Je fibróza prsu tak nebezpečná??

Ještě žádný. Prsní stroma nebo jeho vláknitá tkáň jsou jen prvkem naší anatomie. Ahoj milí čtenáři. Omlouváme se, že jste nezačali pozdravem! Promluvíme si s vámi na toto téma, protože mnoho žen se vyskytuje v různých variantách s fibrózou. Mezinárodní klasifikátor nebo ICD kóduje fibrózu prsu na čísle 63 a na čísle 60, pokud jde o mastopatii.

Fibróza může postihnout jakýkoli orgán. Co je to? Proces spojený s nadměrnou proliferací pojivové tkáně (slovo „fibra“ se překládá jako vlákno). To znamená, že místo nějaké tkáně (žlázy, svaly) máte pojivovou (vláknitou) tkáň a vytvoří se jizva.

Za posledních 50–70 let se fibróza prsu omladila a pro ženy se stala skutečnou katastrofou. Nejčastěji tato patologie doprovází zánět a trauma a v případě mléčné žlázy hormonální poruchy, ale existuje několik chyb. Začněme s nimi.

2 „ale“. když involuce není patologie

Takto vypadají naše prsa „v sekci“:

Zde je obrázek, aby bylo jasné, o čem mluvíme. V životě ženy existuje 1 fáze, kdy jsou normálně spuštěny mechanismy tukové involuce mléčné žlázy:

  • postlaktace;
  • vyvrcholení.

Promluvme si o menopauze

Vláknito-mastná degenerace mléčných žláz u starších žen je normou. Tento proces se nazývá prsní involuce. A je to spojeno s nahrazením žlázových tkání tukem. A je to způsobeno nedostatkem pohlavních hormonů souvisejícím s věkem. Proces se týká obou mléčných žláz a začíná od 35 do 40 let.

Trpí přímá funkce mléčných žláz u žen? Samozřejmě. A vzhled také ztrácí svou přitažlivost. Koneckonců, reprodukční funkce se vytrácí. Intuutivní mastná fibróza je nepříjemnou normou pro každou ženu. Situaci můžete napravit jen rychle.

Promluvme si o dokončení GW

Druhé „ale“ se týká období po laktaci. Po období krmení dítěte se musí lalůčky prsu u ženy jednoduše vyvinout. No, své „dítě“ nebudete krmit až do důchodu.

Po ukončení kojení samozřejmě nechcete mít místo svěžího poprsí „španělské uši“. Proto se často ptáte, zda je možné pečovat o prsa během těhotenství nebo s HV. A je to možné a nutné.

Pouze krémy by měly být schválené a přírodní (mléko pro suchou pokožku kojenců, dětí a dospělých Lipikar Lait nebo čisticí krém-gel Lipikar obnovující lipidy, dobře, nebo jakékoli složení, které vám odborník doporučuje). Stejný specialista bude hovořit o kontrastní sprše pro poprsí a cvicích, které udržují pružnost..

Během involuce s HB získáte 5 výhod:

  1. Vaše dítě můžete odstavit, aniž byste vyvinuli laktostázu.
  2. Přechod na „dospělou“ stravu probíhá přirozeně.
  3. Zapomenete na návaly horka a podprsenky.
  4. Pokud jste své dítě nakrmili každou hodinu, už nemusíte přísně sledovat čas a pumpovat.
  5. Můžete se vrátit ke své oblíbené velikosti podprsenky.

Involuce u žen po hepatitidě B je přirozený proces, involuce mléčných lalůčků, kanály se zužují. Udržujte své tkáně zdravé a budete v pořádku. Pokud nedržíte stopu a poprsí poklesne, zkuste nechirurgickou mastopexii (krémy a gely se stahovacím účinkem). Nepomohlo? Pak jděte na konzultaci s plastickým chirurgem.

Fibróza po endoprotetice

I přes neustálé zdokonalování technologií a profesionality lékařů se může fibróza po plastické chirurgii dobře vyvinout. Tento stav se nazývá kapsulární kontraktura. Tenká tobolka fibrózy se vždy vytváří kolem implantátu, jako kolem cizího předmětu (můžeme říci, že se jedná o lehkou fibrózu). Pokud však stromální tkáně ztuhnou, skořápka zesílí a deformuje endoprotézu, mluvíme o kontraktuře a přemýšlíme o operativním řešení problému.

Kontraktura je obvykle jednostranná a jsou ovlivněny tkáně pravého nebo levého prsu.

Fibróza po operaci nebo poranění

Jakýkoli chirurgický zákrok vede k tvorbě jizevnaté tkáně - fibróze. To znamená, že v oblasti zásahu lékaře a otevření abscesu, nádoru s fibroadenomem nebo rakovinou, budete mít lokální fibrózu. Tento jev po operaci je normou a je spojen se způsobem, jakým se naše tkáně hojí..

Posttraumatická fibróza, stejně jako pooperační fibróza, se vyskytuje u mužů i žen. U žen jsou prsa stále častěji větší (anatomie, co můžete říci zde). Dámám zapojeným do kontaktních bojových umění se proto doporučuje používat speciální prostředky na ochranu poprsí. Je také častěji jednostranný a obvykle postihuje levý nebo pravý prsa.

A pokud je nemoc, promluvme si o důvodech?

Fibróza je nejčastěji způsobena:

  • záření (včetně po radiační terapii);
  • tkáňové trauma;
  • infekce a hnisání;
  • alergie;
  • genetika;
  • špatné návyky;
  • nekontrolované užívání OC (hormonální antikoncepční léky);
  • zánět v genitáliích;
  • ekologie;
  • obézní.

Mohou existovat 2 desítky důvodů a dokonce i pozdní těhotenství. To však není důvod, proč nenarodit dítě!

Ale protože mluvíme o mléčné žláze, je na prvním místě mastopatie nebo fibrocystické onemocnění. Posunuje vývoj patologického procesu - hormonální nerovnováha v těle ženy (mluvíme o pohlavních hormonech, hormonech nadledvin a sekreci štítné žlázy).

Druhy změn

Pokud jste podstoupili operaci nebo zranění, fibróza se nazývá lokální. Pokud jde o mastopatii, může existovat několik klasifikací. Klinika rozlišuje 3 typy patologie:

  • mastodynie (jedná se o situaci, kdy bolest v žláze; hlavní příznak);
  • šířit;
  • lokální (nodulární) forma nebo fokální fibróza.

