Jaterní encefalopatie: příznaky, léčba, diagnostika


Hepatální encefalopatie je stav spojený s narušením normálního fungování mozku, ke kterému dochází v důsledku zhoršení funkce jater. Pokud se játra náhle „vypnou“, to znamená, že v krátké době utrpí velké množství její tkáně najednou, objeví se akutní jaterní encefalopatie - stav charakterizovaný rostoucí ospalostí, která ve většině případů končí smrtí. Když jaterní tkáň ztrácí buňky postupně, práce mozku se také okamžitě nezhoršuje. Zpočátku trpí osobní a intelektuální funkce a až po dlouhé době člověk ospalý a upadne do kómatu.

Hepatální encefalopatie je stav vyžadující lékařskou péči. V případě akutního narušení mozku se provede lékařská korekce. Je zaměřen na částečné nahrazení hlavních funkcí jater (lék není schopen zcela převzít práci jaterní tkáně), dokud není tkáň obnovena. Chronická jaterní encefalopatie má větší šanci na vyléčení: ve většině případů může transplantace jaterního laloku zcela zachránit situaci a obnovit zdraví a osobnost člověka.

Alternativní léčbu lze použít pouze u chronické jaterní encefalopatie, ale pouze na doporučení lékaře a pouze jako doplněk k hlavní léčbě.

Co může způsobit jaterní encefalopatii

Hepatální encefalopatie je stav, který naznačuje poškození jaterní tkáně. To se může stát, když:

  • akutní hepatitida způsobená viry hepatitidy (zejména virus hepatitidy B nebo kombinace virů B a D, virus hepatitidy E - u těhotných žen, méně často - viry hepatitidy C a A);
  • akutní poškození jater způsobené jinými viry: herpes simplex, žlutá zimnice, méně často - cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus plané neštovice (virus varicella-zoster);
  • poškození jater rickettsií, mykoplazmou, několika houbami najednou;
  • jaterní absces;
  • hnisavý zánět intrahepatálních žlučových cest (cholangitida);
  • otrava některými houbami: heliotrop, bledá muchomůrka, kříž;
  • otrava jedy, které specificky ovlivňují jaterní buňky: ethylalkohol, fosfor, chlorované uhlovodíky;
  • předávkování některými léky: paracetamol, chlorpromazin, tetracyklin, ketokonazol, antituberkulózní antibiotika, mužské pohlavní hormony, sulfonamidy;
  • několik opakovaných fluorotanických anestezií prováděných v krátkých intervalech (v současnosti se neprovádí);
  • Reyeův syndrom - poškození mozku a jater způsobené příjmem kyseliny acetylsalicylové (méně často - jiná antipyretika) u dětí během ARVI, chřipky, enteroviru a jiných virových infekcí;
  • Sheehanův syndrom - akutní poškození jater, ke kterému dochází u těhotných žen z neznámého důvodu;
  • Wilsonova choroba - porušení metabolismu mědi s jeho ukládáním v játrech;
  • trombóza, komprese nádorem nebo transekce během operace velkých cév zásobujících játra;
  • mnoho metastáz do jater;
  • těžký průběh krevních onkologických onemocnění: hemoblastóza, lymfogranulomatóza;
  • poškození jater chemoterapeutickými léky.

Chronická jaterní encefalopatie se vyvíjí z několika dalších důvodů. To:

  • alkoholické onemocnění jater;
  • cholelitiáza se stagnací žluči v žlučových cestách;
  • autoimunitní hepatitida;
  • chronická virová hepatitida;
  • encefalopatie při cirhóze;
  • poškození jater hlístami;
  • nádory jaterní tkáně;
  • tuberkulóza jater;
  • chronické srdeční selhání, při kterém je narušen venózní odtok z jaterní tkáně;
  • galaktosemie;
  • glykogenóza;
  • operace k vytvoření umělé cesty krve mezi systémem jaterních portálních žil a vena cava;
  • dlouhodobé užívání určitých léků.

V závislosti na příčině se jaterní encefalopatie vyvíjí jedním ze tří mechanismů:

  1. hepatocelulární: jaterní tkáň je zničena a produkty její destrukce vstupují do krve;
  2. portocaval: toxické produkty tvořené střevní mikroflórou se vstřebávají ve střevě, ale neškodí v játrech, ale přecházejí do celkového krevního oběhu a do mozku. Je charakteristická pro jaterní cirhózu;
  3. smíšené: dochází také k destrukci jaterní tkáně a toku produktů rozpadu bílkovin do krve as ní - do mozkové tkáně. Je charakteristická pro jaterní cirhózu.

Jaterní encefalopatie se vyvíjí, když je ovlivněn velký objem jaterní tkáně.

První (hepatocelulární) mechanismus může způsobit jak akutní, tak chronickou encefalopatii, zatímco u chronické encefalopatie se obvykle vyvíjejí portocavalní a smíšené mechanismy..

Základní jaterní encefalopatie

Vědci stále nemohou přesně říci, proč se vyvíjí jaterní encefalopatie. Existují tři teorie vysvětlující, proč je mozková funkce narušena, když jaterní tkáň zemře, a každá z nich má silné důkazy:

  1. Teorie toxického (amoniaku). Navrhuje, aby se mozková funkce zhoršovala v důsledku toxinů (především amoniaku a produktů rozpadu bílkovin), které se tvoří většinou v tlustém střevě, stejně jako ve svalech, v tenkém střevě a v játrech - když se v něm štěpí bílkoviny... Tělo se vždy snaží udržovat rovnováhu mezi tvorbou a detoxikací amoniaku, ale pokud se tak nestane, toxiny vstupují do jater portální žílou. Tam by musel být do výroby močoviny zahrnut amoniak do reakčního cyklu zvaného ornitinový cyklus. Ale protože jsou poškozeny jaterní buňky, rychlost detoxikace toxinů a amoniaku se výrazně zpomalí. Spolu s látkami, které obcházely játra a okamžitě vstoupily do dolní duté žíly, jsou toxické látky pro mozek. Situaci lze zlepšit pomocí „správných“ aminokyselin, které vedou k neutralizaci amoniaku „obejití“ ornitinového cyklu - a cestou tvorby glutaminu z něj. Jedná se o arginin, kyselinu glutamovou, ornithin a aspartát. Mění amoniak na glutamin, který je pro mozek netoxický.
  2. Teorie falešných neurotransmiterů. Říká, že se selháním jater se zvyšuje hniloba bílkovin v tlustém střevě. Tělo se snaží využívat určité aminokyseliny - ty ve struktuře s rozvětveným řetězcem (leucin, valin, isoleucin) - pro energii. Výsledkem je, že aromatické aminokyseliny (fenylalanin, tyrosin, tryptofan) vstupují do krevního oběhu, který by měl být normálně metabolizován v játrech. Dostávají se do mozku a stimulují tvorbu přenosových látek, které by tam neměly být (falešné neurotransmitery). To inhibuje systém enzymů, které by měly přeměňovat tyrosin na dioxyfenylalanin (ze kterých se získává dopamin a norepinefrin). Mozek také hromadí fenyletylamin, oktopanin a tyronin, které inhibují jeho práci. To diktuje potřebu zastavit příjem proteinové výživy a nahradit ji zavedením pouze vyvážených směsí složených ze správných aminokyselin..
  3. Hypotéza neuroglie (toto je název tkáně, která je pomocná v mozku). Říká, že toxiny objevující se při selhání jater, stejně jako nerovnováha aminokyselin, vedou k edému neuroglie a narušení jeho fungování. Pokud však při cirhóze nebo fibróze jater vznikají ve střevě sloučeniny toxické pro mozek, pak při akutní hepatitidě způsobené různými viry jsou produkty destrukce jater.

