. Po 7-10 dnech se závažnost žloutenky a intoxikace snižuje a zdravotní stav se zlepšuje. Zvýšení jater a porušení jeho funkce ve formě zvýšení aktivity transamináz u některých pacientů však přetrvává po dlouhou dobu až 3–4 měsíce.

U 80% pacientů s hepatitidou C se onemocnění po mnoho let neprojevuje a existuje podezření, když je zjištěna fibróza jater a podrobnější laboratorní vyšetření. Mezi příznaky viru hepatitidy C při akutní infekci patří: slabost, horečka, špatná chuť k jídlu, nevolnost, bolest břicha, tmavá moč, změna barvy výkalů a zežloutnutí kůže. Ale nejčastěji je akutní infekce asymptomatická, což je riziko tohoto typu hepatitidy.

Jak se projevuje hepatitida B? Příznaky v akutním průběhu onemocnění jsou podobné jako u jiných virových hepatitid. Pouze krevní test specifikuje přítomnost konkrétního viru. Počáteční období onemocnění zahrnuje slabost, slabost, nechutenství, bolest v pravém hypochondriu, bolest svalů a kloubů. Vysoké období je charakterizováno zabarvením kůže, svěděním, změnou barvy moči a výkalů - tyto příznaky se objevují na konci preicterického období.

Ikterické období trvá pro každého různými způsoby - od 2 týdnů do 1,5 měsíce nebo více. Bolest hlavy, slabost, podrážděnost, špatný spánek a chuť k jídlu, nevolnost zůstávají výrazné. Může dojít ke klamnému zlepšení stavu a euforie, která je předzvěstí encefalopatie. Těžká forma onemocnění probíhá silnou intoxikací (astenie, bolesti hlavy, špatná chuť k jídlu, poruchy vědomí a spánek). Současně se projevuje žloutenka a na jejím pozadí se objevují bodkovaná krvácení (hemoragický syndrom).

Vyhynutí žloutenky trvá déle než její růst. Obecný stav se postupně zlepšuje a obnovují se jaterní funkční testy. Někteří pacienti však mají exacerbace, ale jsou jednodušší. Doba rekonvalescence (zotavení) je od 2 do 12 měsíců. V této době mají pacienti břišní diskomfort (více vpravo) a asthenovegetativní syndrom. V 1/3 případů existují anikterické a vymazané formy, které jsou diagnostikovány pouze imunobiochemickými studiemi. Anicteric forma se podobá preicteric období.

I přes relativně mírný průběh je tato forma zdlouhavá a často končí chronickým procesem..

Chronická hepatitida B se vyvíjí u 5% infikovaných. Možná neaktivní přeprava, při které je onemocnění asymptomatické a virus je detekován v krvi. Čím mladší je věk pacienta s akutní infekcí, tím větší je možnost vzniku chronické infekce. Chronická hepatitida B se tedy vyskytuje u 80% dětí infikovaných během kojeneckého věku. Onemocnění je trvalé, to znamená, že existují periodické exacerbace, které připomínají akutní proces: stav se zhoršuje, zvyšuje se aktivita enzymů a virová nálož je často extrahepatální léze: polyartritida, periarteritis nodosa, glomerulonefritida nebo dermatologická onemocnění (akrodermatitida).

Replikace viru u chronické hepatitidy C se časem zvyšuje. Vyšší virová zátěž je spojena s vážným poškozením, jako je fibróza a cirhóza. U pacientů se objeví slabost, lhostejnost, průjem, krvácení (z nosu a dásní), bolesti hlavy, nevolnost, snížená chuť k jídlu, tíha v pravém hypochondriu. Hepatitida C je často spojována s cholangitidou a jsou charakteristické extrahepatální projevy. U pacientů se objeví kožní vaskulitida, bolest kloubů a svalů, bolest nervů, glomerulonefritida, Sjogrenův syndrom (suchost spojivek očí, snížené slinění, suchá kůže, sliznice, kašel).