Mastopatie navíc může nastat s převahou vláknitých, žlázových nebo cystických prvků. Difúzní varianta onemocnění je rozdělena do 2 typů:

  1. S převahou vláknitých vláken (vláknitých).
  2. S velkým počtem cyst (dutin naplněných sekrety) - to je fibrocystická forma onemocnění.

Poznámka pro pacienta: pokud máte lokalizovanou (lokalizovanou) variantu onemocnění. A lékaři ujišťují, že změny se nevztahují na celý parenchyma orgánu, ale pokrývají pouze jednu oblast nebo sektor poprsí, trvají na biopsii. Může to být rakovina!

Fibróza se také klasifikuje podle metody „růstu“ pojivové tkáně. Pokud roste podél stěn kanálků mléčné žlázy, mezi vazy a přepážkami podél lalůčků (interlobulárních), nazývá se to lineární. A pokud je kolem takových kanálů, utěsnění a tahání, pak - cystické.

Pokud použijete jinou klasifikaci, můžete rozlišit 3 typy patologie:

  • plasmacytic varianta nebo periductal - se vyvíjí u žen ve věku Balzac (během menopauzy), jedná se pouze o lineární variantu fibrózy, kolagenové prameny se "táhnou" podél potrubí;
  • periduktální perivaskulární - vyvíjí se, pokud je kolagen uložen podél kanálků mléčné žlázy a jejích cév;
  • duktální typ patologie se vyvíjí, když kolagen zevnitř utahuje potrubí niti.

Jednou z variant onemocnění je těžká fibróza. Pro lékaře je to zajímavé, protože to na obrázku vidíte jen zřídka. Zdálo se, že mléčnou žlázu přitahují radiálně odlišné paprsky. Patologie se také nazývá hvězdicová fibróza (a zjevně omylem hledají, jako je zářivá fibróza).

Podle stupně fibrózy může být patologie mírná nebo závažná.

Známky patologie

Na začátku neexistují žádné subjektivní pocity ani známky malátnosti. Jak nemoc postupuje, je-li příčinou právě nemoc, lze pociťovat změny (zhutnění) na hrudi. Pokud je však fibróza omezená nebo máte vůbec jen jednu malou formaci, můžete to zjistit pouze pomocí ultrazvuku nebo mamografie.

Ale s rozptýlenou mastopatií bude spousta příznaků, pokud nespadnete do těch 15% žen, které nepociťují žádné příznaky. Nejprve pocítíte nepříjemné těžké útvary na hrudi. Za druhé:

  • před menstruací bolavý hrudník bobtná a bolí;
  • bolest vyzařuje do paže a lopatky;
  • nálada a kvalita života jsou velmi žádoucí.

Je nutná léčba. Pokud s jediným uzlem v hrudi (nodulární forma) lékař obvykle doporučuje pozorování a odstranění s rychlým růstem a jinými nepříznivými okolnostmi. V takovém případě neváhejte a neočekávejte zhoršení - léčte nemoc co nejdříve!

Diagnóza onemocnění

Toto je téma pro dlouhý a samostatný článek. Například víte, že žlázová tkáň prsu pro odborníka na ultrazvuk je heterogenní a dokonce i hypoechoická vrstva mezi dvěma vrstvami tuku. Ale vláknité tkáně jsou vrstvy s vysokou echogenicitou. Kromě toho musí mít určitou tloušťku. Tady, při zkoumání našich žláz na tuk, parenchymu a stroma, lékaři určují, zda máme normální poměr těchto struktur nebo jsme nemocní. Tvrdý? Je toho málo. Ale kvůli tomu se také učíme.

Jak léčit fibrózu?

Otázka je dobrá. Ale stojí za to zvážit každou možnost patologie a léčby. V tomto případě to nebude stejné. Jak léčit mastopatii s převahou cyst? Mastodinon, Tazalok a místní obklady. Ano, tradiční metody jsou velmi dobré (zelný list, kafrový olej). Přečtěte si o tom v našich specializovaných článcích.

Pokud máte jediný uzel, nemusíte nic dělat. Hodinky! Vylučte ze stravy karcinogeny (smažené), alkohol a tabák. Je pravděpodobné, že s touto „koulí“ v hrudi budete žít celý život. Nezapomeňte jít pouze na mammologa.

Pokud mluvíme o mastoptóze po hepatitidě B nebo involuci související s věkem, vyzkoušejte dietu s fytoestrogeny (přečtěte si náš článek o tom, jak zvýšit poprsí). Účinnost není příliš vysoká. Proto s největší pravděpodobností půjdete k plastickému chirurgovi.

Výživa pro mastopatii by měla být harmonická, bohatá na vitamíny a bez škodlivých účinků (jako jsou koláče, které jsou skladovány po dobu jednoho roku nebo alkohol).

Než nemoc hrozí?

Důsledky proliferace vláknité tkáně jsou hlavně zhoršení kvality života, změna vzhledu poprsí. Riziko malignity samozřejmě existuje, pokud se nejedná o změny související s věkem. Velikost rizika závisí na formě onemocnění.

V této souvislosti mi dovolte ukončit naši recenzi. Ochotný? Zajímavý? Pojďte dál a přiveďte své přátele přes internet. Jsme vždy rádi, že vás vidíme!

Pokud máte stále dotazy a přání týkající se textu článku, rádi se dozvíte váš názor. Nebo možná máte otázky k tématům, které vám pomůžeme odhalit? Neváhejte se jich zeptat v komentářích.

Proč jsou ženy odsouzeny k tomu, aby čelily vláknité mastné involuci mléčných žláz?

FAM nebo fibroadenomatóza mléčných žláz

Známky a léčba ductctasia prsu

Příznaky a příznaky mastopatie prsu

Plicní fibróza

Obecná informace

Vláknité změny v plicích, jaké jsou? Jedná se o patologický proces tvorby vláknité tkáně (pojivové tkáně), která nahrazuje plicní tkáň, což vede k narušení pružnosti plic a funkci výměny plynů. S tvorbou fibrotických změn (synonymum „pneumofibróza“) se pružnost nenávratně ztrácí.