Příznaky

Pojem „encefalopatie“ v medicíně znamená narušení mozku („encefalon“ - mozek, „patia“ - nemoc). Může se vyskytnout v důsledku různých nezánětlivých příčin: poruchy přívodu krve do mozku (například poškození cév, které ho krmí, aterosklerotické nebo diabetické procesy), změny v metabolických procesech, poškození během traumatu.

Příznaky encefalopatie ve všech těchto případech budou velmi podobné. Proto s postupným zhoršováním práce mozku nebude žádný lékař schopen bez vyšetření zjistit, proč člověk náhle začal mluvit, zapomínat na slova a události, ztrácet orientaci..

Akutní jaterní encefalopatie je další věc. Vyvíjí se podle zvláštních pravidel, takže má své vlastní vlastnosti..

Akutní jaterní encefalopatie

Fáze jaterní encefalopatie

Jeho příznaky se objevují v přísně definovaném pořadí, což umožňuje rozlišit 4 stupně jaterní encefalopatie:

Fáze 1 se nazývá prekom I.

To je podmínka, která by měla přinutit příbuzné pacienta naléhavě zavolat sanitku. Jeho vývoj může naznačovat škytavka, která se projevuje žloutenkou, zvracením nebo krvácením z dásní..

Precoma I se projevuje změnou nálady: projevem necharakteristické deprese, úzkosti nebo naopak velmi dobré nálady. Člověk může hledat neexistující věci, vyjadřovat klamné nápady, ale na otázky odpovídá téměř adekvátně, učí se ostatní.

Člověk je ospalý během dne a nespavost v noci. Při zkoušce prstem na nose mu trochu chybí; ruce se během provádění mírně třesou. Pokud v této fázi provádíte EEG (elektroencefalogram), můžete vidět narušení alfa rytmu: jeho nepravidelnost, zvýšení amplitudy vln.

Tento stav se může objevit jak po 1 týdnu žloutenky, tak během prvních 24 týdnů po nástupu virové nebo toxické hepatitidy. K dalšímu rozvoji příznaků může dojít během 1–3 dnů nebo dokonce několika hodin (toto se nazývá fulminantní hepatitida a má nepříznivou prognózu), nebo se může natáhnout několik týdnů. Čím pomalejší fáze 1 nahradí jinou, tím větší je šance na přežití.

Fáze 2 - Precoma II

Osoba je při vědomí, můžete s ním komunikovat, ale jeho řeč je rozmazaná a on sám je inhibován (méně často - vzrušený, hloupý nebo naštvaný), dezorientovaný. Pravidelně se zaznamenávají vizuální a sluchové halucinace, které člověka vedou ke stavu motorického vzrušení. Pacient odpovídá na otázky, ale ne vždy - usíná. Při provádění testu prstem na nose se ruce nejen třesou, ale prsty se neustále snaží dotknout dlaní (jako by tleskaly, proto se tento příznak nazývá tleskání nebo astetrixis). Dochází také k porušení počítání, ztrátě časového smyslu, amnézii.

EEG ukazuje prudce zpomalený alfa rytmus, vzhled vln theta a delta.

Fáze 3 - kóma I

V této fázi je osoba již v bezvědomí, je nemožné jí zavolat. Jeho zornice jsou rozšířené, na světlo reagují pomalu. Lze spustit různé reflexy šlach. V reakci na bolestivý podnět (například tření ušního lalůčku) se na tváři objeví grimasa, ale oči se neotevřou. Z těla vychází vůně syrových jater.

Na EEG nejsou žádné alfa a beta vlny, pouze trojfázové delta vlny.

Fáze 4 - kóma II

Neexistuje žádné vědomí. Hmatová, hlasová a dokonce bolestivá stimulace nezpůsobí ani otevření očí, ani grimasy, ani změny pulzu nebo dýchání, což naznačuje, že osoba slyší volajícího. Žáci nereagují na světlo. Pokud v této fázi pacient stále nedýchá pomocí zařízení pro umělou ventilaci, je patrné, že jeho dýchání je hluboké a nerovnoměrné, kdykoli může zastavit.

Vyskytují se srdeční arytmie, děložní nebo gastrointestinální krvácení. Teplota se může zvýšit. Po nějaké době jsou ledviny narušeny: přestávají vylučovat moč (příznak se nazývá anurie). Při anurii člověk žije ještě několik hodin až několik dní, poté zemře. Z fáze kómy II je návrat téměř nemožný.

EEG - synchronní delta vlny, existuje tendence k izolování.

Chronická jaterní encefalopatie

Příznaky chronické jaterní encefalopatie jsou výrazně odlišné. Rovněž probíhají v několika fázích: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované. Fáze čtyři - jaterní kóma, která se v akutním procesu neliší od fáze kómy II.

Kompenzované stádium se objeví, když pacient ještě nemusí vědět, že jeho hepatitida přešla do chronického stadia nebo že má jaterní cirhózu. Jeho vzhled může být podezřelý z příznaků, jako jsou:

  • ranní nevolnost;
  • snížená chuť k jídlu až po averzi k jídlu (obvykle mastnou), ale může dojít ke zvrácení chuti;
  • rychlejší únava;
  • změna chování, vznik nových osobnostních rysů.

Tyto příznaky jsou tak nespecifické, že při kontaktu s lékařem může lékař před nalezením příčiny po dlouhou dobu předepisovat různá vyšetření..

Na subkompenzovanou fázi lze podezření zežloutnutí kůže, zarudnutí dlaní a chodidel, výskyt pavoučích žil a zvýšená slabost. Zdá se, že člověk ztuhne v břiše: tekutina se hromadí v břišní dutině (ascites).

Jeho osobnostní změna postupuje: obvykle se stává náročným, podrážděným; sexuální touha klesá, paměť se zhoršuje.

Zaznamenávají se endokrinní poruchy: zvýšení mléčných žláz u mužů nebo jejich pokles - u žen, atrofie varlat u mužů.