Chronická hepatitida u 1/3 pacientů pokračuje s těžkou depresí. V terminálním stadiu se objevuje přetrvávající žloutenka, ascites, otoky v nohou, krvácení z rozšířených žil jícnu. Chronický průběh parenterální hepatitidy je tedy hlavní příčinou cirhózy a rakoviny. Faktory, které zvyšují riziko jaterní cirhózy:

  • starší věk;
  • dlouhý průběh nemoci;
  • genotyp C HBV;
  • vysoká virová zátěž;
  • souběžná infekce viry jiné hepatitidy a HIV;
  • konzumace alkoholu.

Příznaky toxické hepatitidy se liší v hepatocelulárních a cholestatických lézích. Hepatocelulární typ poškození je relativně benigní, cholestatická forma lézí je méně příznivá, má zdlouhavý průběh a zotavení je opožděno o několik měsíců. U hepatobiliárního syndromu mají pacienti sucho a hořkost v ústech, tupou bolest v břiše vpravo, zhoršenou chuť k jídlu, nažloutnutí bělma, únavu, celkovou slabost. Bolest způsobená biliární dyskinezí.

Hlavním příznakem cholestázy je svědění. Svrbení zůstává jediným příznakem po dlouhou dobu. V noci se zesiluje, v zimním období se stává bolestivým a výraznějším. Pruritus je spojen s cholemií a nadměrnou koncentrací pruritogenů (histamin, žlučové kyseliny) v krvi. Žloutenka je pozdějším příznakem cholestázy a není tomu tak vždy. V některých případech k němu dochází v důsledku metabolické dysfunkce jaterních buněk. Nedostatek žluči, ke kterému dochází při cholestáze, způsobuje zažívací potíže a vstřebávání tuků z potravy. V tomto ohledu se objevuje nadýmání, špatná tolerance k tučným jídlům, zhoršená chuť k jídlu, nevolnost a změna barvy stolice..

Zánět jater na pozadí užívání léků začíná buď akutně nebo postupně a probíhá také v anikterických a ikterických formách. V tomto případě je možný jak nezávislý reverzní vývoj, tak progrese do fibrózy a cirhózy. Léčivá hepatitida se vyskytuje nejčastěji při dyspeptických poruchách (nevolnost, zvracení, nechutenství, bolest, průjem) a alergických poruchách. Palpace jater odhaluje jeho bolestivost, téměř vždy se objevuje ikterus skléry. U subklinického průběhu (anicterická varianta) nemá pacient žádné stížnosti, zvyšuje se hladina jaterních enzymů a je detekována náhodou.

Trvání a závažnost průmyslové toxické hepatitidy závisí na délce služby pacientovi a koncentraci toxických látek, s nimiž přišel do styku v pracovní oblasti. Diagnostika počátečních forem CTG je obtížná. Charakteristický je postupný vývoj: nevolnost, špatná chuť k jídlu, bolestivý syndrom, mírné zvětšení jater. Pokud je hepatitida kombinována s poruchou funkce žlučových cest (cholestáza), trvá to dlouho. Je také možné připojit sekundární infekci s rozvojem cholecystitidy.

Autoimunitní hepatitida má také jiný průběh. U 1/3 pacientů - latentních a v době diagnózy je již detekována cirhóza. U některých je vymazán, pokud se vyskytnou nespecifické příznaky: únava, malátnost, celkový zdravotní stav, špatná chuť k jídlu, ospalost, bolest kloubů. U některých pacientů se objevuje periodická žloutenka a bolest v pravém hypochondriu, což nutí člověka myslet na onemocnění jater. Pacienti poznamenávají, že podobné příznaky byly před mnoha lety, ale samy o sobě zmizely. Laboratorní potvrzení je někdy obtížné - hladiny IgG mohou být normální, ale antinukleární protilátky (ANA a SMA) (nemusí být přítomny).

