Jaterní kóma

Příznaky jaterního kómatu se liší intenzitou, ale navzdory tomu si většina pacientů všimne vývoje onemocnění již v pozdních, pokročilých stádiích.

Z tohoto důvodu je nejčastěji jaterní kóma fatální..

Co je to za nemoc a z jakých důvodů se může vyvinout selhání jater, což vyvolává vznik kómy?

  1. Důvody pro rozvoj jaterní kómy
  2. Formy a příznaky nemoci
  3. Léčba jaterního kómatu

Jaterní kóma je nebezpečný patologický proces deprese centrálního nervového systému a jeho hlavních funkčních účelů, který je také známý jako jaterní encefalopatie..

Tento stav je konečnou fází selhání jater, která se může vyvinout na pozadí jiných akutních nebo chronických onemocnění jater..

Důvody pro rozvoj jaterní kómy

Jaterní kóma se ve většině případů vyskytuje v důsledku mechanického poškození orgánu nebo smrti jeho buněk. Tento stav se nejčastěji vyskytuje během dlouhodobé intoxikace jater..

Příčiny jaterního kómatu mohou být následující:

  • Virová, akutní, toxická, alkoholická hepatitida.
  • Akutní patologický proces se může vyvinout v důsledku porušení přívodu krve do jater.
  • Dlouhodobé užívání určitých léků.
  • Toxické faktory - expozice fosforu, arsenu, alkoholu, drogám.
  • Hepatitida A a B..
  • Cirhóza jater a další patologické změny ve vnitřním orgánu.

V některých případech může být příčinou jaterního kómatu rakovina a jiné patologické procesy v těle, při nichž dochází k poškození jater.

Formy a příznaky nemoci

Vývoj nemoci může mít několik forem a stádií, z nichž každá se vyznačuje svými vlastními příznaky..

Patologie se může vyvinout v jakémkoli věku, jaterní kóma u dětí není zdaleka neobvyklá.

Forma nemociPříčiny nemoci
Endogenní (hepatocelulární) kómaOnemocnění je doprovázeno destrukcí jaterních perchymis, které se nejčastěji vyvíjejí na pozadí hepatitidy, expozice toxickým látkám, cirhózy.
Exogenní kómaToto onemocnění je zaznamenáno u pacientů, kteří mají cirhózu jater současně s portální hypertenzí..
Smíšená formaKombinuje hlavní rysy exogenní a endogenní formy jaterního kómatu.

Známky jaterního kómatu se mohou významně lišit v závislosti na typu a formě onemocnění. Příznaky onemocnění se nejčastěji rozvinou do 1 až 2 týdnů po nástupu onemocnění. Pacienti si začínají stěžovat na špatnou chuť k jídlu, špatné zdraví, slabost, chronickou únavu, apatii.

Známky jaterního kómatu se také považují za silné bolestivé pocity v břiše, svědění, intenzivní bolesti hlavy. Člověka často může obtěžovat nepřiměřená úzkost, deprese, apatie, poruchy spánku a zhoršené myšlení..

Fáze ohrožující jaterní kóma je doprovázena náhlými změnami hluboké deprese, vzrušení a apatie.

Pro tuto fázi onemocnění jsou jaterní-buněčné změny považovány za charakteristické - výskyt zápachu z úst, porucha vědomí, neschopnost vyřešit i ty nejzákladnější logické problémy.

Léčba jaterního kómatu

Diagnóza jaterního kómatu je nesmírně důležitá, protože ona je klíčem k včasné a kompetentní léčbě.

Je nutné důkladné vyšetření historie různých jaterních patologií, provede se obecná klinická analýza krve a moči, provede se ultrazvukové vyšetření gastrointestinálního traktu. Další diagnostickou metodou může být také elektroencefalogram..

Povinné je úplné očištění střev, jehož cílem je odstranění nahromaděných toxinů a toxických látek z těla. Transplantace orgánů se zpravidla považuje za jedinou účinnou a účinnou léčbu..

Většina pacientů se bohužel nemůže dočkat transplantace jater..

Nejvyšší míra úmrtnosti je u dětských pacientů do 10 let a pacientů středního věku nad 40-45 let. U těchto pacientů je ve většině případů fatální jaterní kóma..

Pokud byla léčba zahájena v raných stádiích, má onemocnění dobrou prognózu a pravděpodobnost úspěšného výsledku léčby se významně zvyšuje.