V dekompenzované fázi je diagnostika snadná. Kůže je zjevně světle žlutá, edematózní. Břicho je velké kvůli ascitu a končetiny jsou naopak tenké. Člověk ospalý, pravidelně je těžké ho probudit. Jsou období agresivity, motorického vzrušení.

Fáze dekompenzace končí výskytem kómatu. Na jeho pozadí je divergentní šilhání, křeče.

Diagnostika

Diagnostiku můžete provést na základě údajů z těchto studií:

  • jaterní funkční testy: hladina bilirubinu, ALT se zvyšuje, v menší míře - AST;
  • koagulogramy: protrombinový index a pokles INR;
  • analýza moči: zvýšené hladiny bilirubinu a urobilinu;
  • Ultrazvuk jater: při akutním selhání jater se játra zmenšují, u chronických se naopak zvětšují;
  • jaterní biopsie: provádí se u chronické encefalopatie za účelem objasnění diagnózy (ultrazvuk a dokonce ani MRI nemohou přesně ukázat povahu změny jaterní tkáně, zejména v počátečních fázích)

Terapie jaterní encefalopatie

Hepatální encefalopatie, ať už akutní nebo chronická, by měla být léčena co nejdříve. Akutní encefalopatie je léčena pouze v nemocnici, na jednotce intenzivní péče lze počáteční fázi chronické encefalopatie léčit doma.

Prvním krokem v léčbě je dieta. Proteinové produkty (maso, vejce, ryby, tvaroh, luštěniny) jsou ze stravy vyloučeny. Ale tělo stále potřebuje aminokyseliny, ale některé jsou potřebné - ne aromatické, ale s rozvětveným řetězcem. Jedná se o leucin, valin, isoleucin. Jsou obsaženy ve speciálních směsích pro enterální výživu: Nutriene Hepa, Hepamin. Pacienti ve vědomí je používají samostatně, v množství vypočítaném lékařem. Pacienti ve stavu prekomu II nebo kómatu jakékoli úrovně jsou zavedeni do sondy.

Veškerá čerstvá a nakládaná zelenina, bobule a ovoce, veškeré vývary, houby, zelí, mléko, tučné mléčné výrobky, sladkosti, alkohol, káva jsou ze stravy vyloučeny. Pacienti s akutní jaterní enfephalopatií jsou krmeni pouze výše uvedenými směsmi.

Rovnováha elektrolytů se neustále vylepšuje: provádí se krevní test na obsah draslíku a sodíku v něm. Když hladina první stoupne, aby se zabránilo zástavě srdce, jsou z potravy odstraněny všechny potraviny obsahující draslík (banány, pečené brambory, sušené ovoce). Pokud je hodně sodíku, je sůl zcela vyloučena a všechny výživové směsi se připravují v destilované vodě (není v ní žádný draslík ani sodík).

Podpora infuze (kapátka) je povinná. Intravenózně se injikují buď polyiontové roztoky („Yonosteril“, „Ringerův roztok“) plus směsi glukózy, draslíku a inzulínu s vysokým obsahem glukózy - pokud nedochází k narušení sodíku a draslíku, nebo pouze roztoky aminokyselin („Hepasol A“, „Aminoplasmal“, "Infezol") a tuky ("Lipofundin") - pokud jsou hladiny draslíku a sodíku na kritické úrovni. Pokud je hladina draslíku nad 6 mmol / l, pacient je transportován na oddělení umělé ledviny.

Provádí se také plazmová transfuze: obsahuje látky nezbytné pro srážení krve.

Léčba akutní jaterní encefalopatie a dekompenzovaného chronického selhání jater nutně zahrnuje zavedení:

  • Přípravky laktulózy ("Lactulose", "Normase", "Dufalak"). Je nutné potlačit reprodukci patologické střevní flóry a snížit produkci amoniaku. Dávka laktulózy může být od 20 ml třikrát denně do 50 ml dvakrát denně.
  • Antibiotika, která se podávají ústy a budou působit pouze ve střevech a inhibovat růst patogenní střevní flóry, která produkuje amoniak. Jedná se o Rifamiksin, Norfloxacin, Kanamycin. Intravenózní antibiotika jsou nežádoucí (pokud není příčinou jaterní absces nebo purulentní cholangitida), protože dále zvyšují zátěž poškozených jater. Dávky antibiotik se denně přepočítávají na základě funkce ledvin.
  • Léky, které přeměňují amoniak na netoxický glutamin. Jedná se o „Hepa-Merz“ a jeho domácí analog „Ornitoks“ v maximální dávce. Při absenci finančních prostředků na tento lék můžete použít ampulovaný lék "Glutargin" 40%, podávaný intravenózně kapáním.
  • Sorbenty: Polysorb, bílé uhlí, Enterosgel, Filtrum STI. Rovněž se podávají v nejvyšší možné dávce..
  • Léky, které potlačují produkci kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Jedná se o intravenózní léky "Contraloc", "Omez". U chronické encefalopatie lze „Rabeprazol“ 40 mg nebo „Omeprazol“ v dávce 40 mg / den užívat ústy.
  • Léky blokující proteolýzu. Jedná se o Kontrikal a Gordox. Jsou potřebné k prevenci a léčbě krvácení..

Při úrovni vědomí pod precoma I je zakázáno kapat podání roztoků, jako je 5% glukóza nebo Ringerův roztok: mají nízkou osmolaritu, což má za následek zvýšení mozkového edému, zhoršení prognózy.

U každé encefalopatie, která se provádí denně, se vyžaduje vysoká klystýr se studenou vodou, ve které se rozpustí soda (aby se vytvořil 1% roztok). Takto se ze střev vylučují toxické metabolity. Kromě toho můžete podle vylučovaných výkalů nebo zabarvené vody včas vidět známky krvácení a začít jednat.

Léčba chronického selhání jater ve fázi subkompenzace a kompenzace je doplněna hardwarovými metodami: plazmaferézou a hemosorpcí. Pacient je registrován k transplantaci dárcovského místa jater. Po celou dobu čekání musí dodržovat přísnou dietu, nepít alkohol, pít sorbenty, laktulózu, hepatoprotektivní léky („Heptral“).

Akutní jaterní encefalopatie a dekompenzovaná chronická encefalopatie nejsou léčeny transplantací jater: během operace, navzdory transfuzi plazmy, pravděpodobně začne těžké krvácení, které povede k smrti. Za těchto podmínek lze provést alternativní typy léčby: intravenózní injekci kmenových buněk, nasycení tkání kyslíkem pomocí zavedení „modré krve“ - roztoku „Perftoranu“. U virové a autoimunitní hepatitidy jsou kortikosteroidní hormony předepsány k potlačení nadměrné imunity, která ničí vlastní játra ve snaze zbavit se viru (nebo antigenu). Tyto hormony navíc snižují stupeň mozkového edému, který je nezbytný při jaterní encefalopatii..