Vláknité změny v plicích jsou výsledkem mnoha onemocnění bronchopulmonálního systému a vyskytují se také u jiných onemocnění. S progresí pneumofibrózy dochází k postupné restrukturalizaci plicní tkáně - mění se struktura acinu, vyvíjí se skleróza stěn bronchiolů, kapilární síť se vyprázdňuje a vytvářejí se abnormální žlázové struktury. Tyto změny ničí a deformují plicní tkáň a na tomto místě se tvoří cystická zvětšení a vláknitá pole. Mohou se vyskytnout oblasti fibrózy kolem lymfatických cév, v interlobulárních septách, podél odtoku lymfy z ložisek bývalého zánětu, v tkáni kolem průdušek a krevních cév.

Další průběh onemocnění a prognóza závisí na typu plicní fibrózy a stupni jejího šíření, protože určuje stupeň narušení respirační funkce a výměny plynů, jakož i závažnost klinických projevů. Existují relativně příznivé a nepříznivé typy fibrotických změn. U posledně jmenovaného se rychle rozvíjejí poruchy dýchání a plicní hypertenze, což v konečném důsledku vede ke zhoršení kvality života pacienta a ke zkrácení jeho trvání..

Patogeneze

Terminální části dýchacího traktu se skládají z bronchiolů (terminálních a respiračních), acini a lobules. Koncové bronchioly jsou vodivé a dýchací jsou zapojeny do výměny plynů, protože jsou spojeny s alveoly póry. Acinus je struktura plic, kde dochází k výměně plynů, a zahrnuje několik respiračních bronchiolů. Acini (3 až 24) se spojí do plicních lalůčků. Kostra lalůčků zahrnuje interlobulární septa, periarteriální, peribronchiální pojivovou tkáň, pojivovou tkáň septa alveol a acini.

Pojivová tkáň se skládá z kolagenových, retikulárních a elastinových vláken. Prokládání kolagenových a elastinových vláken existuje kolem průdušek a v alveolárních stěnách, což určuje elastické vlastnosti plic. Kolagen poskytuje tuhost intrapulmonálnímu rámci.

Buňky pojivové tkáně (hladký sval a fibroblasty) syntetizují elastin a kolagen. Jeho primární rolí je udržovat tón koncových dýchacích cest. Současně buňky pojivové tkáně syntetizují enzymy (proteázy) odpovědné za destrukci elastinu a kolagenu. Enzymové a antienzymové systémy jsou za normálních podmínek v rovnováze. V podmínkách infekčního zánětu mají nadále elastolytický (zaměřený na destrukci) účinek díky vysoké produkci elastázy (enzymu, který ničí elastická vlákna, elastin, kolagen). To způsobí destrukci matrice normální pojivové tkáně, dojde ke zničení alveolárních stěn a vytvoří se společné dutiny. Nadměrná produkce elastázy nebo absence enzymů pro její destrukci je zaznamenána u řady plicních onemocnění (CHOPN, emfyzém, cystická fibróza).

Souběžně se během zánětlivých procesů zaznamenává aktivace fibroblastů, které produkují kolagen. Výsledkem je zvýšený proces vývoje pojivové tkáně v plicním parenchymu a tvorba fibrózy. Rozvoju fibrotických změn předchází edém a infiltrace plicní tkáně. Při zničení membrány alveol se na tomto místě vyvíjí intraalveolární fibróza - proliferace pojivové tkáně se šíří do alveol. Poté je do patologického procesu zapojena pojivová tkáň kolem tepen a průdušek..

V současné době je přijatelnější teorie patogeneze silikózy a jiné pneumokoniózy imunologická, která tvrdí, že vývoj těchto nemocí z povolání není možný bez fagocytózy prachových částic alveolárními makrofágy. Míra jejich úmrtí závisí na fibrogenní agresivitě prachu a je k ní úměrná. Smrt alveolárních makrofágů je povinným krokem při tvorbě silikotického uzlíku. Tvorba uzlíku je možná za podmínek opakované fagocytózy prachu. Výsledné prozánětlivé mediátory (cytokiny) vyvolávají akumulaci zánětlivých buněk v septách alveol a kyslíkové radikály, které poškozují plicní tkáň, způsobují smrt makrofágů.

Proteolytické enzymy (metaloproteináza a elastáza) se uvolňují ze zničených makrofágů a ničí plicní tkáň. Zánětlivá fáze je doprovázena regeneračními procesy, při nichž růstové faktory stimulují tvorbu buněk, epitelu a nových cév v poškozených tkáních. Nekontrolované procesy epitelizace vedou k rozvoji fibrózy. Růstové faktory mají ve fibrogenezi jednu z klíčových hodnot. Byl prokázán jejich stimulační účinek na proliferaci fibroblastů a destrukci kolagenu a fibronektinu (vysokomolekulární protein pojivové tkáně). U idiopatické fibrózy převládá fibróza bez výrazných zánětlivých změn. Hlavním mechanismem progrese pneumofibrózy je trvalé poškození alveolárního epitelu se zhoršenou regenerací a nadměrným ukládáním pojivové tkáně v důsledku aktivace fibroblastů.

Klasifikace

Pokud jde o prevalenci a radiologické nebo CT příznaky:

