Způsoby přenosu, příznaky a způsoby léčby virové hepatitidy

Virová hepatitida je infekční onemocnění, které způsobuje vývoj patologických procesů v tkáních jater. Má několik odrůd, z nichž každá má své vlastní charakteristické rysy. Tato patologie je diagnostikována stejně u mužů i žen. Někdy se vyskytuje u malých dětí.

Co je virová hepatitida?

Před podrobným zvážením virové hepatitidy, jejich klasifikace, etiologie a epidemiologie je nutné pochopit, co je spojuje. Navzdory skutečnosti, že onemocnění vyvolávají různé infekční agens, všechny ovlivňují jaterní tkáň a způsobují v ní zánětlivé procesy. To zase způsobuje smrt hepatocytů a tvorbu vláknité nebo pojivové tkáně na jejich místě..

Je narušena funkčnost jaterních struktur a je snížena jejich schopnost zpracovávat a vylučovat toxické látky. To vede k tomu, že úroveň intoxikace v těle se několikrát zvyšuje. Ve výsledku se objevují určité příznaky, které jsou charakteristické pro všechny typy hepatitidy:

  • ospalost;
  • slabost;
  • snížený výkon;
  • zhoršení paměti a koncentrace;
  • ztráta váhy.

V závislosti na délce patologického procesu je hepatitida rozdělena do tří forem:

  • akutní - trvá ne více než 3 měsíce (typické pro typ A);
  • vleklé - až šest měsíců (B, C);
  • chronické - více než 6 měsíců (B, C, D).

Jeho klasifikace také zahrnuje rozdělení patologie podle závažnosti klinických projevů do asymptomatické, subklinické a manifestní formy. Průběh onemocnění může být cyklický a acyklický (tj. S periodickými exacerbacemi).

Žloutenka typu A

Má druhé jméno - Botkinova choroba. Obvykle je mírné, zřídka doprovázené komplikacemi. Jeho zvláštností je, že po dokončení úplného průběhu léčby se u člověka vyvine stabilní imunita vůči viru.

První příznaky onemocnění se objevují 7-45 dní po infekci. Mají vymazaný charakter a objevují se:

  • zvýšení objemu jater (detekováno palpací);
  • neustálá přítomnost břišního nepohodlí;
  • změna stínu moči (získává nahnědlou barvu) a konzistence výkalů;
  • občasná nevolnost, horší po jídle a někdy způsobující zvracení.

Vzhledem k tomu, že jaterní buňky odumírají při hepatitidě A, začnou se postupně spojovat příznaky obecné intoxikace - bolesti svalů, averze k jídlu, slabost. Pokud člověk nedostane adekvátní léčbu, jeho stav se zhorší a hlavní klinika je doplněna zežloutnutím kůže a bělma očí, svěděním, horečkou.

Po 1-2 týdnech po nástupu akutních příznaků dochází k útlumu. Známky patologických procesů se stávají méně výraznými a poté úplně zmizí, což naznačuje úplné uzdravení.

Když už mluvíme o teplotě, při které virus hepatitidy A začíná umírat, je třeba poznamenat, že nárůst na 38 stupňů je pro něj považován za smrtelný. Pokud tedy člověk v průběhu léčby trpí hypertermií, pak lékaři nedoporučují užívat antipyretické léky, protože to může výrazně urychlit proces hojení.

Žloutenka typu B

Tento typ onemocnění se může vyskytovat v různých formách - akutní, vleklé nebo chronické. Inkubační doba trvá od 1,5 do 6 měsíců a v tomto okamžiku je osoba již nakažlivá pro ostatní. Zvláštností virové hepatitidy B je, že se přenáší různými způsoby - ranami, řezy a prasklinami na pokožce, při používání běžných předmětů pro domácnost, při kontaktu s sliznicemi (například zubní kartáček) a při pohlavním styku.

Příznaky jsou výrazné. V počátečních fázích vývoje onemocnění má pacient:

  • zvýšení velikosti jater;
  • svědění kůže;
  • změna ve stínu moči;
  • epigastrické nepohodlí.

V závislosti na závažnosti patologických procesů lze kliniku doplnit bolestmi hlavy, nespavostí, slabostí, neustálou žízní.

Je důležité vědět! Na rozdíl od jiných typů virové hepatitidy se typ B ne vždy projevuje žloutnutím kůže a bělma, ale v téměř 90% případů je doprovázen cirhózou jater a doprovodnými příznaky.

Hepatitida C.

Původcem tohoto typu onemocnění je RNA virus, který má schopnost mutovat. Vytváří kmeny s různými genotypy, což vede k určitým obtížím při léčbě. Zatímco imunita produkuje protilátky proti jednomu patogennímu činiteli, v těle se objevují nové, se zcela odlišnými vlastnostmi..

Od okamžiku infekce a nástupu primárních příznaků to trvá 2 až 8 týdnů (pre-ikterické období). Pouze v některých případech může inkubace trvat až šest měsíců. Současně v počátečních fázích vývoje infekce klinický obraz téměř úplně chybí. A pouze když je funkce jater významně narušena, objeví se první specifické příznaky:

  • zežloutnutí kůže a bělma;
  • poruchy trávení;
  • poruchy spánku;
  • bolest kloubů;
  • averze k jídlu, hubnutí;
  • zvětšená játra.

Při závažném průběhu onemocnění může člověk pociťovat psychologické poruchy, které se projevují ve formě prodloužené deprese a častých výkyvů nálady. Může se objevit horečka a zvracení.

Hepatitida E.

Zvláštností tohoto typu viru je to, že se přenáší z jedné osoby na druhou pouze vodou. A jak ukazuje epidemiologie, je detekována hlavně v zemích s horkým podnebím.

Etiologie a mechanismus jeho vývoje je podobný viru hepatitidy A. Klinický obraz je rozmazaný, komplikace jsou extrémně vzácné. Během těhotenství však může hodně ublížit. Virus způsobuje akutní selhání ledvin, které je smrtelné ve 25% případů. Proto ženy, které se brzy stanou matkami, musí neustále předcházet rozvoji nemoci..

Infekční cesty

Když mluvíme o tom, jak může být přenášena virová hepatitida, je třeba poznamenat, že tato nemoc má několik odrůd, a proto každý infekční agens vstupuje do lidského těla různými způsoby..

Například hepatitida A a E může být infikována stolicí, slinami, enterálním a krevním kontaktem, virem B interakcí se všemi biologickými tekutinami infikované osoby (včetně spermií), stejně jako perinatálně, tj. Od matky k dítěti.

Virus podskupiny C se přenáší pouze krví. To se může stát, když jednorázové injekční stříkačky používá několik lidí, když se léky podávají parenterálně a když přijdou do styku s otevřenými ranami. Ale hepatitida D přechází z nemocného na zdravého člověka krví a spermatem.

Příznaky

Příznaky virové hepatitidy se mohou lišit. Vše závisí na typu infekčního agens a úrovni odolnosti lidského těla vůči němu. Vzhledem k tomu, že s vývojem tohoto onemocnění u dospělých a dětí trpí hlavně játra, lze rozlišit několik znaků, které jsou charakteristické pro všechny odrůdy viru. Například téměř ve všech případech dochází ke zežloutnutí kůže a bělma, slabosti a zhoršené chuti k jídlu..

Člověk může být podrážděný, jeho nálada se často mění a jeho pracovní schopnost klesá. Při palpaci postiženého orgánu je zaznamenáno zvýšení jeho objemu. Pokud jde o vysokou teplotu, je charakteristická pro akutní virovou hepatitidu. Stoupá zpravidla na 38 stupňů a trvá až 7 dní. Sucho v ústech, poruchy spánku, bolesti svalů, kloubů a hlavy - to vše může také narušit pacienta.

Možné komplikace

S rozvojem onemocnění začnou hepatocyty rychle odumírat. Virus se množí, imunitní systém se s ním přestává vyrovnávat. Ve výsledku se významně zvyšuje riziko komplikací, které se projevují ve formě:

  • cirhóza;
  • HIV infekce, která pak provokuje AIDS;
  • karcinomy;
  • selhání jater;
  • zánět pobřišnice;
  • nekróza následovaná rozvojem abscesu a sepse.

Rada! Vzhledem k vysokému riziku komplikací by každá osoba měla pravidelně provádět prevenci virové hepatitidy, což znamená nejen dodržování pravidel osobní hygieny a používání antikoncepčních prostředků při pohlavním styku, ale také provádění laboratorních krevních testů alespoň jednou ročně.