Jaterní encefalopatie

Pod pojmem „encefalopatie“ se rozumí poškození mozku a centrální nervové soustavy způsobené toxickými účinky.

Tento stav je charakterizován rychlou smrtí neuronů v důsledku těžké hypoxie (hladovění kyslíkem) nebo přímým účinkem neurotropních toxinů a radiační expozicí. Pojem jaterní encefalopatie (HE) znamená neuropsychiatrické poruchy na pozadí poškození centrálního nervového systému, které vzniklo v důsledku neschopnosti hepatocytů očistit krev od toxických látek, zejména od amoniaku.

V důsledku toho se vyvíjí těžká intoxikace, která může vést k nevratnému poškození a smrti..

Co to je?

Jednoduše řečeno, jaterní encefalopatie je organické poškození mozku v důsledku dysfunkce jater. Projevuje se poklesem mentálních schopností, depresí, poruch osobnosti.

Proč se nemoc vyvíjí?

Vědci stále nemohou přesně říci, proč se vyvíjí jaterní encefalopatie. Existují tři teorie vysvětlující, proč je mozková funkce narušena, když jaterní tkáň zemře, a každá z nich má silné důkazy:

  1. Teorie falešných neurotransmiterů. Říká, že se selháním jater se zvyšuje hniloba bílkovin v tlustém střevě. Tělo se snaží využívat určité aminokyseliny - ty ve struktuře s rozvětveným řetězcem (leucin, valin, isoleucin) - pro energii. Výsledkem je, že aromatické aminokyseliny (fenylalanin, tyrosin, tryptofan) vstupují do krevního oběhu, který by měl být normálně metabolizován v játrech. Dostávají se do mozku a stimulují tvorbu přenosových látek, které by tam neměly být (falešné neurotransmitery). To inhibuje systém enzymů, které by měly přeměňovat tyrosin na dioxyfenylalanin (ze kterých se získává dopamin a norepinefrin). Mozek také hromadí fenyletylamin, oktopanin a tyronin, které inhibují jeho práci. To diktuje potřebu zastavit příjem proteinové výživy a nahradit ji zavedením pouze vyvážených směsí složených ze správných aminokyselin..
  2. Teorie toxického (amoniaku). Navrhuje, aby se mozková funkce zhoršovala v důsledku toxinů (především amoniaku a produktů rozpadu bílkovin), které se tvoří většinou v tlustém střevě, stejně jako ve svalech, v tenkém střevě a v játrech - když se v něm štěpí bílkoviny... Tělo se vždy snaží udržovat rovnováhu mezi tvorbou a detoxikací amoniaku, ale pokud se tak nestane, toxiny vstupují do jater portální žílou. Tam by musel být do výroby močoviny zahrnut amoniak do reakčního cyklu zvaného ornitinový cyklus. Ale protože jsou poškozeny jaterní buňky, rychlost detoxikace toxinů a amoniaku se výrazně zpomalí. Spolu s látkami, které obcházely játra a okamžitě vstoupily do dolní duté žíly, jsou toxické látky pro mozek. Situaci lze zlepšit pomocí „správných“ aminokyselin, které vedou k neutralizaci amoniaku „obejití“ ornitinového cyklu - a cestou tvorby glutaminu z něj. Jedná se o arginin, kyselinu glutamovou, ornithin a aspartát. Mění amoniak na glutamin, který je pro mozek netoxický.
  3. Hypotéza neuroglie (toto je název tkáně, která je pomocná v mozku). Říká, že toxiny objevující se při selhání jater, stejně jako nerovnováha aminokyselin, vedou k edému neuroglie a narušení jeho fungování. Pokud však při cirhóze nebo fibróze jater vznikají ve střevě sloučeniny toxické pro mozek, pak při akutní hepatitidě způsobené různými viry jsou produkty destrukce jater.

Rizikové faktory

Akutní nebo chronické poškození jater, které vede k poškození mozkové tkáně, je vyvoláno následujícími faktory:

  • selhání jater;
  • virová, alkoholická hepatitida;
  • zneužívání drog;
  • cirhóza jater;
  • hepatocelulární karcinom;
  • intestinální dysbióza;
  • zneužívání bílkovinných potravin;
  • fibróza jater;
  • závislost na alkoholu;
  • častá zácpa;
  • helminthické invaze;
  • cholelitiáza;
  • autoimunitní poruchy;
  • peritonitida na pozadí břišních kapek;
  • pooperační komplikace;
  • infekční choroby;
  • krvácení ze žaludku.

Encefalopatie se objevuje v patologických stavech, které jsou doprovázeny hepatocytolýzou - masivní smrt jaterních buněk (hepatocytů).

Příznaky a první příznaky

V klinických projevech se rozlišují neurologické poruchy a duševní poruchy. Mezi charakteristické projevy encefalopatie patří asterixis - rozsáhlé záškuby končetin. Objevují se v důsledku tonického svalového napětí na pozadí dysfunkce nervového systému.

Společné příznaky jaterní encefalopatie:

  • fixace pohledu;
  • prostorová dezorientace;
  • nespavost;
  • jednotvárnost řeči;
  • zapomnětlivost;
  • úzkost;
  • jaterní třes;
  • snížená inteligence;
  • lhostejnost;
  • porušení řeči a psaní;
  • snížení tělesné teploty;
  • mdloby;
  • nedostatek sexuální touhy.

Letargie, ospalost, nespavost jsou prvními příznaky patologie. V důsledku metabolických poruch se objeví špatný dech. V dekompenzovaném stadiu se pacienti stávají agresivními nebo apatickými, nedostatečně reagují na prostředí.

V předposledním (terminálním) stadiu je potlačen centrální nervový systém. Pacienti nereagují na dráždivé látky kromě bolesti. V kómatu jsou časté silné křeče, které jsou vyvolány svalovou hypertonicitou. Ve stadiu komatu umírá 9 z 10 pacientů bez nabytí vědomí.

Fáze vývoje

Existují čtyři stadia vývoje jaterní encefalopatie..

  1. Subkompenzovaná (počáteční) fáze. Pacient se stává apatickým, lhostejným k životnímu prostředí nebo naopak roste jeho úzkost. Žloutenka zesiluje, tělesná teplota může vzrůst na subfebrilní hodnoty.
  2. Dekompenzovaná fáze. Pacient reaguje nedostatečně na události, podrážděně, může být agresivní. Má rychlé flexe a extenze v zápěstí a metakarpofalangeálních kloubech (třepotající se třes), neustálá ospalost během dne a nespavost v noci.
  3. Terminál. Pacient je omezen, aby s ním mohl přijít do styku, musí být „rozpoután“, hlasitě zakřičet. Reakce na bolestivé podněty je zachována. V některých případech je pozorováno maladaptivní chování (odmítnutí léčby a jídla, agresivita, podrážděnost, hlasitý křik).
  4. Komatózní fáze. Chybí pohyb, reakce na hmatové a bolestivé podněty. Žáci přestanou reagovat na světlo. Objevují se konvulzivní záchvaty. V této fázi jaterní encefalopatie dochází k úmrtí u 90% pacientů.