Analýzy a diagnostika

K diagnostice všech typů hepatitidy se stanoví následující:

  • ALAT (alaninaminotransferáza).
  • AST (aspartátaminotransferáza).
  • GGTP (gama glutamyl transpeptidáza).
  • Celkový bilirubin a jeho frakce (přímé a nepřímé)
  • Alkalická fosfatáza.
  • Poměr alanin transaminázy k alkalické fosfatáze (R index).

Enzymy ALT a ASAT jsou markery cytolýzy (destrukce jaterních buněk). Zvýšení enzymů AlAT a AsAT naznačuje nekrózu hepatocytů a také určuje stupeň aktivity procesu. Pokud je hodnota ALT zvýšena> 5krát od normy, znamená to poškození hepatocelulárního systému. Příliš vysoká hladina odráží výraznou imunologickou odpověď a rozsáhlé poškození jaterních buněk. Stabilně zvýšené hladiny ALT jsou faktorem při rozvoji cirhózy.

Hlavními markery hepatitidy A, které jsou významně zvýšené, jsou bilirubin a jaterní enzymy, což naznačuje destrukci jaterních buněk. Úrovně ALT a AST jsou 8–10krát vyšší než obvykle. Koncentrací enzymů se posuzuje stupeň poškození jaterní tkáně. V průběhu léčby se ALAT, ASAT stanoví dynamicky několikrát.

Zvýšení hladiny alkalické fosfatázy naznačuje vývoj cholestázy. Poměr alanin transaminázy k alkalické fosfatáze - index R je také cenným ukazatelem. Pokud je ALT zvýšena 5krát a R index je ≥5, znamená to hepatocelulární lézi. Pokud se hladina alanin transaminázy zdvojnásobí a R index je ≤2 - cholestatická léze. Pokud se ALT a ALP zvýšily dvakrát, a R index je v rozmezí 2-5 - poškození smíšených orgánů. V ikterické formě se celkový bilirubin zvyšuje v důsledku vázaného bilirubinu.

K detekci virové hepatitidy se navíc provádějí imunologické a sérologické testy.
U hepatitidy A se provádí analýza protilátek - imunoglobulinů IgM a IgG proti viru hepatitidy A. Toto je sérologická diagnóza. Během počáteční infekce je IgM produkován v těle po 2-3 týdnech, které přetrvávají po dobu 2-6-12 měsíců. Jejich přítomnost naznačuje infekci a vývoj hepatitidy. Později se objeví IgG a přetrvává po celý život. Jejich přítomnost a neustálý růst hovoří o zotavení. Při zdlouhavém průběhu se IgG produkují v nedostatečném množství, to znamená, že pacient nemá stabilní imunitu.

Analýza pro hepatitidu B zahrnuje stanovení povrchového antigenu HBs (australského antigenu) specifického pro tuto infekci, který je detekován v krvi brzy - již na konci inkubační doby. Povrchový antigen je protein, který je přítomen na povrchu viru. Tento antigen cirkuluje po dobu 4-7 týdnů. Jeho zmizení (nezávislé nebo pod vlivem léčby) je považováno za příznivou prognózu. Pokud je antigen stanoven déle než 6 měsíců, znamená to přechod choroby do chronické formy. Hlubší a důkladnější studie zahrnuje mnoho markerů, které indikují aktivní množení viru v akutním období hepatitidy, přechod na chronický průběh, předchozí onemocnění, konec akutního procesu nebo uzdravení. Pro HBV je povinné stanovení celkových protilátek proti viru hepatitidy D, který doprovází hepatitidu B..

Značky infekce hepatitidou C jsou také různorodé. Pro diagnostiku je předložena analýza, která se nazývá „celkové protilátky proti viru hepatitidy C (anti-HCV)“ a „stanovení RNA viru hepatitidy C (RNA-HCV)“. Stanovení protilátek je sérologická metoda a je primární metodou při screeningu a stanovení RNA je molekulárně biologické (PCR).