Jaterní kóma

Jaterní kóma je neurofyziologický syndrom, který se vyvíjí u pacientů s jaterní nedostatečností, který je doprovázen těžkou depresí centrálního nervového systému. Hlavními znaky jsou nedostatek vědomí, přítomnost patologických reflexů, decerebrální rigidita končetin, v terminálním stádiu - absence pupilárních a rohovkových reflexů. Diagnóza je stanovena na základě kliniky, údajů EEG, biochemických testů, CT, MRI. Prioritními oblastmi léčby jsou korekce mozkového edému, intrakraniální hypertenze, detoxikace, hepatoprotektivní léčba. Nejúčinnější metodou je transplantace jater.

  • Příčiny jaterního kómatu
  • Příznaky jaterního kómatu
  • Diagnostika
  • Léčba jaterního kómatu
  • Předpověď a prevence
  • Ceny ošetření

Obecná informace

Jaterní kóma je konečným stádiem jaterní encefalopatie. Jedná se o závažnou komplikaci různých onemocnění v gastroenterologii, která se vyznačuje vysokou úmrtností, a to i na pozadí intenzivní terapie. Neexistují přesné statistiky o prevalenci jaterního kómatu; těžká mozková dysfunkce se vyskytuje asi u 30% pacientů s poruchou funkce jater. Poškození mozku v jaterním kómatu je způsobeno metabolickými poruchami, které se vyvíjejí na pozadí hepatocelulárního selhání, stejně jako portosystémovým posunem krve. Důležitou roli v patogenezi jaterního kómatu hraje mozkový edém, který je v důsledku postižení mozkového kmene hlavní příčinou smrti u 82% pacientů..

Příčiny jaterního kómatu

Nejběžnější příčinou jaterního kómatu je dekompenzace chronického onemocnění jater pacienta (cirhóza, hepatitida, maligní nádor atd.). Gastrointestinální krvácení, dlouhodobé užívání alkoholu, difuzní peritonitida, sepse, anestézie fluorothanem, užívání určitých léků (sedativa, antituberkulózní léky, analgetika, diuretika), chronická obstrukce tlustého střeva a dlouhodobý chirurgický zákrok mohou vést k selhání kompenzace..

Méně často se jaterní kóma vyvíjí v důsledku fulminantní hepatocelulární nedostatečnosti, přičemž závažná encefalopatie a kóma se objevují pět až šest týdnů po objevení prvních klinických příznaků bez předchozí jaterní patologie. Nejčastěji se tato forma vyskytuje při vystavení hepatotoxickým jedům (otrava houbami, alkoholem, průmyslovými jedy), virové hepatitidě, závažným infekčním onemocněním, chirurgickému šoku. V 17% případů zůstává příčina jaterního kómatu nejasná.

Při vývoji jaterního kómatu jako terminálního stadia encefalopatie je důležitým mechanismem poškození mozku endogenními toxiny: amoniak, mastné kyseliny, fenoly. Amoniak vytvořený v tlustém střevě vstupuje do hepatocytů systémem portální žíly, ale není zahrnut do ornitinového cyklu, jak by to mělo být normálně. Jeho metabolická rychlost je snížena a toxické produkty vstupují do celkového krevního oběhu. Vystavení endogenním toxinům cirkulujícím v krvi vede ke zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry a narušení osmoregulace mozkových buněk, což je doprovázeno hromaděním přebytečné tekutiny v posledně jmenovaném - mozkový edém. Kromě toho v centrálním nervovém systému toxické metabolity narušují energetické procesy v neuronech, dochází ke snížení rychlosti oxidace glukózy a rozvoji hladovění buněk kyslíkem. Zhoršuje otok mozku.

Příznaky jaterního kómatu

Klinický obraz jaterního kómatu je určen jeho stadiem. Ve fázi počátečního nebo povrchního kómatu není vědomí, ale dochází k reakci na intenzivní bolestivé podněty. Faryngeální a rohovkové reflexy jsou zachovány, zornice jsou rozšířené, je možné nedobrovolné močení a defekace, existují patologické reflexy (Zhukovsky, Babinsky a další), křeče, decerebrativní rigidita končetin. U některých pacientů se rozvíjejí stereotypní pohyby: uchopení, žvýkání. Ve stádiu hlubokého jaterního kómatu nedochází k reakci na žádné podněty, charakteristická je areflexie (včetně absence reakce zornice na světlo a rohovkový reflex), ochrnutí svěrače. Možné jsou generalizované klonické záchvaty, zástava dýchání.