Stůl. Fáze jaterní encefalopatie:

Fáze a stavProjev nemoci
0 (latentní)

Stav se nezměnil.

  1. Intelektuální stav: snížená koncentrace a paměť (zjištěno cíleným výzkumem).
  2. Neuromuskulární funkce: prodloužené trvání psychometrických funkcí.
  3. Chování: nezměněno.
1. etapa.

Dezorientace, narušený spánkový rytmus.

  1. Intelektuální status: snížená schopnost logické pozornosti, počítání.
  2. Neuromuskulární funkce: třes, hyperreflexie, dysartrie.
  3. Chování: deprese, podrážděnost, euforie, úzkost.
Fáze 2.

Spavost.

  1. Intelektuální status: dezorientace v čase, prudký pokles schopnosti počítat.
  2. Neuromuskulární funkce: asterixis, těžká dysartrie, hypertonicita.
  3. Chování: apatie, agresivita, nevhodné reakce na vnější podněty
Fáze 3.

Letargický spánek.

  1. Intelektuální status: dezorientace ve vesmíru, amnézie.
  2. Neuromuskulární funkce: asterixis, nystagmus, rigidita.
  3. Chování: delirium, primitivní reakce.
Fáze 4.

Kóma.

  1. Intelektuální status: kóma.
  2. Neuromuskulární funkce: atony, areflexie, nedostatečná reakce na bolest
  3. Chování: kóma.

Tabulka výše ukazuje stádia jaterní encefalopatie popisující progresi poškození mozku a centrálního nervového systému. Rychlost zhoršování stavu pacienta závisí na formě diagnostikovaného patologického stavu a souvisejících spouštěcích faktorech.

FormulářKlinické projevy
Ostrý.
  • akutní nástup s nadměrným vzrušením a deliriem;
  • rychlé zhoršení celkového stavu: intoxikace, nevolnost, zvracení, žloutenka, horečka;
  • výskyt vícenásobného záškubu svalů a „jaterního“ zápachu z úst naznačuje bezprostřední vývoj kómatu;
  • s rozvojem, sluchovými a zrakovými halucinacemi, mdloby, stereotypní reakce, zpomalení řeči rozvíjet;
  • v agónii se vyvíjí hypertermie a strabismus;
  • extrémně závažný stav trvá 1-3 dny a obvykle vede k jaternímu kómu;
  • nejčastější příčinou vývoje je toxická hepatitida.
Subakutní.
  • osoba má příchozí nervové poruchy;
  • charakteristická je slabost, ospalost, diskoordinace, nízký svalový tonus;
  • pro pacienta je obtížné vykonávat i ty nejlehčí úkoly;
  • charakteristický je třesoucí se třes;
  • proces progrese do kómatu trvá 7-14 dní;
  • nejčastější příčinou vývoje je terminální stadium cirhózy.
Chronický.1) Trvalý proud:

  • existují charakteristické neuropatické příznaky Wilson-Konovalovovy choroby, ale neexistují žádné problémy s metabolizmem mědi;
  • důležitým diagnostickým nástrojem je EEG.
  • záchvaty se pravidelně vyskytují podobně jako akutní PE, ale s pomalými příznaky;
  • mnohem častěji mají pacienti prodlouženou depresi, nespavost a další poruchy centrálního nervového systému.

V akutní fázi PE je pacient rozrušený a halucinující, zatímco v subakutní fázi je naopak apatický a slabě reaguje na vnější podněty. První známky toho, že člověk má chronickou PE, jsou změny charakteru: apatie, lenost, nezájem o city druhých lidí nebo naopak, podrážděnost a nervozita. Zde hraje důležitou roli temperament člověka: melancholik se bude skrývat sám, cholerik bude vinit ostatní ze všech svých problémů a sangvinik a flegmatik s největší pravděpodobností projeví lhostejnost ke světu kolem sebe..

Lékaři navíc používají několik dalších forem, které popisují rysy průběhu jaterní encefalopatie u jaterní cirhózy, toxické hepatitidy a dalších vrozených a získaných onemocnění hepatobiliárního systému:

  • epizodické - znamená příchozí neuropsychiatrické poruchy, které mohou nastat při zhoršení celkového stavu člověka: s oslabeným imunitním systémem, s chorobami horních cest dýchacích, s intoxikací alkoholem atd.;
  • fulminantní (fulminantní) - obvykle se vyvíjí při akutním selhání jater způsobeném otravou toxiny a je charakterizován rychlým nárůstem klinického obrazu;
  • spontánní - projevuje se stejným způsobem jako fulminantní PE, ale předpokládá se, že k dysfunkci jater došlo bez účasti hepatotoxického faktoru;
  • perzistentní - tato forma je indikována v diagnostice pacienta, když v důsledku akutní jaterní encefalopatie dojde k zdlouhavému klinickému obrazu, který omezuje denní aktivitu;
  • minimální (subklinické) - charakteristické příznaky PE se neobjevují, nicméně s pomocí instrumentální diagnostiky mohou lékaři stanovit pokračující neurologické poruchy; tato forma PE se po chvíli změní na epizodickou a poté na fulminantní.

Při vyšetřování velkého počtu pacientů s jaterní cirhózou se ukázalo, že alespoň jedna třetina z nich měla subklinickou PE..

Diagnostika

Pokud existuje podezření na patologii, je předepsáno komplexní vyšetření. Diagnóza onemocnění jater začíná konzultací s lékařem: shromažďuje anamnézu a vyšetřuje pacienta. Probíhá psychometrické testování. S jeho pomocí se stanoví přesnost jemné motoriky a rychlost kognitivní reakce. Výsledky jsou hodnoceny na základě času, který pacient strávil dokončením úkolu a opravením chyb. Přesnost takového testu při identifikaci orgánové encefalopatie je 70%.

Poté odborník vydá pokyny pro absolvování těchto laboratorních a instrumentálních typů výzkumu:

  • Kompletní krevní obraz - provádí se ke stanovení hladiny krevních destiček a hemoglobinu, leukocytů (v případě encefalopatie jsou první dva indikátory pod normální hodnotou, poslední je nad optimální hodnotou).
  • Koagulogram - ukazuje přítomnost DIC.
  • Testy funkce jater (v krvi je zvýšené množství bilirubinu).
  • Ultrazvuk jater, žlučník.
  • Elektroencefalografie - umožňuje posoudit stupeň změn v mozku. Při latentním průběhu patologie je informační obsah tohoto diagnostického postupu nízký - pouze 30%.
  • MRI nebo CT břicha.