Protilátky - specifické imunoglobuliny IgM a IgG, které se objevují po 6-8 týdnech. Jejich vzhled naznačuje infekci nebo předchozí infekci. Spolehlivým kritériem pro přítomnost viru je však definice virové RNA, která je stanovena v prvním týdnu onemocnění. Stanovení virové RNA je důležité u jedinců, u kterých nejsou detekovány protilátky. Detekce RNA viru je považována za standard pro diagnostiku hepatitidy C a indikuje přítomnost a reprodukci viru. Existují kvalitativní a kvantitativní analýzy pro HCV RNA.

Virová zátěž (kvantitativní analýza) se stanoví pro všechny typy hepatitidy. Ukazuje koncentraci viru v krvi. Čím vyšší je virová zátěž, tím aktivnější je replikace virů. Virová zátěž se také používá k posouzení účinnosti léčby. Pokud počet virových kopií během 3 měsíců neklesne, je třeba léčbu přehodnotit.

Stanovení genotypu HCV. To je nezbytné pro výběr léčby a pro stanovení prognózy léčby. Existuje 6 genotypů: první je méně léčitelný než genotypy 2 a 3. Je důležité provést jaterní biopsii pro genotyp 1. V Rusku převažuje genotyp 1b, potom v sestupném pořadí - 3, 1a, 2.

Odpovíme na nejčastější dotazy týkající se dodání testů a načasování jejich výroby

Jak darovat krev?

Mnoho lidí má zájem brát na prázdný žaludek nebo ne. Všechny biochemické testy (jaterní funkční testy nebo jaterní funkční testy, včetně ALT, AST, bilirubinu, alkalické fosfatázy) je třeba užívat nalačno. Pokud jde o sérologické testy a molekulárně biologické (PCR), testy se také provádějí na prázdný žaludek, ale dodání je povoleno pět hodin po jídle. Den před testováním jsou z jídelníčku vyloučeny tučné pokrmy a alkohol a snižuje se fyzická aktivita. Nekuřte dvě hodiny před odběrem krve.

Jaký bilirubin by měl být určen pro podezření na hepatitidu?

Celková hladina bilirubinu je tvořena přímým a nepřímým bilirubinem. Zvýšení přímé koncentrace bilirubinu naznačuje onemocnění jater.

Odkud pochází krev?

Krevní vzorek je odebrán ze žíly.

Kolik biochemické analýzy se provádí?

Odpověď lze obdržet následující den.

Kolik dní trvá odpověď imunologických testů?

V průměru bude dokončení testů trvat 3-4 dny. U AIDS a hepatitidy lze zdarma provádět pouze expresní testování v centrech prevence HIV, v centrech prevence a kontroly AIDS, které jsou k dispozici v jakémkoli městě.

Léčba hepatitidy

Hepatitida E je akutní virová infekce. Léčba se provádí jako u hepatitidy A:

  • detoxikační terapie (intravenózní Ringerův roztok, Chlosalt, roztok glukózy, Disol);
  • antispazmodika;
  • hepatoprotektory intravenózně: Heptor nebo Heptral (účinná látka ademetionin), Essentiale N s přechodem na orální podávání;
  • enterosorbenty $
  • s těžkým cholestatickým syndromem (silné svědění), doporučují se přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholovou (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamíny A a E.

U těžké hepatitidy E potřebuje pacient intenzivní péči, aby zabránil encefalopatii a hemoragickému syndromu. Je předepsán ribavirin, kyslíková terapie, mimotělní metody (plazmaferéza, hemosorpce). Pokud pacient pokračuje v replikaci viru po dobu 3 měsíců (je detekována HEV RNA), EASL doporučuje léčbu ribavirinem po dobu 12 týdnů.

Pokud je stanovena HEV RNA v krvi a po 12 týdnech léčby je ribavirin předepisován na další 3 měsíce (celkem 6 měsíců). Na konci plánovaného období léčby by měla být HEV RNA hodnocena v séru a stolici; pokud HEV RNA není detekovatelná, EASL doporučuje vysazení ribavirinu.