Diagnostické postupy

Zákernost této nemoci spočívá ve skutečnosti, že v počátečních fázích jejího vývoje se prakticky nijak neprojevuje. Lidé obvykle připisují výskyt slabosti a malátnosti únavě. A přicházejí k epidemiologovi pouze tehdy, když příznaky již mají výrazný charakter.

Diferenciální diagnostika virové hepatitidy zahrnuje:

  • vyšetření kůže a sliznic pacienta;
  • prohmatání jater a sleziny;
  • sbírání anamnézy.

Poté se provede laboratorní diagnostika virové hepatitidy, která zahrnuje analýzu PCR, jejíž dekódování umožňuje přesně určit typ patogenu onemocnění a zvolit vhodnou antivirovou léčbu. Povinné je také sérologické vyšetření, které umožňuje v séru detekovat nejen protilátky a genotypy virů, ale také jejich kvantitativní ukazatele..

K posouzení stavu jater se uchylují k počítačovým diagnostickým metodám:

  • ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk);
  • rentgen;
  • zobrazování magnetickou rezonancí (MRI).

Teprve po provedení všech diagnostických opatření a získání závěru lékařského a sociálního vyšetření je lékař určen s další taktikou terapie. Pokud během vyšetření existují podezření na aktivaci onkologických procesů v játrech na pozadí hepatitidy, provede se markerový test.

Terapeutická taktika

Před zahájením léčby je třeba pacienta ověřit (podrobit se úplnému vyšetření), protože léčba hepatitidy vždy zahrnuje užívání léků s antivirovým účinkem, které jsou vybírány striktně individuálně, v závislosti na etiopatogenezi.

Je také povinné užívat perorální tablety, které zvyšují obranyschopnost těla (například „Interferon“). Kromě toho jsou předepsány hepatoprotektory, které zlepšují proces regenerace jaterních buněk, a dieta, která vyžaduje úplné odmítnutí alkoholu, smažených, mastných a slaných potravin. Někteří lidé používají lidové léky jako doplňkovou terapii. Mají dobrý léčivý účinek a zvyšují účinek základních léků..

V závažných případech se uchýlí k chirurgickým zákrokům, během nichž je dárcovský orgán implantován. Taková operace je však plná určitých obtíží. Bez ohledu na etiologický faktor vzniku onemocnění a genotypizaci existuje velká rizika, že se implantovaná játra neusadí, což povede k vážným následkům..

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji virové hepatitidy, musí člověk dodržovat určitá pravidla, která, i když jsou poměrně jednoduchá, ve většině případů pomáhají předcházet infekci.

Základní preventivní opatření:

  • vyhýbejte se pohlavnímu styku s cizími lidmi a používejte antikoncepci;
  • sledovat osobní hygienu;
  • provádět opatření ke zvýšení imunity;
  • dodržovat hygienické normy při provádění lékařských postupů (například při injekci).

U malých dětí by děti měly být očkovány proti viru od narození. Vakcína se podává za 1, 6 a 12 měsíců. To poskytuje imunitní ochranu po dobu až 18 let. Zároveň musí rodiče sterilizovat všechny předměty používané dítětem (toto preventivní opatření zabrání vzniku kontaktní hepatitidy), včetně hraček.

Misky je třeba umýt v horké vodě pomocí speciálních čisticích prostředků. Toalety a vany by měly být ošetřovány dezinfekčním roztokem alespoň jednou týdně. Zelenina a ovoce by měly být před použitím tepelně ošetřeny. Pokud budete dodržovat všechna tato doporučení, má člověk každou šanci chránit sebe a své blízké před tímto strašným onemocněním..

Prevence virové hepatitidy je důležitá a nezbytná záležitost. Je však třeba si uvědomit, že se můžete nakazit nejen na ulici nebo doma, ale také v nemocnici. Proto, aby bylo možné včas identifikovat onemocnění a vyhnout se negativním důsledkům, je nutné alespoň jednou ročně provést krevní test a provést ultrazvuk jater..

Typy virové hepatitidy

Koncept hepatitidy spojuje skupinu zánětlivých onemocnění jater. Nemoci mají podobný klinický obraz, ale liší se ve svých příčinách a mechanismech vývoje. V raných stadiích je obtížné diagnostikovat patologii. Zpoždění umožňuje přechodu nemoci z akutní do chronické formy. To je místo, kde je zánět jater zákeřný. Klasifikace nemoci usnadňuje diagnostický proces identifikací charakteristik každého typu onemocnění. To vám zase umožní zvolit aktuální a efektivní taktiku léčby..

Dělení podle etiologie a patogeneze

Etiologie hepatitidy je různorodá. Koncept zahrnuje příčiny nemoci.

Na tomto základě se hepatitida dělí na následující typy:

  1. Infekční. Vznikají, když jsou játra vystavena patogenním virům. Jsou známy následující typy patogenů: A, B, C, D, E, F, G. Seznam je neustále aktualizován, protože jsou identifikovány nové kmeny patogenů. Klasifikace virové hepatitidy proto stále roste. Zánět jater se může vyvinout sekundárně u infekcí, jako je herpes, zarděnky, spalničky, leptospiróza, cytomegalovirus, virus lidské imunodeficience, syfilis.
  2. Toxický. Tato kategorie zahrnuje poškození jater v důsledku léčivých a alkoholických účinků. V důsledku otravy průmyslovými a rostlinnými jedy se vyvíjí také hepatitida.
  3. Autoimunitní. K poškození jaterních buněk dochází v důsledku aktivace imunitního systému proti buňkám vlastního těla. Důvod tohoto procesu není zcela objasněn..

Virová hepatitida je skutečná skupina jaterních lézí, rozšířená všude. Onemocnění se liší původcem, mechanismy jeho přenosu a vzorcem vývoje patologie.

V závislosti na způsobech infekce se virová hepatitida dělí na:

  • enterální (A a E);
  • parenterální (B, C, D).

Infekce se objevuje nejprve fekálně-orální cestou, při konzumaci kontaminovaných potravin a vody a také prostřednictvím neumytých rukou. Infekce hepatitidou B, C, D se provádí kontaktem s biologickými tekutinami nemocného, ​​zejména krví. Toxické poškození jater může být akutní i chronické.

Přesná diagnóza je určena dávkou toxické látky vstupující do krve:

  1. S vysokou dávkou je onemocnění akutní.
  2. Pokud toxická látka vstupuje v malých částech, ale po dlouhou dobu, je pozorován chronický průběh onemocnění.

Pravidelný příjem jedů způsobuje poškození jaterních buněk, následované jejich nahrazením pojivovou tkání nebo tukem.

Akutní toxická hepatitida při absenci nezbytné léčby může skončit:

  • nekróza hepatocytů (jaterních buněk);
  • rozvoj selhání jater;
  • silné krvácení;
  • kóma.

V důsledku užívání léků se může hepatitida vyvinout jak při normálním dávkování léků, tak při předávkování.

Toxický účinek má:

  1. Antituberkulózní léky.
  2. Protizánětlivé léky.
  3. Hormonální agenti.
  4. Některá antibiotika.
  5. Antifungální léky.
  6. Antiarytmické léky.
  7. Léky na snížení hladiny cukru v krvi.
  8. Antikonvulziva.
  9. Diuretika.
  10. Antineoplastické léky.

Autoimunitní poškození jater je zánětlivě-nekrotické..

Předpokládá se, že proces aktivace imunity k boji proti zdravým buňkám je vyvolán viry:

  • opar;
  • spalničky;
  • hepatitida B a C;
  • užívání interferonových léků.

Existuje také hypotéza o vztahu patologie s jinými autoimunitními chorobami: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida.

Někdy je autoimunitní patologie doprovázena:

  1. Hormonální poruchy.
  2. Hirsutismus. Jedná se o aktivní růst vlasů mužského typu.
  3. Amenorea. To je to, co lék nazývá absence menstruace..
  4. Gynekomastie, to znamená zvýšení mléčných žláz u mužů.

Někdy jsou zaznamenány kožní reakce: telangiektázie (dilatace malých cév, projevující se hvězdičkami nebo sítěmi na těle), akné, erytém (zarudnutí kůže), kapillaritida (zánět stěn malých cév).

Klasifikace podle morfologických charakteristik

Hepatitida se také klasifikuje v závislosti na poruchách způsobených v jaterních tkáních a stupni poškození orgánů.