Kromě neuropsychiatrických příznaků je jaterní kóma doprovázena známkami hepatocelulární nedostatečnosti. Vyznačuje se žloutnutím kůže, typickým jaterním zápachem, tachykardií, hypertermií, hemoragickým syndromem. Masivní nekrotické procesy v játrech vedou ke zmenšení jeho velikosti, přidání infekčních komplikací, sepse a selhání ledvin. Příčiny smrti, kromě mozkového edému, mohou být hypovolemický nebo infekční toxický šok, selhání ledvin, plicní edém.

Diagnostika

Ověření diagnózy jaterního kómatu je založeno na datech klinického obrazu onemocnění, laboratorních a instrumentálních metodách výzkumu. Konzultace gastroenterologa a resuscitátora, pokud je to možné, by měla být prováděna za účasti příbuzných pacienta, protože je důležité vyhodnotit anamnestické údaje: když se objevily první příznaky, rychlost jejich progrese a možné etiologické faktory. Při vyšetřování pacienta je třeba věnovat pozornost nažloutnutí kůže, jaternímu zápachu. Neexistuje žádné vědomí. Reflexy na silné podněty a pupilární reflexy jsou zachovány nebo chybí, v závislosti na stadiu kómy.

Charakteristické změny ve výsledcích laboratorních studií s jaterním kómatem jsou známkami hepatocelulární nedostatečnosti: hyperbilirubinemie, významné zvýšení aktivity sérových transamináz, snížení protrombinového indexu a počtu krevních destiček, anémie, hypoalbuminémie. Při analýze mozkomíšního moku se stanoví zvýšení hladin bílkovin. Toxikologická studie a krevní test na markery virové hepatitidy jsou povinné.

Elektroencefalogram v jaterním kómatu je charakterizován zpomalením nebo úplnou absencí alfa rytmu, dominancí vln theta a delta. Mezi další diagnostické metody patří počítačová tomografie, MRI mozku a magnetická rezonanční spektroskopie. Diferenciální diagnostika jaterního kómatu se provádí s akutními poruchami cerebrálního oběhu, kómatem s metabolickými poruchami (hypokalemie, uremie), terminálním stadiem toxické encefalopatie.

Léčba jaterního kómatu

Pacienti ve stavu jaterního kómatu jsou přijímáni na jednotku intenzivní péče. Léčba začíná nejrychlejším možným zjištěním příčiny patologie (infekční onemocnění, krvácení z gastrointestinálního traktu, otrava houbami atd.) A eliminací etiologického faktoru. Neustálé monitorování EKG, pulzní oxymetrie a kontrola intrakraniálního tlaku jsou povinné. Pro jaterní kóma je charakteristické progresivní respirační selhání, proto se provádí tracheální intubace a umělá plicní ventilace. Léky volby pro hlubokou sedaci jsou fentanyl a propofol. Aby se napravil nedostatek glukózy a nedostatek kyslíku v mozkových buňkách, intravenózně se vstřikuje roztok glukózy. Pokud dojde ke krvácení a koagulopatii, použije se čerstvá zmrazená plazma. Pokles hladin hemoglobinu pod 70 g / l je indikací pro transfuzi krve. Korekce hypoproteinemie se provádí pomocí albuminu.

Rychlé (během několika hodin) zhoršení neurologických příznaků naznačuje intrakraniální hypertezii, jejíž léčba je indikována i při absenci invazivních metod kontroly intrakraniálního tlaku. U více než 85% pacientů se objeví mozkový edém. Základní léčba intrakraniální hypertenze a mozkového edému zahrnuje mechanickou ventilaci a sedaci, normalizaci tělesné teploty, složení elektrolytů a krevních plynů. Pokud jsou tyto metody neúčinné, používá se hyperosmolární terapie (intravenózní kapkové podání mannitolu, hypertonický roztok chloridu sodného), hyperventilace (mechanická ventilace v režimu hyperventilace umožňuje snížit ICP na 1-2 hodiny a získat čas na další opatření), podání thiopentalu sodného, ​​mírné podchlazení. v extrémních případech dekompresní kraniotomie.