  • Lokální plicní fibróza (omezená). Místní pneumofibróza postihuje pouze část plicní tkáně, která se stává hustší. Obrázky jasně definují hranice patologického procesu. Omezená pneumofibróza neovlivňuje pružnost celých plic a sotva ovlivňuje respirační funkce. Je asymptomatický a často neobtěžuje pacienty. Příkladem omezené fibrózy může být výsledek fokální pneumonie. U chronické bronchiolitidy rentgenové vyšetření odhaluje kromě lokální pneumosklerózy také zesílení kolem průdušek. U tohoto onemocnění se obvykle vyskytují bilaterální fibrotické změny v dolních oblastech..
  • Šířit. Při této možnosti fibróza difúzně pokrývá celou plicní tkáň a šíření procesu probíhá mnohem rychleji než u lokální formy. Plicní tkáň se stává hustší, deformuje se struktura a zmenšuje se objem plic. V tomto ohledu je významně narušena funkce dýchání..
  • Fokální plicní fibróza je přítomnost několika ohnisek různých velikostí a struktury. Mohou být omezené (zaoblené) i rozptýlené (rozmazané, bez jasných hranic). Fokální pneumofibróza je detekována u silikózy, pneumokoniózy, v místě granulomů různého původu.
  • Lineární plicní fibróza. Pod jakou patologií se vyskytuje a co to znamená „lineární pneumofibróza“? Tento termín se používá k popisu rentgenového vyšetření nebo CT vyšetření plic, pokud je zhutnění tkáně odhaleno ve formě pramene lineárního tvaru (ve skutečnosti jde o jizvu, která má lineární tvar). Tento typ fibrózy se tvoří po zánětlivých onemocněních (především tuberkulóze), traumatech a chirurgických zákrocích. Lineární patologie se na rentgenovém snímku často objevuje jen několik let po nemoci. Oblast lineární fibrózy, která je spojena s kořenem plic, naznačuje předchozí kořenovou pneumonii nebo primární komplex tuberkulózy. U chronické formy exogenní alveolitidy jsou projevy CT: buněčná a drsná lineární fibróza. U idiopatické fibrózy je léze parenchymu symetrická, zatímco v závislosti na stadiu je velmi často zaznamenána lineární fibróza, „broušené sklo“, bronchiektázie a „buněčné plíce“..
  • Peribronchovaskulární fibróza je přítomnost pojivové tkáně podél bronchovaskulárního svazku. V tomto případě se lumen průdušek a cév zužuje, což způsobuje ventilaci a vaskulární poruchy.
  • Acinar (intralobulární) - proces odráží plnění acini a terminálních bronchiolů buňkami pojivové tkáně. U této formy jsou zaznamenány výrazné poruchy perfúze a difúze. Takto se na CT objevuje intersticiální pneumonie.
  • „Buněčná plíce“ - úplná ztráta normální struktury plic. V plicní tkáni dochází ke střídání polí fibrózy, emfyzému a cyst, které připomínají plástev.
  • Progresivní.
  • Není progresivní.

Samostatně vyniká idiopatická plicní fibróza - speciální forma / varianta chronické fibrující intersticiální pneumonie neznámé etiologie, která neustále postupuje a je příčinou smrti. Vyskytuje se hlavně u starších lidí a postihuje pouze plíce. Proces je častěji lokalizován v periferních částech plic a projevuje se intersticiálním zánětem alveol s tvorbou fibrózy kolem alveolárních průchodů.

Jak bylo uvedeno výše, příčiny onemocnění nejsou známy, ale existují faktory, které zhoršují idiopatickou plicní fibrózu - kouření, vdechování anorganického a organického prachu, virová infekce, diabetes mellitus. Toto onemocnění se nejčastěji vyskytuje u pacientů starších 50 let. Výskyt onemocnění se zvyšuje s věkem a převládá po 60-70 letech.

Příčiny

Příčinou plicní fibrózy jsou různá plicní onemocnění:

  • Infekční onemocnění, mezi nimiž je třeba poznamenat pneumonii různého původu (včetně mykotických), tuberkulózu, syfilis, cytomegalovirovou infekci. Vleklý průběh zápalu plic je často komplikován plicním abscesem, pleurálním empyémem, který je vyřešen tvorbou fibrózy. Rizikovými faktory pro zdlouhavý průběh pneumonie jsou zánět v několika lalocích a sekundární bakterémie. Stafylokoková pneumonie je charakterizována tvorbou destruktivních změn v plicích, pomalým zotavením a vyřešením procesu s častým výsledkem lokální pneumofibrózy. Pneumonie způsobená Legionella pneumophila (Legionářská nemoc) je charakterizována stejným pomalým reverzním vývojem infiltrátů a vysokým výskytem pneumofibrózy. Pneumonie způsobená Chlamydophila pneumoniae má reziduální změny ve formě pneumofibrózy u 10–20% a pneumonie způsobená Pneumocystis dochází k rozvoji difúzní fibrózy.
  • Chronická obstrukční plicní nemoc, včetně bronchiálního astmatu. Díky tomu zánětlivý proces způsobuje změnu struktury bronchiální stěny s rozvojem fibrózy.
  • Nemoci z povolání. Jsou způsobeny vdechováním korozivního prachu a plynů. Termín „pneumokonióza“ zahrnuje celou řadu typů fibrózy prachu. Jedná se o difúzní pneumonitidu s rozvojem plicní fibrózy. V tomto ohledu se nemoci z povolání dělí na silikózu (vyvíjí se při vdechování křemičitého prachu), silikózu (cement, azbestóza, talkóza, kaolinóza) a metalokoniózu (aluminóza, sideróza, berýlium, baritóza). V počátečních stádiích onemocnění pokračujte s obrazem chronické bronchiolitidy, progresivní alveolitidy, která se změní na plicní fibrózu.
  • Sarkoidóza Plicní forma sarkoidózy (bez zvýšení nitrohrudních lymfatických uzlin) trvá dlouhou dobu s minimálními projevy, a když se u pacienta vyvine rozšířená fibróza s hrubým porušením struktury plic, s tvorbou bronchiální stenózy a trakční bronchiektázie, vyvine se těžké respirační selhání (klidová dušnost, difúzní cyanóza). Příznak paliček je odhalen. V plicích na pozadí plicní fibrózy a emfyzému jsou ohniska pozorována po celou dobu.
  • Ideopatická plicní hemosideróza je onemocnění neznámé povahy, při kterém se periodicky vyskytují intraalveolární krvácení s hemolýzou. Časté opakované exacerbace způsobují difúzní fibrózu.
  • Alergická onemocnění plic (hypersenzitivní pneumonitida nebo exogenní alergická alveolitida). Exogenní alergická alveolitida je imunopatologické onemocnění, ke kterému dochází při vdechování organického prachu obsahujícího antigeny. Onemocnění se projevuje rozsáhlou lézí alveol a intersticiální tkáně s rozvojem pneumofibrózy. U pracovníků, kteří přicházejí do styku s pryskyřicemi, barvivy, plasty a polyuretanem, je údajně toto onemocnění. Existují případy vývoje alveolitidy, když jsou vystaveny fungicidům (síran měďnatý pro postřik rostlin) a solím těžkých kovů (berylium, chrom, kobalt, arsen). U této skupiny onemocnění vždy existuje známka kontaktu s alergenem. Onemocnění pokračuje kašlem a dušností. Při poslechu - rozšířené malé bublání a pískání krepitantů. Vyskytují se výrazné poruchy ventilace.
  • Idiopatická fibrotizující alveolitida. Toto onemocnění je nejasné etiologie a je charakterizováno difúzní progresivní fibrózou, která se na klinice projevuje progresivní dušností, respiračním a srdečním selháním a tvorbou cor pulmonale. V plicích dochází k difuznímu zesílení interalveolárních sept, struktura plicních struktur je narušena a jsou vytvořeny cystické dutiny. V akutním nebo subakutním průběhu, kdy se alveolitida neustále opakuje, se stav pacienta rychle zhoršuje, protože inspirační dušnost přetrvává, i když se léčba glukokortikoidy provádí. V chronickém průběhu se tvoří difuzní pneumoskleróza.
  • Stav po operaci plic, ke kterému často dochází při nadměrné tvorbě plicní fibrózy.
  • Nemoci jiných orgánů a systémů, které způsobují fibrózu.
  • Chronická aktivní hepatitida.
  • Diabetes mellitus, který zvyšuje riziko pneumonie 2,5krát, astmatu dvakrát, a pneumofibrózy 1,5krát.
  • Systémová autoimunitní onemocnění: sklerodermie, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, ankylozující spondylitida. U posledně jmenovaného onemocnění se vyvíjí apikální fibróza, bronchiektázie a pleurální postižení. Apikální (v horním laloku) fibróza u tohoto onemocnění je specifickým příznakem a vyskytuje se u 3–4%. Obvykle je bez příznaků, ale může způsobit kašel, hlen a dušnost. Pro systémovou sklerodermii jsou obecně charakteristické fibrotické změny v orgánech a tkáních kvůli zvýšení funkce fibroblastů. V 70% případů se sklerodermie vyskytuje s poškozením plic, které se vyskytuje ve dvou variantách: intersticiální plicní fibróza a plicní hypertenze (primární nebo sekundární). Fibróza plic se vyvíjí v raných stádiích a často se omezuje na bazální oblasti (dolní lalok). U některých pacientů je rozptýlený a rychle vede ke snížení objemu plic a závažnému respiračnímu selhání. Plicní fibróza a plicní hypertenze se klinicky projevují rostoucí dušností a přetrvávajícím suchým kašlem v průběhu času.
  • Chronická cytomegalovirová infekce.