Podle morfologických charakteristik se rozlišuje 5 stádií onemocnění:

  1. Fáze nula je charakterizována změnami v játrech bez fibrózy. Toto je název šíření pojivové tkáně.
  2. V první fázi je mírná periportální fibróza, to znamená mírná expanze portálních traktů. Prognóza je příznivá, pokud je v této fázi zjištěna patologie.
  3. Ve druhé fázi je mírná fibróza s portoportálními septami. Druhý termín znamená přepážku mezi buňkami nebo orgánovými dutinami. Septa pojivové tkáně v játrech rozdělují parenchyma na části. Takto se tvoří pseudo-lalůčky, které narušují normální strukturu orgánu. Následně se zhoršuje krevní oběh. To ztěžuje fungování jater. Ve druhé fázi je proliferace pojivové tkáně rozsáhlá. Většina portálových traktů se rozšiřuje. Po zahájení léčby v první fázi zůstává prognóza příznivá.
  4. Třetí stupeň je charakterizován výraznou fibrózou s portocentrálními septami. Je zaznamenán významný růst jizevnaté tkáně. Prognóza je dána pozitivní reakcí těla na prováděnou terapii a dodržováním pokynů ošetřujícího lékaře pacientem.
  5. Ve čtvrté fázi se vyvíjí cirhóza. Funkčně aktivní jaterní parenchyma je zcela nahrazen jizvou. Proces je již nevratný.

Je téměř nemožné předvídat rychlost přechodu nemoci z jedné fáze do druhé. Průběh patologie je do značné míry určen individuálními charakteristikami těla a závisí na stavu imunitní obrany, pohlaví, věku pacienta, dodržování doporučení lékařů.

Dělení podle stupně aktivity zánětu

Závažný zánětlivý proces u hepatitidy se může lišit. V souladu s tímto kritériem se rozlišují formy patologie s minimálními příznaky zánětu. Říká se jim perzistentní. Stav pacientů zůstává uspokojivý. Pacienti nemají žádné charakteristické stížnosti.

Se slabým projevem nemoci odpovídají předchozímu typu. Rozdíl je v podstatném zvýšení hladiny jaterních enzymů v biochemii krve. ALT (alaninaminotransferáza) a AST (aspartátaminotransferáza) jsou více než 2krát vyšší než obvykle. Pro mírnou aktivitu zánětu je charakteristický živější klinický obraz..

Výskyt extrahepatálních znaků je pravděpodobný:

  • modřiny na rukou a nohou;
  • pavoučí žíly;
  • erytém (zarudnutí) na dlaních a nohou.

Zvětšená játra jsou neustálým příznakem. Při výrazné aktivitě viru se klinické příznaky objevují jasně. Pacienti mají mnoho stížností.

  • žloutnutí těla;
  • změna barvy výkalů a ztmavnutí moči;
  • bolení břicha;
  • nevolnost, zvracení;
  • Zvýšení teploty;
  • zvětšená slezina.

Játra se výrazně zvětšují. Úroveň ALT a ASAT překračuje desetinásobek normy. Stanovení hladiny AST a ALT vám umožní určit stupeň zánětlivé aktivity a závažnost procesu. Enzymové indexy nejsou v informativní hodnotě nižší než morfologická studie jaterních tkání. Jsou odebírány biopsií.

Detekce onemocnění v rané fázi vývoje zabrání závažným změnám v jaterních tkáních a výskytu komplikací.

Klasifikace nemocí

Ze své podstaty je hepatitida:

  1. Ostrý. Je charakterizován náhlým nástupem příznaků, který se projevuje zvýšením teploty, nevolností, zvracením, nechutenstvím a někdy zežloutnutím kůže. Akutní průběh je typický pro toxickou hepatitidu a virová onemocnění A, E..
  2. Chronický. Je to důsledek akutního stadia, autoimunitního procesu, zneužívání alkoholu a drog, dlouhodobého užívání drog, které negativně ovlivňují játra.Virová hepatitida B a C je také na seznamu prevalence chronického zánětu. Jeho příznaky jsou často rozmazané a je obtížné jej diagnostikovat v raných stadiích onemocnění. Z tohoto důvodu se zvyšuje pravděpodobnost vzniku komplikací..

Včasná léčba akutní formy onemocnění vede k úplnému uzdravení. Chronická hepatitida je nevyléčitelná, ale lze ji udržovat ve stabilní fázi remise.

Klasifikace podle ICD-10

Hepatitida v ICD-10 patří do třídy onemocnění trávicího systému. Její onemocnění jsou označena kódy K00 až K93. Zánět jater Mezinárodní klasifikace patologií se řadí do bloku s kódy K70-K77.

V záhlaví K70 jsou zvýrazněna onemocnění jater způsobená expozicí alkoholu. Alkoholická hepatitida je šifrována kódem K70.1.

Toxické poškození jater patří do čísla K71. Blok zahrnuje nemoci způsobené expozicí léku orgánu.

Rozlišují se toxické léze jaterního parenchymu:

  • s přetížením žluči (K71.0);
  • s jaterní nekrózou (K71.1);
  • postupující podle typu akutní hepatitidy (K71.2);
  • podobný chronické lobulární hepatitidě (K71.3);
  • dvojčata chronického aktivního zánětu (K71.4);
  • s fibrózou a cirhózou (K71.7);
  • s klinickými příznaky jiných jaterních poruch (K71.8).

Byly také zvýrazněny kódy toxických lézí s charakteristickým klinickým obrazem hepatitidy, které nejsou klasifikovány v jiných položkách (K71.6). Stále existují neurčené záněty (K71.9). Chronická hepatitida patří do skupiny K73.

  1. Chronická perzistentní hepatitida (K73.0). Zánětlivá infiltrace je omezena na portální trakty. Jejich expanze je zaznamenána, ale laloková struktura orgánu je zachována.
  2. Chronický lobulární (K73.1). Charakteristická je jednoduchá nekróza a intralobulární zánětlivé infiltráty.
  3. Chronicky aktivní (K73.2). Zánětlivý proces sahá až do parenchymu orgánu. Je narušena integrita jater, je zaznamenána nekróza jeho buněk. Šňůry pojivové tkáně a zánětlivý infiltrát pronikají do lalůčků orgánu a ničí jeho architektoniku.

Jiná chronická zánětlivá onemocnění jater (K73.8) a onemocnění neurčené etymologie (K73.9) jsou šifrována samostatnými kódy.

Virová hepatitida v mezinárodní klasifikaci má samostatné kódování, odlišné od onemocnění jater.

Patologie způsobené patogenními patogeny jsou klasifikovány do třídy infekčních a parazitických (A00-B99). Tam musíte hledat blok virové hepatitidy (B15-B19).

ICD-10 rozlišuje následující typy hepatitidy A:

  • akutní (B15);
  • s jaterním kómatem (B15.0);
  • bez jaterního kómatu (B15.9).

Hepatitida E se v mezinárodní klasifikaci nemocí vyznačuje kódem B17.2, nemá žádné podtypy. Hepatitida B je zařazena do B16.

  • akutní hepatitida B s delta agentem;
  • s jaterním kómatem (B16.0);
  • bez jaterního kómatu (B16.1);
  • akutní hepatitida B bez delta činidla s jaterním kómatem (B16.2);
  • akutní hepatitida B líné látky a jaterní kóma (B16.9).

Hepatitida C je šifrována kódem B17.1, nemá žádné podtypy. Chronická virová hepatitida je uvedena v samostatné hlavičce - B18.

Mezinárodní klasifikace je obecně přijímána, usnadňuje proces registrace nemocí a úmrtí, sběr statistických údajů, jejich následnou interpretaci.

Klasifikace zánětlivých onemocnění jater vám umožňuje přesně diagnostikovat a v souladu s tím zvolit potřebnou léčbu. Kódové označení ve formuláři je stručné a srozumitelné pro všechny lékaře. Používají nejnovější klasifikaci revizí. Je to označeno číslem 10 na konci zkratky..

Etiologie klasifikace virových hepatitid epidemiologie

Virová hepatitida A (HAV, Botkinova choroba) je akutní virové antroponické onemocnění s fekálně-orálním přenosovým mechanismem patogenu, charakterizované vývojem parenchymální hepatitidy a benigním cyklickým průběhem.