Aby se zabránilo infekčním komplikacím, včetně mechanické ventilace, provádí se antibiotická léčba (cefalosporiny, vankomycin). Pro jaterní kóma je jako každý kritický stav charakteristické stresové poškození gastrointestinální sliznice; k prevenci gastrointestinálního krvácení jsou předepsány inhibitory protonové pumpy, vikasol. Aby se snížila absorpce amoniaku ve střevě a toxické poškození mozkových buněk, používají se laktulózové přípravky. Ciprofloxacin a metronidazol účinně potlačují amoniogenní flóru. Předepsány jsou také přípravky L-ornithin-L-aspartát, které stimulují aktivitu enzymů v hepatocytech, svalových buňkách a mozku. Pro urychlení pohybu střev se klystýry podávají roztokem síranu hořečnatého.

Výživa pacienta s jaterním kómatem je parenterální, se zachováním kalorií a omezením množství bílkovin. Hepatoprotektivní léčba je předepsána ke zvýšení odolnosti hepatocytů vůči škodlivým faktorům, k urychlení regeneračních procesů (arginin glutamát, přípravky z ostropestřce mariánského, thiotriazolin a další léky). Metody mimotělní detoxikace (hemodialýza, hemosorpce atd.).

Transplantace jater je jediná metoda, která je vysoce účinná při terminálním selhání jater a kómatu. Tato metoda léčby je indikována na ne-cholestatickou cirhózu (s infekčními, autoimunitními, alkoholovými poraněními, předávkováním léky), jakož i primární biliární cirhózu.

Předpověď a prevence

Jaterní kóma je prognosticky extrémně nepříznivý stav. Míra přežití pacientů není vyšší než 20%, pouze malá část pacientů může čekat na transplantaci jater. Nejvyšší úmrtnost u pacientů mladších 10 let a po 40 letech, doba žloutenky méně než sedm dní před rozvojem těžké encefalopatie, hladina bilirubinu více než 300 μmol / l, rychle progresivní pokles velikosti jater, závažné respirační selhání.

Prevence jaterního kómatu spočívá v včasné adekvátní léčbě onemocnění jater, kompetentním předepisování léků, vyloučení samoléčby pacienty, prevenci otravy toxickými látkami, plísněmi, prevenci virové hepatitidy a odmítnutí alkoholu.

Jaterní kóma

Jaterní kóma je závažné stádium encefalopatie. V důsledku difúzního poškození buněk žlázy a prudkého poklesu jeho funkcí, charakteristických pro chronická onemocnění, vyvolává patologický proces atrofii a smrt jaterní tkáně (více než 70%). V důsledku těchto nevratných procesů atrofují játra a jejich buňky, pokud není poskytnuta lékařská péče, pacient zemře..

Příčinou tohoto stavu jsou nejčastěji chronická virová hepatitida (endogenní jaterní kóma). Za další nebezpečný faktor se považuje toxická hepatitida a drogová hepatitida (zkrat z exogenního jaterního kómatu). Encefalopatie se vyvíjí u chronické hepatitidy, cirhózy, obstrukční žloutenky, jaterní onkologie, cholangitidy. Známky jaterního kómatu lze pozorovat také na pozadí otravy těžkými kovy a pesticidy: arsen, houby, rtuť, olovo, fosfor.

Patogeneze jaterního kómatu

Co je jaterní kóma a jaká jsou její hlavní rizika pro lidský život? Hlavně jsou poškozeny jaterní nervové buňky, zdravé zbývající buňky přebírají všechny funkce, ale když je procento poškození větší než 50%, obnova je nemožná. V takových případech mluvíme o zlepšení kvality života, aniž bychom ji prodlužovali..

Patogeneze je spojena s parenchymální nedostatečností, současným porušením její antitoxické funkce. V důsledku tohoto procesu zmizí schopnost neutralizovat jedy vytvořené během přirozeného metabolismu. Chronická onemocnění jater vedou k tvorbě portokaválních anastomóz, které zase vyvolávají změnu průtoku krve: z portální žíly, obcházející játra, krev vstupuje do duté žíly a zhoršuje intoxikaci.

Vysoce nebezpečné toxické složky

Amoniak je považován za zvláště nebezpečný pro játra a jeho buňky. Amoniak, který se tvoří v tlustém střevě, vstupuje do portální žíly a je neškodný pro játra (tvoří se močovina). Tyto toxiny jsou vylučovány z těla společně s močovou trubicí, aniž by došlo k poškození celého těla. Během jaterního kómatu se v krvi hromadí šokové množství amoniaku, toxické produkty rozkladu bílkovin se také nevylučují a nastává obecná intoxikace celého organismu..