Hlavním cílem léčby chronické virové hepatitidy je snížit riziko cirhózy, karcinomu a selhání jater. Aktivní virová replikace je hlavním mechanismem, který vede k poškození a progresi onemocnění. Kontinuální potlačení viru je klíčem k zastavení progrese onemocnění. Stupeň potlačení aktivity viru je hlavním indikátorem účinnosti léčby, proto se u chronické hepatitidy provádí dlouhodobá supresivní terapie, díky níž pacienti získávají roky života.

Léčba virové hepatitidy C po dlouhou dobu byla prováděna pomocí interferonů pro druhý a třetí genotyp a pro první - kombinace interferonů a semipreviru. Kongres Evropské asociace pro studium jater EASL 2016 rozhodl, že již nebude interferony používat, a éra léčby interferony v zemích EU skončila. Existují režimy bez interferonu, které jsou výhodné z důvodu účinné virologické odpovědi a jsou dobře snášeny.

Podle doporučení EASL 2016 zahrnuje léčba chronické hepatitidy C použití různých režimů v závislosti na genotypu viru. Evropští odborníci doporučují použití ribavirinu v režimech u pacientů, kteří byli dříve léčeni peginterferony. Kombinace sofosbuviru 400 mg + velpatasviru 100 mg (lék Epkluza) se doporučuje k léčbě všech genotypů - 1 tableta denně po dobu 3 měsíců. V roce 2019 byla tato droga registrována v Rusku.

Kombinace sofosbuviru + daklatasviru (s ribaverinem nebo bez něj) je také univerzálním schématem pro všechny genotypy. Pro léčbu genotypů 1, 4, 5 a 6 se doporučuje kombinace sofosbuviru a ledipasviru. Pouze u prvního genotypu je možné použít režim paritaprevir s ritonavirem + ombitasvirem + dasabuvirem a čtvrtým genotypem se doporučuje režim paritaprevir s ritonavirem + ombitasvirem + ribaverinem. U prvního a čtvrtého elbasvir / grazoprevir (lék Zepatir). Pro rok 2020 se plánuje nákup daklatasviru, grazopreviru + elbasviru, glekapreviru + pribrentasviru a sofosbuviru pro různé počty kurzů v Ruské federaci. Lék Maviret (glecaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m) byl registrován v Rusku. Maviret se užívá jednou denně, tři tablety.

Léčba hepatitidy B si rovněž klade za cíl dlouhodobě potlačit virovou replikaci. V ideálním případě pro trvalou eliminaci viru. Virová nálož vyšší než 2 000 IU / ml je indikátorem nutnosti léčby bez ohledu na stupeň fibrózy. Pacienti s cirhózou a jakoukoli virovou zátěží také potřebují léčbu. Při vysoké virové zátěži je léčba předepsána také těhotným ženám, aby se zabránilo přenosu viru na dítě. Antivirová léčba by měla pokračovat až do úplného vyloučení HBsAg („funkční léčba“).

Při dlouhodobé léčbě jsou předepsány léky: Lamivudin, Hepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. Podle nejnovějších doporučení EASL 2017 se užívání telbivudinu, lamivudinu, adefoviru nedoporučuje. Přednost se dává lékům, u nichž se nevyvíjí virová rezistence: Entecavir, Tenofovir disoproxil fumarát (Tenocar) a Tenofovir alafenamid fumarát (Vemlidi), které se používají jako monoterapie. Tyto léky vedou k významnému snížení virové zátěže a jsou považovány za bezpečné. Jsou také předepsány pacientům s dekompenzovaným stavem jater a extrahepatálními komplikacemi. Používají se k léčbě akutní hepatitidy B a exacerbace chronického závažného průběhu. Míra virové suprese je vysoká. Eliminace HBsAg se časem pomalu zvyšuje.