Etiologie: Virus hepatitidy A - pikornavirus obsahující RNA

Epidemiologie: zdroj - pacient se všemi formami HAV, osoby s inaparantní infekcí, přenosový mechanismus - fekálně-orální (při pití kontaminované vody a jídla, špinavými rukama); děti jsou nejvíce náchylné k HAV

Patogeneze: zavedení HAV do těla přes sliznice gastrointestinálního traktu -> hematogenní drift do hepatocytů -> účinek HAV na řadu biochemických procesů v hepatocytech, zvýšená peroxidace lipidů -> cytolýza hepatocytů s masivním vstupem do jaterních enzymů, uvolňování virových antigenů - > aktivace imunitního systému, intenzivní produkce protilátek -> eliminace viru.

Klinický obraz HAV:

1. inkubační doba (průměr 15-30 dní)

2. pre-ikterické období (4–7 dní):

- nástup onemocnění se může objevit v několika klinických variantách:

a) podobné chřipce - akutní nástup s rychlým vzestupem teploty na 38-39 ° C, často se zimnicí, během 2-3 dnů, stížnosti na bolesti hlavy, bolesti svalů a kloubů, někdy mírný výtok z nosu, bolest v orofaryngu

b) dyspeptický - postupný nástup s poklesem nebo vymizením chuti k jídlu, bolestí a tíhou v epigastrické oblasti nebo pravém hypochondriu, nevolností, zvracením, někdy zvýšenou stolicí až 2-5krát denně

c) asthenovegetativní - postupný začátek s poklesem výkonu, slabost, ospalost, podrážděnost, bolest hlavy, závratě

d) smíšené - kombinace příznaků několika syndromů

- otok a výstelka jazyka, hmatatelné zvětšení, indurace a zvýšená citlivost jater, často zvětšení sleziny

- 2-3 dny před vznikem žloutnutí bělma a kůže, moč ztmavne, stolice zesvětlí (hypocholická)

3. ikterické období (v průměru asi 2 týdny):

- nejprve se objeví žloutnutí bělma, nejdříve se objeví sliznice orofaryngu, poté kůže; intenzita žloutenky rychle roste a dosahuje maxima 5-7. dne, barva moči je stále tmavší, stolice je bezbarvá (acholická); žloutenka trvá 4-5 dní, výkaly postupně ztmavnou, moč se rozjasní, intenzita žloutenky rychle klesá (nejdelší trvá žloutenka bělma)

- normalizace tělesné teploty, pokles astenovegetativních a dyspeptických projevů v době, kdy se objeví žloutenka (celková slabost, snížená chuť k jídlu, pocit těžkosti v pravém hypochondriu)

- játra jsou zvětšena, vyčnívají z hypochondria o 2-4 cm, zhutněna, se zaobleným okrajem, citlivá na pohmat

- charakterizovaná bradykardií, normálním nebo mírně sníženým krevním tlakem, oslabeným 1. srdcem na vrcholu

- v KLA: leukopenie, neutropenie, relativní lymfocytóza a monocytóza, normální nebo opožděná ESR

- v LHC je zvýšen obsah celkového bilirubinu (hlavně díky přímému), prudce se zvyšuje aktivita aminotransferáz (zejména ALT), jsou zvýšeny ukazatele thymolového testu, snížen protrombinový index

- anti-HAV IgM se stanoví sérologickým krevním testem

4. období rekonvalescence (1-3 měsíce) - celkový stav se rychle zlepšuje, známky zhoršeného metabolismu pigmentů oslabují (žloutnutí kůže a sliznic mizí, moč a výkaly získávají normální barvu, LHC se postupně normalizuje)

Cyklický průběh je pozorován v 90-95% případů, u 5% onemocnění získává zvlněný charakter v podobě jedné nebo dvou exacerbací (obvykle do 1-3 měsíců od nástupu onemocnění), zatímco znaky charakteristické pro výšku HAV se zvyšují (celkový stav se zhoršuje, zesilují se nepříjemné pocity v oblasti jater, zmizí chuť k jídlu, ztmavne moč, zbarví se výkaly, zvyšuje se intenzita žloutnutí kůže, zvyšuje se aktivita ALT). HAV končí zpravidla úplným uzdravením, není zde žádná kronika.

V závislosti na závažnosti procesu existují:

a) mírná forma HAV - mírné příznaky intoxikace nebo jejich absence, nízká závažnost žloutenky a její rychlé vymizení po 2–3 týdnech, bilirubinemie nepřesahuje 100 μmol / l, protrombinový index více než 60%, rychlá normalizace ALT do 1 měsíce

b) středně těžká forma HAV - středně výrazné příznaky intoxikace, středně těžká hepatomegalie, vymizení žloutenky po 3-4 týdnech, bilirubinemie od 100 do 200 μmol / l, protrombinový index 50-60%, normalizace ALT do 1,5 měsíce

c) těžká forma HAV - výrazné příznaky intoxikace (zvyšující se celková slabost, ospalost, závratě, anorexie až averze k jídlu, opakované zvracení atd.), jasná žloutnutí kůže, vymizení žloutenky po 4 a více týdnech, bilirubinemie nad 200 μmol / l, protrombinový index nižší než 50%, normalizace ALT po 1,5 měsíci nebo více

d) fulminantní forma HAV - rychlý, během několika hodin, rozvoj akutní jaterní encefalopatie s jaterním kómatem a smrtí; charakteristické jsou vysoké hladiny aminotransferázové aktivity, přičemž AST převažuje nad ALT

1) údaje o epidemiologické anamnéze (pobyt v ohnisku HAV 15-30 dní před onemocněním), rysy klinického obrazu (akutní nástup, krátké preikterické období, dyspeptické a asthenovegetativní jevy, rychlý rozvoj žloutenky se zlepšením celkového stavu)

2) obecné klinické studie: KLA (leukopenie, neutropenie, relativní lymfomonocytóza, zpomalení ESR), LHC (bilirubinémie není častěji vyšší než 100 μmol / l, časné a dlouhodobé zvýšení ALT), OAM (pozitivní kvalitativní reakce na urobilin a žlučové pigmenty)

3) sérologické studie pomocí ELISA (detekce anti-HAV IgM během prvních 2-3 týdnů onemocnění a / nebo čtyřnásobné nebo výraznější zvýšení titru anti-HAV IgG užívaného v ikterickém období onemocnění a v období rekonvalescence)

1. Pro mírné a středně těžké formy - polopenze, pro těžké - postel; strava č. 5, jídlo je mechanicky a chemicky jemné, bez extrakčních látek, podávané teplé

2. Přísné dodržování ústní hygieny a pokožky, se svěděním - tření pokožky roztokem potravinového octa (1: 2), 1% roztokem mentolového alkoholu, horkou sprchou v noci

3. Detoxikační terapie: intravenózní kapací infuze 0,5 - 1,5 litru 5% roztoku glukózy, polyiontové roztoky, hemodez, rheopolyglucin, nucená diuréza pod kontrolou denní rovnováhy tekutin

4. Antivirotika pro benigní HAV nejsou indikována

5. Při těžké cholestáze nepřítomnost pigmentové krize do týdne od začátku ikterického období - enterosorbenty (polyphepan, bilignin, granulované sorbenty uhlíku), mimotělní detoxikace (hemosorpce, plazmaferéza, plazmatická sorpce atd.), S přítomností prodloužené posthepatinemie - hyperbilirubilirubin.

6. Enzymové přípravky (pankreatin, kreon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzym) ke zlepšení trávicí funkce žaludku a slinivky břišní; na zácpu - bylinné projímadla, síran hořečnatý uvnitř.

7. Hepatoprotektory po dobu 1-3 měsíců: deriváty silymarinu (legální, carlos, silymar), přípravky z rostlinných extraktů (hepaliv, hepatofalk, hepaben), esenciální.

8. Imunokorektivní terapie: přípravky na brzlík (thymalin, thymogen, taktivin), IL-2 / roncoleukin

8. Léčba známek poškození jater a jaterní encefalopatie (viz otázka 191)

Virová hepatitida E (HEV) je akutní virové antroponické infekční onemocnění s fekálně-orálním přenosovým mechanismem (hlavně vodou), akutním cyklickým průběhem a častým vývojem jaterní encefalopatie u těhotných žen..

Etiologie: virus GE - virus RNA.