Hlavní účinky toxického amoniaku jsou na dýchací centrum, mozek a nervový systém. Pacient má charakteristickou dušnost, těžké dýchání i v klidném stavu, otoky a nažloutnutí. V procesu snižování antitoxické funkce jater se zvyšuje intoxikace. Nyní je rozklad bílkovin způsoben střevními bakteriemi. V krvi a v mozku se však koncentrace aromatických aminokyselin stále zvyšuje, zatímco koncentrace aminokyselin klesá..

Fenylalanin, tyrosin a tryptofan soutěží s mediátory (dopamin, norepinefrin) v mozku, čímž narušují interakci mozkových neuronů. V důsledku konfliktu je nervový systém potlačen: řeč pacienta je mírně nezřetelná, potlačená, reakce je pomalá, bolest je snížena nebo často chybí.

Klinický obraz a příznaky

Příznaky kómatu jater jsou primárně spojeny s mozkovými projevy, které se vyvíjejí na pozadí toxických účinků nervového systému. Dynamika sekvence a projevů poruch nám umožňuje identifikovat hlavní stádia jaterní encefalopatie s pozorováním příznaků:

Drobné motorické poruchy, mírná apatie a potlačené vnímání reality. V této fázi jsou charakteristickými příznaky letargie s nekonzistentním vzrušením, záchvaty úzkosti a dokonce i místa paniky, nahrazené euforií a přívalem síly. Únava a silné bolesti hlavy s pulzujícími záchvaty. Narušení obvyklého spánkového rytmu: spánek během dne a neschopnost v noci usnout, slabost.

  1. Významné a přetrvávající poruchy spánku, neustálá touha spát a dezorientace při bdění. Zhoršené vnímání reality a deprese paměti. Mohou nastat časté záchvaty agresivity a únavy. Nevhodné chování je spojeno s násilnou reakcí nervového systému: výkřiky, ztráta sluchu, záchvaty paniky. Bolestivá palpace, dochází ke snížení objemu jater, ke snížení hmotnosti pacienta.
  2. Pro tuto fázi jsou charakteristickými příznaky hrubé poruchy vědomí, výrazná dezorientace (pacient si často nepamatuje jména, názvy měst, bydliště), stupor, fuzzy pomalý a pomalý projev. Intoxikace postihuje stále více jaterních a mozkových buněk. Existuje obecná intoxikace celého organismu. Alkohol, léky a těžké bílkovinné potraviny mohou tento stav zhoršit. Zvracení s charakteristickou „kávovou sedlinou“, otlaky a oděrky, kůže žlutá, suchá a studená. Projevy tachykardie, bolest při palpaci.
  3. Poslední fáze je nejtěžší klinický stav, který vede pouze k smrti. Pacient ztrácí všechny dovednosti, dochází ke ztrátě sluchu, hlasu, paměti. Zvýšení tělesné teploty na 40 při současném edému celého břicha, dobrovolné defekaci a močení, nereaguje na žádné vnější ukazatele, bolest. Poté, co pacient upadne do kómatu, následkem čehož je smrt.

Přidružené příznaky, kromě duševních poruch, jsou:

  • Třes rukou;
  • Snížený svalový tonus;
  • Svalové křeče a nervové tiky;
  • Ataxie;
  • Tuhost;
  • Z úst voní sladká, charakteristická vůně jater;
  • Snížená chuť k jídlu;
  • Zvracení, nevolnost;
  • Bolest v pravém hypochondriu (epigastrická oblast);
  • Snížený výkon;
  • Závratě a mdloby;
  • Snížená částečná ztráta paměti;
  • Svědění, zarudnutí a otok v hypochondriu;
  • Zvětšené zornice, nedostatečná reakce na světlo;
  • Časté škytání a zívání.

Ze strany chemického diagnostického výzkumu lze pozorovat následující:

  • Bilirubin-enzymatická disociace (snížení aktivity transamináz);
  • Snížená srážlivost krve;
  • Hypochromní anémie;
  • Zvyšování koncentrace bibulinu (přímé a nepřímé);
  • Snížená koncentrace protrombinu;
  • Nízká hladina albuminu, glukózy, draslíku, cholesterolu;
  • Zvýšení aminokyselin obsahujících síru, amoniak;
  • Dekompenzovaná metabolická acidóza.