Pro mírnou až střední závažnost lze použít léčbu pegylovaným (polyethylenglykolem) interferonem-α. Lék se podává subkutánně, kurz je 12 měsíců. Velmi zřídka se vyskytují vedlejší účinky psychiky, nervového systému a endokrinního systému. Existuje mnoho kontraindikací - doprovodná onemocnění a hepatitida ve stadiu dekompenzace. Mírná virová suprese.

Pokud vezmeme v úvahu léčbu chronické hepatitidy D, pak je pegIFN-alfa (Pegasys) hlavním lékem na tuto hepatitidu, protože byla prokázána jeho účinnost. Poskytuje virologickou odpověď po roce léčby pouze v 25% případů, proto je veškerá léčba předepisována po dobu nejméně jednoho roku. Kontrolní zátěž po 12 a 24 týdnech. Pouze ve 24. týdnu klesá virová zátěž. Léčba nukleotidovými analogy (Entecavir, Tenocar a Vemlidi) se doporučuje u pacientů, u nichž převládá virová hepatitida B a DNA HBV neustále převyšuje 2 000 IU / ml. Účinnost léčby přípravkem Pegasys v mono-režimu a v kombinaci s těmito léky je poměrně nízká, proto po ukončení léčby často dochází k relapsům. V tomto ohledu je relevantní vývoj nových typů léčby hepatitidy D. Pro období roku 2019 jsou léky Mirkludex B, Lonafarnib a REP 2139 ve fázi klinických studií..

U hepatitidy nevirové etiologie je léčba toxické hepatitidy, nealkoholické steatohepatitidy, léčivé, cholestatické a alkoholické látky dlouhodobým užíváním hepatoprotektorů, které se používají při virových lézích jako doplněk k hlavní antivirové léčbě. Hepatoprotektory - léky, které zvyšují odolnost jaterních buněk proti nepříznivým účinkům, přispívají k obnově jejich membrán a zvyšují detoxikační funkci jater.

Léky těchto skupin mají odlišný mechanismus účinku. Esenciální fosfolipidy ovlivňují buněčnou membránu a snižují jaterní cytolýzu (destrukci), současně ovlivňují infiltraci tuků. Kyselina ursodeoxycholová a ademetionin zlepšují zhoršený odtok žluči z hepatocytů. Tyto léky se používají buď samostatně, nebo v kombinaci.

Essentiale je považován za nejvíce studovaný lék ze skupiny esenciálních fosfolipidů. Pokud se užívá po dobu 3–6 měsíců, existuje pozitivní trend v klinických a biochemických parametrech. Nejúčinnější lék na alkoholické, virové a toxické onemocnění jater. Velmi důležitou akcí je inhibice progrese fibrózy zpomalením syntézy kolagenu a zvýšením aktivity kolagenázy. Tento účinek esenciálních fosfolipidů je důležitý u jakéhokoli typu hepatitidy..

Ademetionin je přírodní produkt, který se syntetizuje v játrech a nachází se hlavně v něm. Aktivuje mnoho enzymů a při jeho nedostatku jsou inhibovány všechny metabolické reakce. Jakákoli patologie jater vede ke snížení přirozené hladiny ademetioninu v těle, proto se podávání ve formě léků považuje za substituční terapii. Jeho přípravky mají pozitivní účinek na membrány jaterních buněk a mitochondrie. Ademetionin lze použít při všech onemocněních jater, zejména při alkoholické hepatitidě, degeneraci tuků a steatohepatitidě. I při cirhóze jater jeho použití přináší pozitivní výsledek. U alkoholické cirhózy se doporučuje průběh několika měsíců - 2 roky. Nejprve se ademetionin podává intravenózně po dobu 2–3 týdnů, poté se podává orálně 800 mg denně. Kromě toho působí ademionin na intrahepatální cholestázu.