Konečnou fází diagnostiky je histologické vyšetření jaterní tkáně odebrané během biopsie. V případě potřeby jsou předepsány další laboratorní testy, pomocí kterých lze detekovat selhání více orgánů.

Léčba jaterní encefalopatie

Prvním krokem je zjistit a odstranit příčinu poškození jater. Poté jsou určeny další taktiky léčby. Doporučuje se tedy dietní terapie, čištění střev a podpora léčby..

Léky

Hepatální encefalopatie by měla být léčena řadou léků, jako jsou:

  • antibakteriální léčivo pro prevenci infekčních komplikací a boj proti přítomným patogenům;
  • sorbenty, které jsou nezbytné k zabránění absorpce toxinů ve střevě, které zvyšují intoxikaci a zhoršují průběh encefalopatie.

Podle indikací jsou předepsány klystýry;

  • detoxikační roztoky pro intravenózní podání (Reosorbilact);
  • antivirotikum (ribavirin, alfa-interferon - viferon) na infekční hepatitidu;
  • metabolické pro udržení funkcí neuronů a normalizaci jejich výživy;
  • lék na redukci amoniaku laktulózy, hepa-merku a hepasolu. Posledně jmenovaný se také používá pro parenterální výživu a pro doplnění nedostatku aminokyselin;
  • flumazenil. Tento lék je předepsán ke snížení inhibice mozku..

Chirurgické metody

V závislosti na příčině a průběhu onemocnění lze použít následující:

  • RTG endovaskulární techniky;
  • mimotělní (plazmaferéza, separace). Jsou nezbytné k obnovení funkce hepatocytů (jaterních buněk) a ke snížení intoxikace;
  • transplantace žlázy je nejúčinnější terapeutickou metodou, avšak při zachování příčinného faktoru je možný relaps onemocnění. Existují dva typy operací. Lékař může zcela odstranit postižený orgán pacienta a "transplantovat" nový na jeho místo. Druhá metoda zahrnuje uchování pacientových jater a další „implantaci“ dárce.

Výživa

Základní principy dietní výživy:

  • omezení příjmu bílkovin na 20 g denně (ve 3,4 stádiích) a na 50 g v počáteční fázi vývoje encefalopatie. To je nezbytné ke snížení hladiny amoniaku v krvi, který má toxický účinek na mozek;
  • přísná kontrola solí;
  • doporučuje se bílkovinné jídlo rostlinného původu;
  • jídla by měla být dílčí (příjem potravy každé dvě hodiny v malých porcích);
  • denně je nutné vypít nejméně 1,5 litru tekutiny pod přísnou kontrolou diurézy (aby se zabránilo zvýšení mozkového edému).

Výživná strava se může rozšiřovat se zlepšováním pohody pacienta, zlepšováním laboratorních parametrů a neuropsychického stavu. Energetické požadavky jsou částečně pokryty intravenózním roztokem glukózy.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji prezentovaného onemocnění, je třeba dodržovat následující doporučení:

  1. Terapie základního onemocnění přispívající k rozvoji jaterní encefalopatie.
  2. Eliminujte další faktory vyvolávající zhoršené vědomí.
  3. Neomezujte výživu, protože u pacientů s podvýživou je velmi důležité nasytit tělo potřebnou dávkou kalorií denně.
  4. Užívání laktulózy. Když se štěpí ve střevech a fermentuje, pomáhá změnit pH stolice a využití dusíku střevní flórou..
  5. Užívání Lacitolu, který má podobný účinek jako laktulóza, ale má méně vedlejších účinků.
  6. Fosfátové klystýry jsou účinnou metodou čištění střev. Taková opatření jsou nesmírně důležitá v případě akutně vytvořeného přetížení tlustého střeva..

Hepatální encefalopatie je poměrně závažná patologie, která, pokud není správně léčena, může vést k jaternímu kómatu. Dodržováním všech výše uvedených doporučení a tipů se můžete nejen vyhnout tomuto onemocnění, ale také zlepšit svůj stav při stanovení takové diagnózy.

Předpověď na celý život

Prognóza jaterní encefalopatie je dána závažností příznaků a hloubkou poškození orgánového parenchymu.

V akutním průběhu je to horší - na pozadí fulminantní hepatitidy se vyvíjí jaterní kóma, která vede k úmrtí v 85% případů. Pokud se u cirhózy, která již byla komplikována ascitem, hypoalbuminemií, rozvinou neurologické poruchy, bude prognóza horší, ale při včasné léčbě se šance na zachování života zvyšují. Při dlouhodobém selhání jaterních buněk existuje vysoké riziko vzniku smrtelného kómatu.

Při závažných stupních jaterní encefalopatie umírá až 80% pacientů, kteří nepodstoupili transplantaci jater, zatímco v prvních dvou fázích dosahuje míra přežití 65%. Smrt může nastat bez rozvoje cirhózy způsobené krvácením, respiračními a srdečními poruchami, mozkovým edémem, selháním ledvin.

Jaterní encefalopatie

Hepatální encefalopatie je toxická léze centrálního nervového systému, která se vyvíjí na pozadí těžkého selhání jater a projevuje se neurologickými a endokrinními poruchami, depresí, sníženou inteligencí, změnami osobnosti..

Jaterní encefalopatie se často vyvíjí na pozadí chronického onemocnění jater. Podle statistik je pozorován asi u 60% pacientů s jaterní cirhózou a je hlavní příčinou přetrvávajícího postižení. V současné době ve vyspělých zemích dochází k nárůstu počtu pacientů s chronickým onemocněním jater. V tomto ohledu jsou velmi relevantní otázky týkající se patogeneze, klinického obrazu, diagnostiky a léčby jaterní encefalopatie, jejichž studie sníží úmrtnost za tohoto stavu..

Formy nemoci

V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje několik typů jaterní encefalopatie:

  • typ A - kvůli akutnímu selhání jater;
  • typ B - způsobený požitím neurotoxinů ze střeva do krevního řečiště;
  • typ C - spojený s jaterní cirhózou.

Podle rychlosti nárůstu příznaků je jaterní encefalopatie rozdělena do dvou forem:

  • akutní - vyvíjí se rychle a je doprovázen těžkými duševními poruchami;
  • chronické - příznaky rostou pomalu, měsíce a někdy i roky.

Příčiny a rizikové faktory

Důvody pro rozvoj jaterní encefalopatie spojené s akutním selháním jater jsou:

  • alkoholická hepatitida;
  • akutní virová hepatitida;
  • rakovina jater;
  • nemoci a intoxikace, včetně drog, doprovázené masivním odumíráním jaterních buněk (hepatocytolýza).