Epidemiologie: zdroj - pacienti s jakoukoli formou HEV, infekční mechanismus - fekálně-orální (obvykle vodou); charakterizována výbušnými ohnisky choroby přenášenými vodou v endemických oblastech každých 7-8 let

Patogeneze: podobně jako v patogenezi HAV má virus GE přímý cytopatický účinek na hepatocyty

Klinický obraz je jako HAV, ale má určité rozdíly:

- inkubační doba je obvykle asi 1 měsíc

- preicterické období je krátké (5-6 dní), bez horečnaté reakce, s těžkými dyspeptickými projevy (nechutenství, nevolnost, zvracení, závažnost a různá intenzita bolestivých bolestí v pravém hypochondriu, u třetiny pacientů - průjem), syndrom obecné intoxikace

- s nástupem žloutenky se obecný intoxikační syndrom nesnižuje, vždy dochází k výraznému zvýšení jater, ztmavnutí moči a fekální acholie, možné jsou cholestatické formy žloutenky se silným svěděním

- u žen ve 2. polovině těhotenství často probíhá maligně podle fulminantního typu s rychlým rozvojem masivní jaterní nekrózy a akutní jaterní encefalopatie, syndromem diseminované intravaskulární koagulace, akutním selháním ledvin

Diagnostika: jako u HAV + sérologický test (detekce anti-HEV IgM), léčba: jako u HAV.

Virová hepatitida: etiologie, patogeneze, léčba

Podstata a klasifikace virové hepatitidy, způsoby přenosu patogenů. Klinický průběh Botkinovy ​​choroby. Trvání ikterického období. Léčba a prevence nemoci. Důvody pro vznik chronického zánětlivého procesu v játrech.

NadpisLék
Pohledesej
Jazykruština
Datum přidáno5. 10. 2015
velikost souboru48,2 tis
  • viz text práce
  • Zde si můžete stáhnout práci
  • úplné informace o práci
  • celý seznam podobných děl

Vaše dobrá práce ve znalostní bázi je jednoduchá. Použijte formulář níže

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci využívající znalostní základnu při studiu a práci vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://allbest.ru

Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání

„Pacifická státní lékařská univerzita“

Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace

Katedra ošetřovatelství a sociální práce

Hlava Katedra ošetřovatelství

a sociální práce

Kandidát lékařských věd, docent N.A. Dogadina

TÉMA: Virová hepatitida: etiologie, patogeneze, léčba

Dokončeno: student skupiny 102

Specialita 31.05.01. - Lék

Obsah

1. Co je virová hepatitida

2. Druhy virů hepatitidy

2.7 Hepatitida Ani A, ani G

Úvod

Lidská virová hepatitida je tradičně obtížný globální problém, který ještě zdaleka není vyřešen. Podle odhadů WHO jsou stovky milionů lidí nakaženy virovou hepatitidou v různých zemích světa. To významně převyšuje prevalenci infekce HIV, ale současně mu nebyla věnována náležitá pozornost. V současné fázi, stejně jako v dřívějším období, zůstává vysoký epidemický potenciál všech známých virových hepatitid - A, B, C, D, E, G.

Virová hepatitida je skupina lidských infekčních onemocnění, která jsou způsobena různými viry a mají různé mechanismy přenosu a různé výsledky. Pokud jde o šíři distribuce, úroveň nemocnosti, závažnost kurzu, frekvenci vývoje chronických forem a způsobené ekonomické škody, zaujímá virová hepatitida v Rusku jedno z předních míst v infekční lidské patologii..

V posledních letech byl v Rusku zaznamenán znatelný pokles výskytu akutní virové hepatitidy s parenterálním přenosem. Výskyt akutní hepatitidy B tedy v roce 1999 byl 43,5 na 100 000 obyvatel, v roce 2009 - 2,7 na 100 000 obyvatel a do začátku roku 2013 - 1,42 na 100 000 obyvatel, což odpovídá míře výskytu akutní hepatitida B ve vyspělých zemích. Incidence akutní hepatitidy C byla v roce 2009 19,3 a 2,2 na 100 000 obyvatel, v roce 2011 - 1,8 na 100 000 obyvatel. Snížení výskytu akutní hepatitidy B a C v Rusku v posledních letech souvisí se zavedením povinného očkování proti hepatitidě B do Národního kalendáře preventivních očkování, jakož i se zlepšením souboru opatření zaměřených na prevenci parenterální infekce ve zdravotnických a nelékařských zařízeních, posílení boje proti drogové závislosti, zlepšení povědomí veřejnosti o způsobech přenosu původce virů hepatitidy B a C a opatření k prevenci infekce těmito viry.

Poslední desetiletí byla poznamenána významným pokrokem v chápání podstaty virové hepatitidy; rozšířilo naše chápání výsledků těchto onemocnění, které lze vysledovat porovnáním vlastností klinického průběhu infekce s imunologickým a virologickým profilem sledovaných pacientů. Právě v posledních letech byla díky rychlému vývoji inovativních technologií získána nová data, která se dnes v praktické medicíně široce používají k vývoji nových diagnostických konceptů a nových algoritmů pro léčbu virové hepatitidy..

Problematika antivirové terapie zaujímá zvláštní místo mezi problémy chronické virové hepatitidy.

Virová hepatitida je tedy jedním z nejobtížnějších zdravotních problémů z obecného lékařského i ekonomického hlediska. Úspěch boje proti virové hepatitidě je do značné míry určován úrovní školení zdravotnických pracovníků v oblasti epidemiologie, klinickým obrazem, diagnostikou a prevencí virových hepatitid..

1. Co je virová hepatitida

Hepatitida je zánět jater. Hepatitida může být virová nebo nevirová.

Virová hepatitida je hepatitida způsobená hepatitidou A, B, C, D, TTV atd. Viry hepatitidy se množí v jaterních buňkách pomocí hepatocytů (jaterních buněk) jako továrny na výrobu virů.

Viry, které způsobují poškození jater, patří do různých taxonomických skupin a mají různé biologické vlastnosti. Vývoj elektronové mikroskopie, imunochemických metod a metod genového výzkumu významně rozšířil stávající diagnostické schopnosti a umožnil identifikovat dříve neznámé viry odpovědné za vývoj hepatitidy..

V současné době existuje devět známých virů DNA a RNA patřících do různých rodin a schopných způsobit rozvoj hepatitidy: viry hepatitidy A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HD), E (HE), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) a NF (NFV). Pojem „virová hepatitida“ má nezávislý nosologický význam - není obvyklé označovat hepatitidu způsobenou viry žluté zimnice, herpes viry, viry zarděnky, adenoviry atd..

Klasifikace virové hepatitidy je založena na přenosových cestách původců, kteří je způsobují.

Viry hepatitidy A a E tedy mají fekálně-orální přenosový mechanismus a jsou zodpovědné za vývoj hepatitidy, která patří do skupiny střevních infekcí. Viry hepatitidy B, C, D, G, TT, SEN a NF způsobují vývoj parenterální hepatitidy. V případech, kdy nelze detekovat žádný ze známých virů, není hepatitida diagnostikována ani A, ani G..

Hepatitida A a E obvykle končí zotavením, je extrémně vzácná (za předpokladu, že existuje imunodeficience) v játrech, vzniká chronický zánětlivý proces. Parenterální virová hepatitida naopak představuje zvláštní nebezpečí vzhledem k možnosti dlouhodobého přetrvávání virů v těle, což vede k časté tvorbě progresivních chronických onemocnění jater - chronické hepatitidy a cirhózy..

V současné době byl prokázán etiologický vztah mezi primárním hepatocelulárním karcinomem a viry hepatitidy B, C a D, a proto lze tyto viry klasifikovat jako potenciálně onkogenní.

Počet lidí současně infikovaných několika viry, které způsobují vývoj hepatitidy, stejně jako virem lidské imunodeficience, se postupně zvyšuje, což významně zhoršuje prognózu onemocnění a komplikuje léčbu..

2. Druhy virů hepatitidy

· Hepatitida A (Botkinova choroba)

Hepatitida B (sérová hepatitida)

Hepatitida D (delta infekce, hepatitida D)

1. Akutní virová hepatitida

2. Primární chronická virová hepatitida

3. Sekundární chronická virová hepatitida

Akutní virová hepatitida - zánět jater způsobený jedním ze sedmi virů hepatitidy (A, B, C, D, E, F, G); ve většině případů začíná náhle a trvá několik týdnů.

Chronická hepatitida je difúzní onemocnění jater, které probíhá bez zlepšení po dobu 6 měsíců nebo déle. Mezi důvody vzniku chronického zánětlivého procesu v játrech patří hlavní role viry hepatitidy B, C, méně často - G, TTV. D (delta) hepatitida se vyskytuje pouze při přítomnosti viru hepatitidy B v těle nebo při jejich současné infekci.

2.1 Hepatitida A

Virová hepatitida A (HAV) je akutní virové onemocnění člověka s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu. Je charakterizován zánětem jater, cyklickým benigním průběhem a může být doprovázen žloutenkou. Jediným zdrojem (rezervoárem) patogenu je osoba.