Běžné příčiny

  • Vdechování toxických látek.
  • Vystavení radiační terapii, jejímž důsledkem je postradiační plicní fibróza. Nejčastěji se postradiační fibróza vyvíjí po ozařování mediastinální oblasti s lymfogranulomatózou a rakovinou prsu. Při radiační terapii je také možné vyvinout pleurální fibrózu. V akutním období po ozáření se často vyvíjí plicní nedostatečnost a v pozdějších obdobích - radiační pneumonitida, intraalveolární a intersticiální fibróza. Tyto komplikace jsou vysvětleny skutečností, že oblast plic, která je velmi citlivá na ionizující záření a je rychle poškozena, spadá do ohniska ozařování. Při radiační léčbě rakoviny prsu je dávka 70-80 Gy a maximální radiační tolerance plic je 35-40 Gy. Výskyt komplikací závisí na celkové ohniskové dávce. V tomto případě je důležitý věk pacienta a lokalizace fokusu. Osoby starší 70 let mají komplikace radioterapie 1,5krát častěji než osoby ve věku 40-60 let. Čím blíže je ohnisko k mediastinu, tím méně často dochází k radiačnímu poškození plic. Okrajové oblasti jsou více ovlivněny radiační expozicí.
  • Užívání léků: Methotrexát, Amiodaron, Proctolol (fibróza se může vyvinout mnoho měsíců po ukončení léčby tímto lékem), Propranolol (je možná pleurální fibróza). Při užívání nitrofuranů se vyvíjí fibrotizující alveolitida a Metisergid a Ergotamin způsobují pleurální sklerózu.

Příznaky

Hlavní stížností na pomalu tekoucí plicní fibrózu je dušnost, ke které dochází nejprve při fyzické námaze. Jak proces postupuje, zvyšuje se dušnost, která vede pacienta k invaliditě: nemůže sloužit sám sobě, chodit a dokonce ani vyslovovat frázi. U některých onemocnění postupuje pomalu, takže se pacienti postupně přizpůsobují svému stavu a snižují fyzickou aktivitu. Častým příznakem plicní fibrózy je suchý kašel, který je zaznamenán v 75% případů, mnohem méně často se pacienti obávají vykašlávání sputa. U těžkých forem onemocnění může být hnisavé sputum. Méně časté bolesti na hrudi a nepohodlí. Horečka a hemoptýza nejsou běžnými příznaky idiopatické fibrózy..

Mezi běžné příznaky patří: slabost, únava, změny falangů nehtů, úbytek hmotnosti. Při poslechu pacienta pomocí fonendoskopu lékař určí krepitus („praskání celofánu“), který je slyšet ve výšce inspirace v zadních dolních částech. Exacerbace idiopatické fibrózy je vážný stav, který ohrožuje život pacienta, protože respirační selhání se rychle zvyšuje a v 85% případů dochází k úmrtí.

Obecně jsou příznaky určovány základním onemocněním, na jehož pozadí se vyvinula pneumofibróza. Například u silikózy jsou vzácné a nespecifické: kašel, dušnost při námaze a hlen. U tohoto onemocnění je třeba věnovat pozornost závažnosti změn rentgenového záření a nedostatku stížností pacientů. S tvorbou velkých vláknitých uzlin a postižením pleury se objevují stížnosti na brnění mezi lopatkami a bolest na hrudi. U chronické bronchitidy se pacienti obávají vykašlávání sputa.

Analýzy a diagnostika

Diagnostika používá:

  • Fluorografie a rentgenografie plic. Jako screeningová metoda se používá fluorografie. Fibróza kořenů plic na fluorogramu je pozorována u bronchitidy, bronchitidy kuřáka, plicních nemocí z povolání. Na fluorogramu to vypadá takto:

U pneumokoniózy je změněný pulmonální obraz určen kvůli difúzní fibróze, která má retikulární nebo buněčný tvar, hlavně v dolní a střední části. Rovněž jsou detekovány lineární výpadky nepravidelného tvaru odrážející fibrózu kolem průdušek a krevních cév. Při tuberkulóze je určeno zesílení a deformace plicního vzoru v horních lalocích, může dojít k lineární pneumofibróze a vláknitá cesta odchází do kořene plic. U cirhotické tuberkulózy převládají fibrotické změny nad prevalencí zapouzdřených ložisek.