Dlouhodobá konzumace bílkovinných potravin v nadměrném množství, stejně jako aktivní zvýšená reprodukce povinné střevní mikrobiální flóry, mohou vést k požití intestinálních neurotoxinů do cévního řečiště..

Prognóza jaterní encefalopatie je obecně špatná. Ve stadiu nemoci I-II dosahuje úmrtnost 35% a ve stadiu III-IV přesahuje 80%.

Cirhóza jater se projevuje nahrazením jaterních buněk pojivovou (jizvou) tkání, což nakonec vede k inhibici všech funkcí jater.

Faktory, které mohou vyvolat patologický proces jaterní encefalopatie, jsou:

  • chirurgické zákroky;
  • infekční choroby;
  • zneužívání bílkovinných potravin;
  • chronická zácpa;
  • zneužívání alkoholických nápojů;
  • gastrointestinální krvácení;
  • předávkování některými léky (léky, diuretika, sedativa);
  • vývoj peritonitidy na pozadí ascitu.

Při selhání jater mění tělo hydrostatický a onkotický tlak, rovnováhu vody a elektrolytů, rovnováhu kyselin a zásad. Tyto změny mají negativní vliv na fungování hlavních nervových buněk v mozku - astrocytů. To je způsobeno skutečností, že jsou to tyto buňky, které řídí proces vstupu neurotransmiterů a elektrolytů do buněk centrálního nervového systému, neutralizují toxiny a regulují propustnost hematoencefalické bariéry..

Při selhání jater se zvyšuje koncentrace amoniaku v krvi, což působí na astrocyty a narušuje jejich funkce, v důsledku čehož se zvyšuje produkce mozkomíšního moku a následně se zvyšuje intrakraniální tlak a vyvíjí se mozkový edém. Kromě amoniaku jsou astrocyty negativně ovlivňovány také aminokyselinami, mastnými kyselinami, falešnými neurotransmitery, podoxidovanými produkty rozpadu tuků a sacharidů.

Nejnepříznivější průběh akutní jaterní encefalopatie je charakteristický pro pacienty do 10 let a nad 40 let..

Fáze jaterní encefalopatie

Existují čtyři stadia vývoje jaterní encefalopatie..

  1. Subkompenzovaná (počáteční) fáze. Pacient se stává apatickým, lhostejným k životnímu prostředí nebo naopak roste jeho úzkost. Žloutenka zesiluje, tělesná teplota může vzrůst na subfebrilní hodnoty.
  2. Dekompenzovaná fáze. Pacient reaguje nedostatečně na události, podrážděně, může být agresivní. Má rychlé flexe a extenze v zápěstí a metakarpofalangeálních kloubech (třepotající se třes), neustálá ospalost během dne a nespavost v noci.
  3. Terminál. Pacient je omezen, aby s ním mohl přijít do styku, musí být „rozpoután“, hlasitě zakřičet. Reakce na bolestivé podněty je zachována. V některých případech je pozorováno maladaptivní chování (odmítnutí léčby a jídla, agresivita, podrážděnost, hlasitý křik).
  4. Komatózní fáze. Chybí pohyb, reakce na hmatové a bolestivé podněty. Žáci přestanou reagovat na světlo. Objevují se konvulzivní záchvaty. V této fázi jaterní encefalopatie dochází k úmrtí u 90% pacientů.

Jaterní encefalopatie

Moderní medicína dnes zná mnoho nemocí, které ovlivňují lidské tělo a postupně ho ničí. Dnes se naučíme, co je to jaterní encefalopatie, vezmeme v úvahu její hlavní příznaky a pochopíme, jak může tato nemoc skončit.

Hepatální encefalopatie je závažnou komplikací selhání jater, která se projevuje porážkou lidského centrálního nervového systému. V tomto případě má pacient pokles inteligence, nervové poruchy, neurologické a endokrinní změny. Ale co je encefalopatie, ke které dochází při jaterní cirhóze? Jedná se o stejná narušení činnosti lidského mozku, která jsou v praxi velmi vzácná..

Příčiny nemoci

Nejčastěji se jaterní encefalopatie vyvíjí na pozadí akutního selhání jater. Tento jev může být vyvolán různými faktory, mezi nimiž se rozlišují ty hlavní:

  • Hepatitida (alkoholická, virová nebo toxická);
  • Intoxikace jater alkoholickými nápoji;
  • Různé druhy otravy (průmyslové jedy, léky, houby atd.);
  • Ischemie jater;
  • Mastná degenerace u těhotných žen.

V tomto případě bych rád poznamenal jednu zajímavou skutečnost, která naznačuje, že jaterní encefalopatie u jaterní cirhózy je poměrně vzácný jev, který se může vyskytnout jednou z 1000 případů. A pokud k tomu dojde, pak má choroba epizodickou povahu, která se může vyvinout po mnoho měsíců nebo dokonce let. Jakkoli to může znít smutně, výsledkem tohoto onemocnění je nejčastěji jaterní kóma. Podle načasování vývoje je jaterní encefalopatie obvykle rozdělena do tří tříd:

  1. Hyperakutní onemocnění, které se vyvine do 7 dnů;
  2. Akutní jaterní encefalopatie je obvykle asi 28 dní;
  3. Subakutní selhání jater se vyvíjí během tří měsíců.

Mimo jiné stojí za zmínku skutečnost, že vývoj onemocnění jater je možný na pozadí chronických onemocnění vyskytujících se v lidském těle. Gastrointestinální krvácení, paracentéza, střevní zánět, různé druhy operací a další nemoci se stávají příčinou selhání jater.

Příznaky průběhu jaterní encefalopatie

Příznaky jaterní encefalopatie, podle nichž může pacient nebo kvalifikovaný odborník určit přítomnost onemocnění, jeho formu a stupeň složitosti.

Jedním z prvních příznaků jsou zpravidla mentální a neurologické změny v práci mozku. Ve formě poruchy vědomí se nemoc projevuje ospalostí, nepřiměřenou fixací pohledu v jednom bodě, letargií, která se později vyvine do strnulosti a samozřejmě v kómatu.

Pacient si pletou den a noc, to znamená, že během dne chce člověk pořád spát a v noci bude napaden nespavostí. Pacient může být charakterizován chováním, které pro něj není typické (euforie, záchvaty podrážděnosti a apatie). Inteligence významně klesá, paměť se stává „krátkou“, v chování je nějaká roztržitost, pacient může zapomenout na základní základy psaní. Řeč se stává monotónní a bez emocí.

Pacient může mimo jiné mít nepříjemný zápach z ústní dutiny, který má nasládlou vůni jater. Tato vlastnost je spojena se špatnou funkcí metabolismu merkaptanů v játrech. Jinými slovy, odpadní produkty střevní flóry začnou odcházet lidskými dýchacími cestami, nosohltanem.