Prevalence. Hepatitida A je jednou z nejčastějších lidských nemocí na Zemi. Na světě je ročně registrováno přibližně 1,4 milionu případů HAV. V různých zemích se míra výskytu významně liší, především v závislosti na sociální úrovni a hygienických a hygienických životních podmínkách populace. V rozvojových zemích Afriky, jihovýchodní Asie a Latinské Ameriky je tedy výskyt 500 - 1 000 na 100 000 obyvatel a ve vysoce rozvinutých zemích východní Evropy, USA - méně než 10.

Vysoká, střední a nízká prevalence infekce virem hepatitidy A je běžná v různých zeměpisných oblastech.

· Vysoká - V rozvojových zemích se špatnými hygienickými a hygienickými dovednostmi je celoživotní riziko nákazy vyšší než 90%. Děti jsou v zásadě nemocné a hepatitida je tak mírná, že ani není diagnostikována. Epidemie jsou vzácné, protože ostatní děti a dospělí jsou obvykle imunní. Míra výskytu v těchto oblastech je nízká a ohniska jsou vzácná.

· Střední - V rozvojových zemích, zemích s transformující se ekonomikou a regionech s měnícími se hygienickými podmínkami se děti mohou vyhnout infekci v raném dětství. Někdy však tyto zlepšené ekonomické a hygienické podmínky mohou vést k vyšší míře nemocnosti, protože k infekcím dochází ve starších věkových skupinách a může dojít k velkým ohniskům..

Nízká - ve vyspělých zemích s odpovídajícími hygienickými a hygienickými podmínkami jsou ceny nízké.

Úmrtnost na hepatitidu A je ve všech zemích malá, zlomek procenta, ale po 40 letech se zvyšuje.

Etiologie. Původcem je virus hepatitidy A (HAV); poprvé jej identifikovali Finestone et al. v roce 1973. Morfologicky je HAV malá sférická částice bez skořápky o velikosti 27-30 nm. Virový genom je reprezentován jednovláknovou RNA s přibližně 7500 nukleotidy. RNA viru je obklopena vnější proteinovou kapslí (kapsidou). Existuje pouze jeden známý antigen viru hepatitidy A, který stimuluje tvorbu protilátek - HAAg. Studie četných kmenů HAV izolovaných od pacientů v různých oblastech světa a od experimentálně infikovaných opic odhalila přítomnost 7 genotypů (I-VII) a několika podtypů HAV.

HAV je jedním z nejodolnějších lidských virů vůči faktorům prostředí. Může být skladován při pokojové teplotě několik týdnů, při + 4 ° C měsíce, při -20 ° C několik let. Odolává zahřívání na 60 ° C po dobu 4-12 hodin, odolný vůči kyselinám a rozpouštědlům tuků. HAV je schopen dlouhodobě přetrvávat ve vodě, potravinářských výrobcích, odpadních vodách, v různých objektech vnějšího prostředí. Když se vaří, virus je zničen během 5 minut, když je ošetřen chloraminem - po 15 minutách. Virus je citlivý na formalín, ultrafialové záření (UV).

Patogeneze. V naprosté většině případů (asi 95%) se HAV zavádí do lidského těla ústy a poté vstupuje do žaludku. Protože je odolný vůči kyselinám, virus snadno překonává žaludeční bariéru, vstupuje do tenkého střeva, vstřebává se do krevního řečiště a systémem portální žíly se dostává do jater, v jejichž buňkách se replikuje. Na membráně hepatocytů jsou receptory odpovídající viru, ke kterým se HAV váže a proniká do jaterní buňky; v cytoplazmě hepatocytů se virus rozpadá, uvolňuje se virová RNA a začíná její transkripce. Virové proteiny jsou syntetizovány a sestaveny do nových kapsidů, z nichž každá obsahuje dceřiné molekuly RNA. Část nově vytvořených virových částic vstupuje žlučí do stolice a je vylučována z těla, druhá infikuje sousední hepatocyty.

Preventivní opatření. Specifická profylaxe se provádí s inaktivovanými vakcínami. V Rusku je registrováno několik ruských a zahraničních vakcín. V národním kalendáři preventivních očkování je pro epidemické indikace zahrnuto očkování proti HAV. Očkování je předmětem: dětí od tří let žijících v oblastech s vysokým výskytem HAV; zdravotníci, pedagogové a pracovníci předškolních zařízení; pracovníci stravování; pracovníci sloužící k zásobování vodou a kanalizaci; osoby cestující do regionů a zemí, které jsou pro HAV hyperendemické, jakož i kontakty v ohniskách HAV. Očkování proti HAV je také indikováno u pacientů s chronickým onemocněním jater. Očkovány jsou také vojenské týmy rozmístěné v terénu.

Nespecifická profylaxe HAV, stejně jako jiné střevní infekce, zahrnuje hygienická a hygienická opatření zajišťující obyvatelstvu kvalitní pitnou vodu a jídlo. Včasná diagnostika HAV a izolace nemocných před rozvojem žloutenky může zabránit infikování ostatních. Na odděleních pacientů s virovou hepatitidou je nutná samostatná hospitalizace pacientů s HAV a jinými hepatitidami, aby se zabránilo nozokomiální infekci.

Osoby, které byly v kontaktu s pacienty s HAV, by měly být sledovány po dobu 35 dnů od posledního kontaktu..

Klinický obraz. Doba inkubační doby pro HAV se pohybuje od 7 do 50 dnů, v průměru asi 1 měsíc.

Klasikou, i když ne nejčastější, je cyklicky se vyskytující ikterická varianta HAV, ve které po inkubační době následuje preicterické období. Nástup onemocnění je obvykle akutní, se zvýšením tělesné teploty až na 38-39 ° C, příznaky intoxikace a dyspeptickým syndromem. Na konci preicterického období, jehož doba trvání se nejčastěji pohybuje od 3 do 7 dnů (s fluktuacemi od 2 do 14 dnů), se moč stane tmavě žlutou a výkaly se vyjasní Po 3-5 dnech od nástupu onemocnění se tělesná teplota obvykle normalizuje, je pozorována žloutenka barvení skléry, což znamená začátek ikterického období. 2-5% pacientů nemá žádné příznaky preicterického období.

Obvykle s nástupem žloutenky se zdravotní stav pacientů začíná poměrně rychle zlepšovat, tělesná teplota se normalizuje, po několika dnech zmizí všechny příznaky preicterického období.

Žloutenka s HAV rychle roste, obvykle dosahuje maxima za 3–5 dní, v následujících 5–10 dnech zůstává na stejné úrovni a poté klesá její intenzita. V průměru je doba ikterického období přibližně 2 týdny..

Imunita po utrpení hepatitidy A je silná a dlouhodobá, téměř celoživotní.

Léčba. Pacienti s HAV podléhají hospitalizaci a léčbě v nemocnicích nebo odděleních s infekčními chorobami. Režim polo postele pro mírné a střední HAV. Pacienti mohou vstávat ke stolu, chodit po oddělení, na toaletu. U těžkých HAV je vyžadován přísný odpočinek v posteli. Šetrná strava (k vaření a vyloučení dráždivých látek), tabulka č. 5.

Standard léčby

A. Základní terapie:

- Šetřící strava (tabulka číslo 5);

- Bohatý nápoj (až 2-3 litry denně).

A. Základní terapie;

b. Infuzní detoxikační terapie: intravenózní kapání 5-10% roztoku glukózy nebo Ringerův roztok 800-1200 ml / den;

C. Multivitaminové přípravky.

· Těžké a fulminantní formy (viz „Hepatitida B“).

Propouštění z nemocnice se provádí s dobrým zdravotním stavem, bez žloutenky, snížením jater na normální velikost (nebo zjevnou tendencí k takovému), zlepšením biochemických parametrů ve srovnání s obdobím špičky.

2.2 Hepatitida B.

Virová hepatitida B (HBV) je virové antroponické infekční onemocnění s krevními a vertikálními přenosovými mechanismy patogenu viru hepatitidy B (HBV). Je charakterizován vývojem cyklicky se vyskytující parenchymální hepatitidy s přítomností nebo nepřítomností žloutenky, končící ve většině případů (až 90-95%) zotavením, stejně jako možností rozvoje chronické hepatitidy B.

Prevalence. Prevalence infekce HBV (včetně výskytu akutních forem a procenta nosičů) v různých regionech světa se významně liší. Kritériem hodnocení prevalence je frekvence detekce HBSAg u zdravé populace. Za nízkou prevalenci se považuje četnost přepravy méně než 2%, střední nebo střední - 2-7%, více než 8% - vysoká.