Při cholestáze je předepsán ademetionin nebo UDCA, optimální pro vysoký stupeň procesní aktivity je jejich kombinace. Se zvýšením hladiny gama-glutamyl transpeptidázy a alkalické fosfatázy je předepsán UDCA, který současně ovlivňuje několik vazeb patogeneze. Denní dávka léků je 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti, která je rozdělena na 2-3 dávky pro cholestázu.

Při absenci cholestázy a mírné aktivity (zvýšení ALT, ASAT ne více než 5krát) se parenterálně používají esenciální fosfolipidy (nebo přípravky ademetionin nebo kyselina thioktová). Na konci intravenózní léčby jsou předepsány UDCA nebo esenciální fosfolipidy na dlouhou dobu. Po normalizaci ALAT, ASAT musí pacient užívat předepsaný lék další měsíc.

Při alkoholickém poškození jater s vysokou aktivitou je předepsán prednisolon a od 2. týdne se přidávají léky UDCA po dobu 3 měsíců, stejně jako vitamíny B12, B1, B6, PP. Při nízké a střední aktivitě není přednisolon předepsán. Doporučuje se intravenózní podání kyseliny α-lipoové nebo ademetioninu a uvnitř UDCA do 3 měsíců. U pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou a metabolickým syndromem se doporučuje užívat kyselinu alfa-lipoovou až do 600 mg denně po dobu 1–2 měsíců a poté UDCA 2–4krát denně po dobu 3–6 měsíců. U virových lézí, kdy antivirová léčba není možná z mnoha důvodů, jsou optimálními léky UDCA (10 mg / kg / den) a Phosphogliv po dobu 6 měsíců. K dosažení antifibrotického účinku je nutné dlouhodobé užívání. V případě porušení trávení potravy jsou navíc předepsány enzymové přípravky.

Při zvažování autoimunitní hepatitidy se přístupy léčby liší. Aktivní léčba imunosupresivy je nezbytná pro všechny, pokud je proces aktivní (stížnosti a změny laboratorních parametrů). Po ukončení léčby pacient potřebuje trvalou podpůrnou imunosupresivní terapii, aby dosáhl stabilní remise. Při kombinované léčbě je pacientům předepsán prednison 30 mg / den se snížením dávky na 10 mg / den (udržovací dávka) a azathioprin 50 mg / den. Kombinace prednisonu a azathioprinu je vysoce účinná a minimalizuje nežádoucí účinky. Léčba samotným azathioprinem jako udržovací léčba má vysokou úmrtnost.

I za přítomnosti těžké fibrózy a cirhózy vede taková léčba k regresi fibrotických změn. S využitím imunosupresivní terapie dochází ke zvýšení průměrné délky života pacientů. Požadovaným výsledkem léčby je úplná klinická, histologická a biochemická remise po ukončení léčby. U většiny pacientů toho však nelze dosáhnout. Biochemická remise - normalizace hladin aminotransferáz a IgG. Histologická remise je normalizace histologického obrazu nebo minimální příznaky hepatitidy. Esenciální fosfolipidy nejsou předepsány pro autoimunitní hepatitidu - upřednostňují se přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholovou.

Mírní pacienti obvykle nedostávají léčbu, ale měli by být pravidelně sledováni a dokonce i podstoupit jaterní biopsii, pokud hladiny ALT a IgG kolísají. Léčba nemusí být indikována u pacientů s dekompenzovanou cirhózou. Zdržení se léčby je oprávněné, pokud existují kontraindikace užívání kortikosteroidů. Neošetřená hepatitida tohoto typu má současně zvlněný a nepředvídatelný průběh a u mnoha progresivních fibróz se vyvíjí po mnoho let až do terminálního stadia. Kromě léků zahrnuje léčba chronických onemocnění jater nutně dietní terapii. Vyloučení tučných a smažených potravin, omezení tuků a bílkovin (1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti s těžkou fibrózou a cirhózou), úplné vyloučení alkoholu a GMO potravin.