Po zánětlivém procesu (zápal plic, tuberkulóza) je detekována jediná vláknitá šňůra v plicích jako rentgenový signál. Jedna vláknitá šňůra není nebezpečná a neovlivňuje respirační funkci, i když se nevyvíjí dozadu. Mnohem nebezpečnější je rozšířená (difúzní) závažná pneumofibróza, která se tvoří s idiopatickou fibrotizující alveolitidou. Poté se objeví difúzní změny ve formě jemné síťové deformity plicního vzoru.

Mají bilaterální povahu a jsou vyjádřeny v částech plic nad bránicí. Charakteristické je snížení objemu plic, proto je zaznamenáno vysoké postavení kupole bránice. Jak nemoc postupuje, postupují fibrotické změny a respirační selhání.

  • Počítačová tomografie s vysokým rozlišením (HRCT) je vysoce citlivá metoda pro detekci plicní fibrózy. Je to ona, kdo umožňuje určit její závažnost, prevalenci, povahu a dynamiku změn. Použití tenkých plátků a prostorová rekonstrukce v této metodě zvyšuje možnosti prostorového zobrazování. CT obraz idiopatické plicní fibrózy v časném, exsudativním stadiu představuje opacita „broušeného skla“. Následně se vytvoří dvoustranné bazální změny ve formě „buněčné plíce“ a trakční bronchiektázie. Obrázek „buněčné plíce“ je dán cystami 3–10 mm se silnými a jasnými stěnami.
  • Transbronchiální kryobiopsie orgánu, která je přesností srovnatelná s chirurgickou biopsií.
  • Studium funkce vnějšího dýchání. Snížení elastických vlastností plic v důsledku vývoje velkých vláknitých polí a zesílení interalveolárních septa se projevuje omezujícími poruchami, snížením nuceného výdechu a vitální kapacity plic.

Léčba plicní fibrózy

Jak se léčí plicní fibróza? Neexistuje žádná specifická léčba fibrózy a nedochází k jejímu zpětnému vývoji. Snaží se ho však ovlivnit. Je možné pozastavit její vývoj, pokud je pneumofibróza výsledkem zánětlivých nebo autoimunitních onemocnění bronchopulmonálního systému, které se vyskytují s periodickými exacerbacemi. Pokud provádíte léčbu, která eliminuje zánět (včetně imunitní), zlepšujete drenážní funkci průdušek, můžete zastavit progresi.

U akutní intersticiální pneumonie jsou kortikosteroidy předepisovány během období zánětlivé reakce (alveolitida - ekvivalent na CT je „broušené sklo“). Většina pacientů s idiopatickou plicní hemosiderózou také vykazuje pozitivní odpověď na léčbu glukokortikosteroidy - což se projevuje snížením frekvence exacerbací a rychlostí rozvoje fibrózy.

U idiopatické plicní fibrózy jsou předepsány také nízké dávky prednisolonu a cyklofosfamidu. Neexistují však žádné přesvědčivé důkazy o tom, že přežití těchto pacientů se zlepšuje při léčbě samotným prednisolonem nebo při použití kombinované léčby. Riziko rozvoje nežádoucích účinků je navíc vyšší než pravděpodobnost zlepšení funkce plic. Jediné léky s prokázanou účinností, které vykazují antifibrosní účinek u tohoto onemocnění, jsou pirfenidon (lék Esbriet) a nintedanib (lék Vargatef). Snižují proliferaci fibroblastů a progresi fibrózy. Účinnost v experimentech na zvířatech prokázaly i jiné léky - cyproheptadin a ketanserin potlačily syntézu kolagenu a zabránily ukládání fibrotických hmot v plicní tkáni.

Snaží se ovlivňovat plicní fibrózu léky s enzymatickou aktivitou. Longidáza se tedy používá v čípcích (obsahuje enzym testikulární hyaluronidázu) jako monoterapii nebo jako součást komplexní léčby. Studie prokázaly, že tento lék neovlivňuje normální pojivovou tkáň, ale ničí změněné tkáně v oblasti fibrózy. Longidáza má také antioxidační a protizánětlivé vlastnosti a působí dlouhodobě díky polymernímu nosiči ve tvarující základně svíčky.

Při rektálním podání lék proniká do všech orgánů a tkání. V pulmonologii a ftizeologii se používá 1 čípek každé 2-3 dny, doporučuje se 10-20 injekcí. V případě potřeby můžete kurz opakovat po třech měsících a poté přejít na dlouhodobou (3-4 měsíce) podpůrnou léčbu - 1 čípek 1krát týdně. Longidaza může být také použita ve formě injekcí 3000 IU: první 3 měsíce - 3000 U (1 injekce) každé 4 dny, poté po dobu 3 měsíců, 1 injekce každé dva týdny.

Základní léčbou všech bronchopulmonálních onemocnění doprovázených dušností (CHOPN, bronchiální astma) jsou bronchodilatátory, protože u pneumosklerózy dochází k bronchiální obstrukci.

Užívání bronchodilatancií snižuje závažnost dušnosti a zvyšuje toleranci cvičení. Používají se bronchodilatátory různých skupin: beta-2-agonisté, M-anticholinergika a methylxanthiny. Ze skupiny M-anticholinergik se nejčastěji používají: ipratropiumbromid (Atrovent, Ipratropium-nativní, Ipratropium Air) a tiotropiumbromid (Spiriva, Tiotropium-nativní).

Beta-2-agonisté působí rychle a v krátké době zlepšují pohodu, ale při dlouhodobém užívání se vyvíjí rezistence. Proto se doporučuje přestat užívat, po kterém se obnoví bronchodilatační účinek této skupiny léků. Pokud tyto dvě skupiny léků nejsou dostatečně účinné, přidávají se k léčbě methylxanthiny (Diaphyllin, Eufillin, Theofylin a léky s prodlouženým účinkem). Posilují dýchací svaly a snižují plicní hypertenzi.