Tato poměrně závažná a běžná forma hepatitidy se také nazývá sérová hepatitida. Tento název je způsoben skutečností, že infekce virem hepatitidy B může nastat krví a extrémně malou dávkou. Virus hepatitidy B může být sexuálně přenášen injekcí nesterilními stříkačkami u drogově závislých z matky na plod. Hepatitida B je charakterizována poškozením jater a probíhá v různých variantách: od přepravy po akutní selhání jater, cirhózu a rakovinu jater.

Etiologie. Virus hepatitidy B (HBV) patří do rodiny hepadnavirů (hepar - játra, DNA - DNA, tj. Viry obsahující DNA, které ovlivňují játra). Má sférický tvar, průměr 40-48 nm (průměr 42 nm). Obálka se skládá z 7 nm silné fosfolipidové dvojvrstvy, ve které jsou ponořeny částice povrchového antigenu, skládající se z několika set molekul proteinu, glykoproteinů a lipoproteinů. Uvnitř HBV je nukleokapsid nebo jádro ve tvaru ikosahedronu o průměru 28 nm, obsahující genom HBV, terminální protein a enzym DNA polymerázu. Genom HBV je reprezentován částečně dvouvláknovou molekulou DNA, která má otevřený kruhový tvar a obsahuje asi 3200 párů bází. HBV DNA zahrnuje čtyři geny: S-gen kódující povrchový povrchový antigen - HBSAg; Gen C kódující HBCAg; P-gen kódující informace o enzymu DNA polymerázy, který má funkci reverzní transkriptázy; Gen X, který nese informace o proteinu X..

Patogeneze. HBV vstupuje do krevního řečiště a poté do hepatocytů, kde se hlavně replikuje. Replikace je také možná v buňkách kostní dřeně, slinivky břišní, ledvin, lymfocytů, ale s menší intenzitou. Po adsorpci viru na povrchu hepatocytů je jeho vnější membrána zničena a jádrová částice (nukleokapsid) proniká do buňky a poté do jejího jádra. V jádře hepatocytů je pregenomová RNA syntetizována pomocí buněčné RNA polymerázy. Pregenomová RNA je přenesena do cytoplazmy a zabalena společně s proteinem P (HBV DNA polymeráza) do nově vytvořených kapsid.

Prevence. Aby se zabránilo HBV, je nutné dodržovat pravidla pro zpracování lékařských nástrojů, dodržování pravidel práce zdravotnickým personálem (používání rukavic, masek, brýlí), zdravotní výchova mezi obyvatelstvem (informace o riziku sexuální infekce, riziku infekce intravenózním užíváním drog), vyšetření těhotných žen na dostupnost HBSAg. Pacienti s HBV jsou hospitalizováni na specializovaných odděleních nemocnice pro infekční nemoci. Pokud existuje hrozba infekce (kontakt s pacientem, infikovanou krví), provede se nouzová profylaxe.

Specifická profylaxe se provádí pomocí geneticky upravených vakcín proti HBV obsahující rekombinantní HB jako imunogenSAg. Očkování se provádí podle schématu 0-1-6 měsíců, kde 0 je zvolené datum, 1 - jeden měsíc po počáteční vakcinaci a 6 - 6 měsíců po zavedení první dávky vakcíny.

Revakcinace se provádí jednou za 5-7 let v případě snížení ochranné hladiny protilátek. Očkování je primárně určeno osobám se zvýšeným rizikem infekce: novorozencům od matek, které jsou nositelkami HBSAg nebo měl virovou hepatitidu během těhotenství; zdravotníci; absolventi lékařských ústavů a ​​škol; pacienti s hemofilií; pacienti hemodialyzačních center; rodinní příslušníci pacientů s CHB a nositelé HBSAg. Vakcíny HBV lze použít k nouzové prevenci infekce. V případě náhodného poranění předměty kontaminovanými krví pacientů nebo nositelů HBSAg, pro nouzovou prevenci HBV, stejně jako pro účinnější prevenci infekce u novorozenců, se očkování provádí podle schématu 0-1-2-12 měsíců. Po kontaktu s krví pacienta nebo nosiče je první dávka vakcíny podána zdravotnickým pracovníkům první den a nejpozději do 72 hodin po kontaktu. Pro účely nouzové profylaxe se v některých případech kombinují s pasivní imunizací specifickým imunoglobulinem. Ochranný účinek imunoglobulinu trvá 1-6 týdnů.

Klinický obraz. IGW se vyznačuje cyklickým tokem. Inkubační doba trvá od 45 do 180 dnů (obvykle 2-4 měsíce). Existují preicterická, ikterická období a doba rekonvalescence. Nemoc začíná okamžitě. Preicterické období trvá 1-5 týdnů. Onemocnění začíná horečkou, slabostí, bolestmi kloubů, nevolností a zvracením. Někdy se objevují vyrážky. Ještě před nástupem žloutenky jsou játra a slezina zvětšeny, moč ztmavne a výkaly jsou vybledlé. S nástupem žloutenky se zdravotní stav pacientů zhoršuje: slabost se zvyšuje, chuť k jídlu klesá až k anorexii, zaznamenává se neustálá nevolnost, suchost a hořkost v ústech, často bolesti hlavy a závratě, ale tělesná teplota se normalizuje. Během tohoto období se játra obvykle ještě zvětšují. Žloutenka roste postupně a dosahuje maxima za 2-3 týdny, její intenzita může být významná. Moč ztmavne, výkaly ve výšce žloutenky se stanou acholickými. Trvání ikterického období se pohybuje od několika dnů do několika měsíců, častěji 2-6 týdnů.

Léčba. Pacienti s HBV musí být přijati do nemocnice s infekčními chorobami.

Standard léčby:

A. Základní terapie:

- Jemný motorický režim

A. Základní terapie;

b. Detoxikační terapie: 5% roztok glukózy se injikuje intravenózně, polyiontové roztoky do 500-1000 ml / den.

A. Přísný odpočinek v posteli;

C. Infuzní terapie: 5% roztok glukózy, polyiontové roztoky do 2 l / den.

d. Diuréza je vynucená furosemidem (40 mg / den).

Komplexní léčba zahrnuje také hyperbarickou oxygenaci a plazmaferézu. Ukázáno je zavedení kryoplazmy do 200-600 ml / den a / nebo 10-20% roztoku albuminu 200-400 ml / den.

Pacientům s HBV s výraznou cholestatickou složkou jsou předepsány přípravky s kyselinou ursodeoxycholovou (ursofalk 8-10 mg / kg tělesné hmotnosti denně), hydrolýza lignin.

2.3 Hepatitida C.

virová hepatitida ikterická játra

Virová hepatitida C (HCV) je antroponické infekční onemocnění s přenosem patogenu přenášené krví, charakterizované mírným nebo subklinickým průběhem akutního období onemocnění, častou tvorbou chronické hepatitidy C, možným rozvojem jaterní cirhózy a hepatocelulárního karcinomu. Jediným zdrojem (rezervoárem) patogenu je osoba s akutní nebo chronickou hepatitidou.

Prevalence. Prevalence HCV na světě byla studována dostatečně podrobně, na mapě světa však stále zůstávají prázdná místa, což naznačuje nedostatek dostatečných informací o této nemoci. Na světě žije asi 200 milionů lidí trpících chronickou hepatitidou C. Rusko je jednou ze zemí, ve kterých jsou tímto virem infikovány 2 až 3% populace..

Etiologie. Původce - virus hepatitidy C (HCV) - patří do čeledi Flaviviridae, rodu Hepacivirus, má sférický tvar, průměrný průměr je 50 nm, obsahuje jednovláknovou lineární molekulu RNA o délce 9600 nukleotidů. Nukleokapsid je obklopen lipidovým obalem a obsahuje proteinové struktury kódované HCV RNA. V genomu HCV se rozlišují dvě oblasti, z nichž jedna kóduje strukturní proteiny, které tvoří virion (nukleokapsid, obalové proteiny), druhá - nestrukturální (funkční) proteiny, které nejsou součástí virionu, ale mají enzymatickou aktivitu a jsou životně důležité pro replikaci viru ( proteáza, helikáza, RNA-dependentní RNA polymeráza). Strukturní proteiny jsou součástí vnějšího obalu viru a na svém povrchu nesou antigenní determinanty viru. Proteiny virového obalu se podílejí na průniku viru do hepatocytů, jakož i na vývoji imunity a úniku imunitní odpovědi těla na infekci HCV..