U většiny pacientů jsou možné svalové poruchy - asterixis. Tento příznak se projevuje nedobrovolnými velkými rozsáhlými arytmickými záškuby, které jsou pozorovány ve svalech končetin člověka. Aby se zkontrolovala přítomnost asterixis, doporučuje se pacientovi natáhnout ruce dopředu, pokud začnou prsty a ruce vrtět, to naznačuje přítomnost asterixis. V průběhu jaterní encefalopatie jsou často pozorována porušení termoregulačního centra, která se projevují zvýšením nebo snížením tělesné teploty.

Pokud má pacient akutní fázi onemocnění, je možné, že velmi brzy upadne do jaterního kómatu. K tomu obvykle dojde během jednoho nebo několika týdnů. V chronickém stadiu poškození jater může být onemocnění dlouhodobé (několik měsíců nebo let).

Fáze nemoci

Moderní lékaři rozdělují celý proces průběhu jaterní encefalopatie do několika fází:

  • První fáze je počáteční. Zde pacient pociťuje drobné změny v psychice, projevují se ve formě apatie, nespavosti a nadměrné podrážděnosti;
  • Fáze dekompenzace. V tomto případě se všechny výše uvedené příznaky začnou objevovat s výraznou závažností. Pacient může mít záchvaty agresivity, mdloby a neadekvátní stav;
  • Předposlední fáze průběhu onemocnění se nazývá „terminální forma“. Všechny dříve uvedené příznaky přetrvávají, ale velmi často plynule přecházejí do otupělosti. V této fázi stále existuje reakce na podněty bolesti;
  • A důkazem jaterní encefalopatie je koma. Na různé druhy podnětů nereaguje. Kóma může být doprovázena znatelnými tělesnými křečemi. Nejběžnějším výsledkem jaterního kómatu je smrt.

To jsou hlavní příznaky jaterní encefalopatie, které pacienta doprovázejí v průběhu této poruchy jater..

Diagnóza jaterní encefalopatie

Hlavním cílem každé diagnózy je detekce symptomů onemocnění s jejich následnou léčbou. Jak vidíte, projevy jaterní encefalopatie jsou velmi univerzální. Z tohoto důvodu by měla být diagnóza různá..

Nejprve odborník zkoumá anamnézu pacienta, poté bude nutná konzultace s gastroenterologem, který provede komplexní vyšetření gastrointestinálního traktu. Zvláštní pozornost v diagnostickém procesu je třeba věnovat neuropsychologickým poruchám, protože jsou hlavním projevem jaterní encefalopatie..

Pokud se během vyšetření zjistila skutečnost poškození struktur mozkových kmenů pacienta, pak zde mluvíme o nejbližším smrtelném výsledku, tj. Smrti.

Lékař shromáždí od pacienta všechny potřebné biologické materiály a odešle je k analýze. Za účelem stanovení rozsahu poškození jater může lékař předepsat ultrazvuk orgánů. Předpokladem pro diagnózu je jaterní biopsie, která pomůže určit jasnou příčinu selhání jater. Míra destrukce nebo poškození mozku pacienta je však určena elektroencefalografií.

Léčba selhání jater

Selhání jater by mělo být léčeno komplexně. Současně je léčba jaterní encefalopatie složitým procesem, jehož cílem je eliminovat problémy s játry. Hlavní metody a přístupy, které pomohou zbavit se této nemoci, jsou:

  1. Strava;
  2. Čištění střev;
  3. Pokles indikátorů dusíku v těle;
  4. Léčivá opatření.

Je velmi důležité omezit příjem bílkovin u pacienta. Toto je důležité opatření, které pomůže zabránit opakování nemoci v budoucnu. Lékař předepisuje přípravky obsahující aminokyseliny, které vylučují přítomnost solí.

Amoniak, který je v těle pacienta, se vylučuje spolu s výkaly. Proto musíte střeva úplně očistit. U běžného výběru stojí za to vyprazdňovat alespoň dvakrát denně. Pokud se pacient nedokáže přirozeně vyprázdnit, předepíše odborník klystýr nebo léky obsahující laktulózu. Předpokladem léčby je mimo jiné širokospektrální antibakteriální terapie. Tento lék by měl být nejaktivnější ve střevní oblasti.

Pokud není zahájena včasná léčba, může pacient očekávat mozkový edém, zápal plic, pankreatitidu a krvácení. Tyto důvody naznačují, že pacienti se selháním jater podstupují léčbu a rehabilitaci pod dohledem specialistů na jednotce intenzivní péče (jednotka intenzivní péče). To platí zejména pro třetí a čtvrté stádium onemocnění..

Prevence jaterní encefalopatie

Za prvé stojí za zmínku skutečnost, že ve většině případů je onemocnění smrtelné. Výjimkou jsou epizody, kdy je onemocnění vyvoláno chronickými nemocemi. V případě nízké koncentrace bílkovin v těle, cirhózy jater a žloutenky je onemocnění výraznější..

Hlavními metodami prevence, aby se zabránilo selhání jater, je odmítnutí alkoholu, správná výživa a vyloučení užívání léků, které vyvolávají rozvoj onemocnění. Jakmile pacient zaznamená jakékoli projevy jaterní encefalopatie, je nutné naléhavě vyhledat pomoc v nemocnici. Lékaři, kteří se touto problematikou zabývají, jsou gastroenterolog a chirurg.

Stručně řečeno, můžeme říci, že jaterní encefalopatie je onemocnění nervového systému, které je způsobeno nesprávným fungováním jater. Selhání jater je doprovázeno nervovými a psychickými poruchami vyskytujícími se v centrálním nervovém systému. Obvykle lze všechny příčiny této nemoci rozdělit na dva typy, ty, které jsou způsobeny chronickými onemocněními, a uměle vydělané nemoci..

Průběh jaterní encefalopatie je také rozdělen do čtyř fází: počáteční fáze, fáze dekompenzace, terminální a kóma. V okamžiku poslední fáze není člověku určeno, aby se uzdravil a přežil. Stejný výsledek může platit pro první dvě stadia, pokud onemocnění není diagnostikováno včas a léčba není zahájena. O něco vyšší šance na uzdravení je u pacientů, kteří trpí selháním jater v důsledku chronického onemocnění.

Pamatujte, že jaterní encefalopatie je závažné a poměrně obtížně léčitelné onemocnění, které bude vyžadovat hodně úsilí, peněz a trpělivosti. V tomto případě musí být přístup k léčbě komplexní. Neměli byste odkládat kontakt s odborníkem, protože v takovém případě je každá minuta vzácná. Léčba musí být nutně ošetřena kvalifikovaným lékařem, který má dlouholeté zkušenosti s prací s tímto druhem onemocnění. Nesprávně předepsaná léčba může být nakonec smrtelná..