Je zaznamenána účinnost kombinované léčby indakaterolem a glykopyrroniumbromidem při zpomalení rozvoje fibrózy u CHOPN. Tato kombinace blokuje fibrotickou reakci v těle, která se vyskytuje u pacientů s CHOPN. Inhalační přípravek Ultibro Breezhaler obsahuje kombinaci těchto dvou látek, které rychle a po dlouhou dobu (24 hodin) způsobují relaxaci svalů průdušek a poskytují bronchodilatační účinek. Ultibro Breezhaler je primární lék volby při léčbě CHOPN, jehož použití zlepšuje funkci plic, snižuje frekvenci exacerbací a zvyšuje toleranci zátěže..

Mukolytika (mukoregulátory, mukokinetika) nejsou indikována u všech pacientů s bronchopulmonálními chorobami - pouze s exacerbací a bronchiální obstrukcí kvůli špatnému oddělení sputa. S hnisavou povahou sputa a zvýšením jeho množství jsou předepsána antibiotika. Zobrazeny jsou také posilující látky a vitamíny..

Vzhledem k nevratnosti procesu je léčba plicní fibrózy lidovými léky neúčinná. Bylinné suroviny lze použít jako expektorans, mukolytikum a obecně jako tonikum při komplexní léčbě pacientů.

Léky

  • Bronchodilatátory: Atrovent, Ipratropium nativní, Ipratropium Air, Spiriva, Tiotropium nativní, Ultibro Breezhaler.
  • Mukolytika: acetylcystein, eukalybal, bronchomucin, fluditec, ambrol, ermucin, lazolvan.
  • Glukokortikoidy: prednisolon.
  • Antineoplastická léčiva (cytistatika): cyklofosfamid.

Postupy a operace

Během jakéhokoli cvičení srdce a plíce aktivně pracují. Speciální dechová cvičení jsou zaměřena na zvýšení funkčnosti plic, snížení dušnosti a zvýšení tolerance cvičení. Komplex by měl zahrnovat cvičení pro nácvik bránicového dýchání a cvičení s nuceným výdechem. Jako základ můžete absolvovat dechová cvičení metodou P. A. Buteyko. Dechová cvičení trvají 10 minut a musí se provádět 3-5krát během dne. Ideální je přizpůsobená gymnastika. Pokud vám stav dýchacího systému umožňuje zapojit se do závodních chůzí.

Z postupů je indikována substituční léčba kyslíkem, která se provádí při poklesu tlaku kyslíku v krvi o méně než 60 mm Hg. Umění. Při chronickém respiračním selhání se kyslíková terapie provádí doma po dlouhou dobu (18 hodin denně) v režimu nízkého průtoku (2-5 l / min) přívodu kyslíku. Pro těžké respirační selhání se používají směsi helium-kyslík. Koncentrátory kyslíku se používají doma.

K odstranění cirkulujících imunitních komplexů z krve (zejména u bronchiálního astmatu) se používá hemosorpce.

Fibróza

Fibróza je onemocnění charakterizované zrychleným procesem produkce kolagenu a množením pojivových tkání v jakýchkoli orgánech těla v důsledku zánětu. Onemocnění vede ke zhutnění tkání a tvorbě jizev. Když se rozvine fibróza konkrétního orgánu, jeho funkčnost se může výrazně zhoršit. Výsledkem je, že toto onemocnění vede k rozvoji všech druhů patologií..

Nejběžnější fibróza se vyskytuje v prsu a játrech, plicích a prostatě. V důsledku nahrazení orgánových buněk pojivovými buňkami klesá elasticita tkání. Fibróza je obecně specifická reakce, která se snaží izolovat zanícenou lézi od zdravých tkání..

Důvody vzhledu

Hlavními příčinami fibrotických změn jsou záněty a chronická onemocnění. K onemocnění dochází také po úrazu, ozáření a alergických reakcích, infekcích a v důsledku oslabení imunity.

Různé orgány mohou mít určité důvody pro vznik onemocnění. Například v játrech se toto onemocnění vyvíjí v důsledku:

  • dědičné choroby;
  • poruchy imunitního systému;
  • zánět žlučových cest;
  • virová a toxická hepatitida;
  • portální hypertenze.

Plicní fibróza se vyvíjí v důsledku těchto faktorů:

  • zápal plic;
  • dlouhodobé vdechování částic mikroprachu;
  • chemoterapeutické postupy;
  • ozařování oblasti hrudníku;
  • granulomatózní onemocnění;
  • tuberkulóza;
  • kouření;
  • dlouhodobé užívání antibiotik;
  • žijící v ekologicky znečištěné oblasti.

Fibróza v prostatě se vyvíjí v důsledku:

  • hormonální poruchy;
  • nepravidelný sexuální život nebo jeho absence;
  • chronická prostatitida;
  • ateroskleróza cév ovlivňujících účinnost.

Vláknité změny v mléčné žláze jsou způsobeny fibrocystickou mastopatií a hormonální nerovnováhou. Fibróza dělohy se vyvíjí u chronické endometritidy. Změny myokardu nebo srdeční infarkt související s věkem mohou vést k srdeční fibróze. Jizvy pojivové tkáně jsou komplikací cukrovky, revmatoidní artritidy a obezity.

Typy nemocí

Klasifikace fibrózy se u konkrétních orgánů liší. V játrech závisí typ onemocnění na lokalizaci jizev v jeho lalocích:

  • ohnisko;
  • perihepatocelulární;
  • zonální;
  • multibulární;
  • přemostění;
  • periductular;
  • perivenulární.

Fibróza plic může být lokální a difúzní. Fibróza prostaty je fokální a s nodózní hyperplazií, s transformací cysty a atrofií parenchymu. Někdy vrozené.

Lokální a fokální fibróza je počáteční stupeň onemocnění, kdy jsou poškozeny izolované oblasti tkáně. Při difuzním onemocnění pokrývá poškození většinu orgánu. Cystická fibróza je charakterizována poškozením žlázy vnějšího sekrece, kanály jsou ucpané a tvoří se cysty. To vede k rozvoji poruch dýchacích orgánů a gastrointestinálního traktu..

Mezi smyslovými orgány dochází k epiretinální fibróze oka, když dochází ke změnám v různé míře ve strukturách sklivce a sítnici. U mužů může dojít k kavernózní fibróze penisu. U žen v některých klinických situacích se může vyvinout lineární fibróza prsu.

Příznaky nemoci

Fibróza se vyvíjí pomalu a pacient zpočátku nemá žádné stížnosti. Ve vzácných případech lidé pociťují zdravotní potíže a konzultují s lékařem. Může docházet k pravidelné únavě. Pak dochází k porušení v práci orgánů, v některých případech se průtok krve zhoršuje.