HCV označuje infekce přenášené krví. Infekční mechanismy: přirozené (vertikální - při přenosu viru z matky na dítě, kontakt - při používání domácích potřeb a při pohlavním styku) a umělé (umělé). Umělou cestu infekce lze provést krevní transfuzí infikované krve nebo jejích přípravků a jakýmikoli parenterálními manipulacemi (lékařské a nelékařské povahy), doprovázenými narušením integrity kůže a sliznic, pokud byly manipulace prováděny nástroji kontaminovanými krví obsahující virus hepatitidy C.

Patogeneze. Patogeneze HCV je špatně pochopena kvůli relativně nedávnému objevení viru a nedostatku dostupného modelu pro experimentální modelování infekce: pouze šimpanzi představují dobrý model pro studium HCV.

Jak HCV vstupuje do hostitelských buněk, není dosud jasné, ale předpokládá se, že HCV E1 a E2 v tom hrají významnou roli. V lidském těle existují receptory (SR-B1, DC-SING a L-SING, CD81, lipoproteiny s nízkou hustotou atd.), Které se účastní procesu zavádění viru do buňky. Po připojení viru k buňce se jeho obal spojí s buněčnou membránou a HCV vstupuje do hepatocytů endocytózou. V cytoplazmě hepatocytů jsou viriony stripovány a virion plus-RNA viru hepatitidy C je uvolněn do cytosolu. HCV RNA se nemůže replikovat v jádře, ale má místo, přes které se váže na ribozom v cytoplazmě, a plus-HCV RNA působí jako poselská RNA, ze které jsou překládány virové proteiny. V důsledku translace na ribozomy je syntetizován polyprotein, ze kterého se po několika štěpeních působením buněčných a virových proteáz vytvoří 10 HCV proteinů, které jsou modifikovány na zralé proteiny, tvoří replikační komplex na membránách endoplazmatického retikula a jsou také sestaveny do nových virových částic a vylučovány z buněk prostřednictvím Golgiho aparát exocytózou.

Preventivní opatření. Neexistuje žádná specifická prevence, protože výrazná variabilita genomu HCV vytváří vážné potíže při vývoji vakcíny.

Nespecifická prevence HCV, stejně jako jiná parenterální hepatitida, zahrnuje zdokonalení souboru opatření zaměřených na prevenci parenterální infekce v lékařských a nelékařských zařízeních, posílení boje proti drogové závislosti, zlepšení povědomí veřejnosti o způsobech přenosu patogenu HCV a opatření k prevenci infekce tímto virem..

Po hospitalizaci pacienta je provedena konečná dezinfekce. Kontakt je vyšetřován laboratoří za účelem identifikace infikovaných osob.

Klinický obraz. Infekce HCV vede k rozvoji HCV, v 50–80% případů probíhá v anikterické formě bez klinických projevů, v důsledku čehož je akutní fáze onemocnění diagnostikována zřídka. Inkubační doba pro OGS se pohybuje od 2 do 26 týdnů (v průměru 6-8 týdnů).

Klinické příznaky OGS se zásadně neliší od příznaků u jiných parenterálních hepatitid. Trvání preicterického období se pohybuje od několika dnů do 2 týdnů; může chybět u 20% pacientů. V preicterickém období nejčastěji převládá asthenovegetativní syndrom, vyjádřený slabostí, rychlou únavou. Často se vyskytují dyspeptické poruchy: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost a zvracení. Je možné svědění. Ikterické období je mnohem snazší než u jiných parenterálních hepatitid.

Léčba. Hospitalizace je indikována pro akutní virovou hepatitidu a podezření na virovou hepatitidu. Režim semi-bed pro lehké a střední OGS. V případě těžké OGS, přísný odpočinek v posteli. U chronické hepatitidy C - nedoporučuje se dodržování režimu práce a odpočinku, práce v noční směně a v průmyslových odvětvích souvisejících s toxickými produkty, služební cesty, vzpírání atd..

Standardní interferon alfa-2 se používá jako etiotropní látka při léčbě HCG. Je možné zvýšit počet lidí, kteří se zotavili (až o 80-90%) z OGS pomocí následujících léčebných režimů:

· Interferon alfa-2 5 milionů IU intramuskulárně denně po dobu 4 týdnů, poté 5 milionů IU intramuskulárně třikrát týdně po dobu 20 týdnů;

Interferon alfa-2 10 milionů IU intramuskulárně denně, dokud se hladina transamináz normalizuje (k čemuž obvykle dochází 3–6 týdnů po zahájení léčby).

Monoterapie pegylovaným interferonem alfa-2 je účinná po dobu 24 týdnů.

Komplex léčebných opatření pro CHC zahrnuje základní a etiotropní (antivirovou) terapii. Základní terapie zahrnuje dodržování stravy (tabulka č. 5), samozřejmě užívání léků, které normalizují činnost gastrointestinálního traktu a ovlivňují funkční aktivitu hepatocytů. Měli byste také omezit fyzickou aktivitu, poskytnout pacientům psycho-emocionální a sociální podporu, léčit doprovodné nemoci. Cílem etiotropní terapie CHC je potlačit virovou replikaci. To je základ pro zpomalení progrese onemocnění, stabilizaci nebo regresi patologických změn v játrech, prevenci vzniku cirhózy jater a primárního hepatocelulárního karcinomu a zlepšení kvality života souvisejícího se zdravotním stavem..

2.4 Hepatitida D

Virová hepatitida D (HDV, hepatitida delta, hepatitida B s delta agentem) - virová hepatitida s kontaktním mechanismem přenosu patogenu způsobeného vadným virem, jehož replikace je možná pouze v případě, že je v těle přítomna HBSAg. Onemocnění se vyznačuje těžkým průběhem a špatnou prognózou.

Etiologie. HDV je sférická částice se středním průměrem 36 nm (28 až 39 nm) a je nejmenším známým zvířecím virem. Skládá se z nukleokapsidu (18 nm) vytvořeného z přibližně 70 podjednotek delta antigenu (HDAg) a HDV RNA. Vnější obal je tvořen povrchovým antigenem HBV. Vnější plášť HDV představuje HBSAg. Genom HDV je reprezentován jednořetězcovou cyklickou molekulou RNA negativní polarity o délce přibližně 1700 nukleotidů. HDV je odolný vůči vysokým teplotám a není ovlivněn kyselinami a UV zářením. Virus může být inaktivován alkáliemi a proteázami. Opakované zmrazování a rozmrazování nemá vliv na jeho činnost.

Patogeneze. Jakmile je virus delta v těle nosiče HBV, nachází příznivé podmínky pro svou replikaci, protože se okamžitě obklopuje obálkou HBVS-antigen a poté proniká do hepatocytů díky přítomnosti polymerizovaného albuminu na jejich povrchu, který má afinitu k HBSAg tvořící vnější plášť HDV. Extrahepatická reprodukce HDV nebyla stanovena.

Preventivní opatření. U infekce HDV jsou preventivní opatření stejná jako u infekce HBV. Očkování zdravých lidí proti HBV chrání před delta virovou infekcí.

Nositelé HB by měli být zvláště pečlivě chráněni před možným přidáním delta virové infekceS-pacientů s antigenem a CHB. Provádějte vysvětlující práce: příbuzní pacienta a samotný pacient s HBV by měli vědět o způsobech nákazy delta infekcí a nutnosti dodržovat bezpečnostní opatření.

Klinický obraz. Inkubační doba je od 6 do 10 týdnů, charakteristický je cyklický průběh.

Preicterické období začíná akutněji než u HBV se zhoršením zdraví, malátností, slabostí, únavou a bolestmi hlavy. Současně jsou zaznamenány dyspeptické jevy: snížená chuť k jídlu až anorexie, nevolnost, zvracení. Častěji než u HBV dochází k migračním bolestem ve velkých kloubech. U téměř poloviny pacientů se objeví bolest v pravém hypochondriu, která není pro HBV typická. Dalším rozdílem od HBV je horečka a u 30% pacientů tělesná teplota stoupne nad 38 ° C. Trvání preicterického období je kratší než u HBV a v průměru je asi 5 dní.

Léčba. Všichni pacienti s akutní delta virovou infekcí jsou hospitalizováni. Patogenetická léčba se provádí jako u HBV, s přihlédnutím k závažnosti klinických projevů. Vzhledem k přímému cytopatickému působení HDV jsou kortikosteroidy kontraindikovány.