Pokud vezmeme v úvahu léčivou hepatitidu, pak s akutními toxickými účinky některých léků byly vyvinuty speciální metody léčby:

  • Karnitin se používá k léčení poškození jater při užívání valproátu.
  • V případě akutního poškození jater při užívání leflunomidu se pro urychlení eliminace hepatotoxického metabolitu doporučuje užívat lék Cholestyramin 4 g každých 6 hodin, průběh podávání je nejméně 2 týdny.
  • Eliminace chronické cholestázy, která vznikla na pozadí užívání terbinafinu, pravděpodobně užíváním cholestyraminu spolu s antihistaminikem.
  • V případě otravy paracetamolem a katadalonem se doporučuje užívat N-acetylcystein.

U všech pacientů se doporučuje nitrožilní detoxikační léčba a dlouhodobé hepatoprotektory. Při předepisování léků, které mají hepatotoxický potenciál, se doporučuje profylaktické podávání hepatoprotektorů. Nejčastěji jsou předepsány základní fosfolipidy, které chrání buněčnou membránu před poškozením, obnovují poškozené buněčné struktury „zabudováním“ molekul fosfolipidů do membrán, zvyšují detoxikační potenciál membrán, inhibují syntézu zánětlivých cytokinů a mají hypolipidemický účinek.

Po zvážení možností léčby různých typů hepatitidy a vzhledem k závažnosti problému můžeme říci, že léčba zánětu jater doma pomocí lidových prostředků je neúčinná. To samozřejmě záleží na typu hepatitidy. Všechny virové hepatitidy podléhají dlouhodobé a závažné léčbě interferony a přímo působícími antivirotiky. Pokud je zánět jater u obézních žen spojen s tukovou degenerací, na jejímž pozadí se vyvinula steatohepatitida, je důležitá ztráta hmotnosti a korekce výživy - snížení živočišných tuků a sacharidů ve stravě. Předpokladem, který pomůže zmírnit zánět a zlepšit funkci jater, je dlouhodobé užívání hepatoprotektorů. Jak je vyzvednout je uvedeno výše.

Vědecká medicína potvrdila vlastnosti kořene rebarbory. Za prvé, jeho projímavý účinek, uroseptický a nefroprotektivní. Rostlina má výrazné protizánětlivé vlastnosti. Aloe-emodin této rostliny má protinádorový účinek. Přítomnost lipofilního antrachinonu a emodinu v kořeni poskytuje hepatoprotektivní, protizánětlivé, antioxidační a protinádorové vlastnosti. Stanovena antivirová aktivita. Alkoholické extrakty mají nepříznivý účinek na herpes virus a hepatitidu B. K tomuto účelu se z kořene rebarbory ​​připravuje tinktura - 1 díl kořenů a 10 dílů 70% alkoholu. Vezměte 1 čajovou lžičku třikrát denně. Vzhledem k tomu, že příjem alkoholu (i v malých dávkách) je u hepatitidy kontraindikován, je lepší použít kořen v bujónu. Chcete-li připravit vývar, vezměte 1 polévkovou lžíci. l. kořen, který je dobře rozdrcen, a nalijte 250 ml vroucí vody. Dusíme 20 minut ve vodní lázni, necháme stát, zabalené do deky po dobu až 5 hodin a přefiltrujeme. Vezměte lžíci před jídlem třikrát denně. Kurz se doporučuje absolvovat alespoň dva měsíce. Po měsíci se léčba opakuje. Nebyly nalezeny recenze o použití této rostliny na virovou hepatitidu.

Z negativních vlastností této rostliny lze jmenovat vysoký obsah kyseliny šťavelové, která tvoří oxalátové soli s vápenatými solemi, které se hromadí v močovém traktu, což vede k rozvoji urolitiázy. Vápník, který je ve střevě vázán kyselinou šťavelovou, není absorbován střevem a nevstupuje do krevního řečiště, proto hrozí hypokalcémie a osteoporóza.