U jaterní fibrózy je zpočátku pozorována celková malátnost. Po lehkém úderu se na kůži objeví modřiny. Poškození jater trvá šest až osm let, poté se objeví kritické příznaky. Funkce jater je významně narušena, protože buňky jizvy se rozšiřují a uzavírají. Velikost sleziny se dále zvětšuje. Mezi další komplikace patří křečové žíly jícnu a krvácení z nich. Pak se vyvíjí buď anémie, trombocytopenie nebo leukopenie.

V první fázi vývoje klinické analýzy ukazují, že fibrotické změny v játrech jsou nevýznamné. Onemocnění lze určit podle skutečnosti, že se zvýšil slezinový a portální tlak. Ascites se někdy mohou objevit a zmizet. Existuje také pocit těžkosti ve správném hypochondriu a zažívací potíže. Někdy svědění a vyrážky na kůži.

Plicní fibróza může být signalizována dušností, která se časem zhoršuje a je doprovázena suchým kašlem. Pak jsou tu bolesti na hrudi, rychlé mělké dýchání. Na pokožce je patrná cyanóza. Častý zánět průdušek a srdeční selhání mohou naznačovat progresivní vývoj onemocnění..

Během hormonálních změn se u žen může vyvinout fokální fibróza prsu. Palpací je možné nahmatat pouze tehdy, když těsnění dosáhne 2–3 milimetrů nebo více. Na postižené ploše kůže změní barvu. V průběhu času se na hrudi objeví nepohodlí a pak se zvyšují bolestivé pocity. Jak onemocnění postupuje, může být z bradavky jasný nebo bledý výtok. Je v něm pocit plnosti hrudníku a tíhy. Poté se bolest zesiluje, stává se bolestivou a konstantní, vyzařující do podpaží a ramene.

Nebezpečí fibrózy dělohy spočívá v tom, že fibroidy mohou být komplikací. Bolest v podbřišku a prodloužená menstruace, stejně jako nepohodlí při pohlavním styku, mohou signalizovat vývoj onemocnění.

Příznaky pankreatické fibrózy jsou snížená chuť k jídlu a ztráta hmotnosti, průjem a zvracení, bolest v hypochondriu na levé straně a plynatost..

Fibróza srdce je charakterizována změnami krevního tlaku a dušnosti, stejně jako porušením srdečního rytmu. Fibróza aortální chlopně je zpočátku asymptomatická. V průběhu času se objeví bolest v srdci a závratě, pak se zvyšuje srdeční rytmus, dochází k dušnosti a pacient může ztratit vědomí.

U mužů může bolest v perineu a dolní části břicha, nepohodlí během intimity a močení naznačovat fibrózu prostaty. Pak jsou problémy s erekcí a libido klesá. Komplikace mohou zahrnovat pyelonefritidu, selhání ledvin a hydronefrózu..

Vláknité změny se mohou objevit v různých částech očí - v čočce, sítnici nebo sklivci. Příznaky jsou snížení zorného pole, snížení jeho ostrosti a bolestivé pocity.

Diagnostika a léčba

Počáteční fáze poškození jakéhokoli orgánu probíhá bez zjevných známek a stížností na zdravotní stav. Nejprve se pro diagnostiku odeberou krevní a močové testy a mělo by se také provést ultrazvukové vyšetření. Specialisté také provádějí biopsii - vezmou tkáň konkrétního orgánu k analýze speciální jehlou a vyšetří ji pod mikroskopem. Všechny ostatní diagnostické techniky závisí na konkrétním orgánu, u kterého je podezření na fibrózu.

V případě potíží s funkcí jater by měl být pacient vyšetřen gastroenterologem. Je povinen předepsat ultrazvuk a fibrotest, fibromax, fibroelastografii. K detekci plicní fibrózy je třeba provést rentgenové vyšetření hrudníku. Provádějí také zobrazování magnetickou rezonancí nebo počítačovou tomografii, spirografii. U bolesti v mléčné žláze musíte udělat mamografické, ultrazvukové, cytologické a histologické vyšetření.

Stupnice metaviru se často používá pro diagnostické účely. Pomáhá určit nejen stupeň vývoje onemocnění, ale také klinické ukazatele. Stupnice určuje stupně: F0, F1, F2, F3, F4.

Léčba fibrózy je předepsána odborníkem, který studoval anamnézu pacienta a seznámil se s výsledky jeho vyšetření. Lékař může předepsat jeden nebo více typů léčby:

  • vyloučení vlivů. Je nutné vzdát se špatných návyků a normalizovat hormony;
  • konzervativní léčba. V tomto případě se používají techniky ke zpomalení vývoje patologie. Jednou z nich může být kyslíková terapie;
  • léčba léky. Aby bylo možné účinně léčit onemocnění, lékař předepisuje léky, které musí pacient užívat podle režimu. V průběhu času bolest klesá a příznaky nemoci zmizí;
  • chirurgický zákrok. Je-li situace kritická a je nutná excize postižené tkáně, je nutný chirurgický zákrok.

Léčba fibrózy závisí na postiženém orgánu a typu onemocnění. Je často vyžadována ústavní léčba. Potřebujete zdravou stravu a optimální množství fyzické aktivity, vyhýbejte se stresu a dýchejte. Kromě toho musíte užívat protizánětlivé a antibakteriální léky. Doporučuje se léčba vitamíny a fyzioterapie.

Obecně platí, že plán léčby vypadá takto:

  • léčba základního onemocnění;
  • zpomalení produkce buněk jizvové tkáně - inhibice rozvoje onemocnění;
  • snížení ohniska zánětu;
  • zničení tuleňů a jizev;
  • prevence.

Jakmile se objeví charakteristické příznaky, je nutné navštívit lékařský ústav pro diagnostiku a vyšetření stavu těla. Kvalifikovaní odborníci provedou řadu studií, stanoví přesnou diagnózu, stanoví příčiny onemocnění a předepíší komplexní léčbu. Fibróza je onemocnění, které by nemělo být léčeno tradiční medicínou. Lepší je důvěřovat profesionálům - lidem se vzděláním a zkušenostmi. Je nutné absolutně přesně dodržovat všechny předpisy lékařů a naladit se na úspěšnou a včasnou léčbu a poté předcházet fibróze.