Při diagnostice selhání jater je důležitý sladký dech. Toto znamení je považováno za jedno z prvních. Již při prvních projevech onemocnění jater se vůně mění v důsledku změn metabolismu a akumulace jaterních hormonů v krvi. Jak se zvyšuje encefalopatie, zvyšuje se intenzita specifického zápachu..

Ignorování těchto příznaků vede k exacerbaci onemocnění, což v budoucnu povede ke komplexnějším a akutnějším onemocněním nervového systému. Na pozadí neustálé intoxikace těla pacient dramaticky ztrácí váhu, klesá chuť k jídlu, příjem potravy je často doprovázen nutkáním na zvracení, téměř po každém příjmu tekutiny a jídla - nevolnost, pocit přeplněnosti a zvýšení bolesti na pravé straně. Zvyšují se záchvaty paniky, dochází ke zhoršení vědomí a paměti, spánek je čistý a není silný.

Současně existuje neustálá touha spát a odpočívat bez ohledu na délku spánku. Včasná diagnóza je šancí vyhnout se nejhoršímu výsledku.

Terapie a léčba během jaterního kómatu

Intenzivní léčba ledvinového kómatu je hlavně detoxikace, léčba hlavní příčinou. Terapie obsahuje složky a metody medikamentózní léčby, které se také používají pro encefalopatii.

Systém léčby jaterního kómatu spočívá ve správné diagnóze, stanovení diagnózy a teprve poté - stanovení účinku léku. Celý komplex léčby obecně sestává z několika fází:

Obnova energetických rezerv. Vzhledem k tomu, že během vývoje nemoci nemůže pacient přijímat potřebné množství potravy, dochází k procesu zvracení, který je pro toto onemocnění přirozený, a ke ztrátě energetických zásob těla. Předepište infuzi 20% roztoku glukózy (8-10 g / kg v denní dávce).

Kromě toho je předepsán inzulín. Ringerův roztok (5% roztok glukózy + 1% roztok kyseliny glutamové) je předepsán k odstranění toxických látek z krve, 1 ml za rok. Celkový objem kapaliny je 100 - 150 ml / kg. Infuzní terapie se provádí při užívání diuretik.

  1. Snížení intoxikace (hyperamonémie). Hepasteril Kapátko (1,7 ml / kg za hodinu) bez diagnózy selhání ledvin.
  2. Stabilizace metabolismu aminokyselin. Nastříkněte roztoky albuminu (Heparyl B), čerstvé zmrazené plazmy.
  3. Snížení množství amoniaku v zažívacím traktu. Je důležité dodržovat správnou terapeutickou stravu, která spočívá v úplném vyloučení bílkovinných potravin: vejce, mléko, mléčné výrobky, tvaroh, sýr, luštěniny, maso, ryby. Aby se zabránilo septickému účinku, jsou předepsána perorální antibiotika, která pomohou snížit produkci střevních enzymů. Také povinné čištění střevního traktu se provádí předepsáním klystýrů a výplachu žaludku.
  4. Anabolické hormony pomohou normalizovat produkci jaterních hormonů: • Essentiale; • Kokarboxyláza; • Unithiol; • Ve vodě rozpustné vitamíny, skupiny A, C, K, D, E; • B vitamíny; • Čerstvé jaterní extrakty: Sirepar, Hepalon..
  5. Symptomatická léčba. Sedativa stabilizují emoční pozadí, kardiovaskulární léky udržují normální krevní oběh a práci srdečního svalu a k inhibici proteolytických procesů je předepsán přípravek Contrikal nebo Gordox..

Nebezpečné příznaky: pokud konzervativní léčba nefunguje

V případech, kdy konzervativní terapie nemá žádný účinek, je rozhodnuto předepsat radikálnější metody - aktivní detoxikaci:

  • Hemisorpce;
  • Lymfosorpce;
  • Plazmaferéza;
  • Hemodialýza;
  • Peritoneální / intraintestinální dialýza.

Jaterní kóma je nebezpečný příznak, který vyžaduje okamžitou léčbu a hospitalizaci. Pouze včasná diagnóza a jmenování účinné terapie pomůže vyrovnat se s nebezpečnými podmínkami.

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Jaterní kóma.


JÍDELNÍ KOMA.


Jaterní kóma je nejzávažnějším projevem dekompenzovaného selhání jaterních buněk (PCI)..
PCI může být akutní nebo chronické. Jaterní kóma se může vyvinout v důsledku chronických onemocnění jater: hepatitida, cirhóza.

3 fáze hepatocelulárního selhání (PNA) (akutní i chronické):

1. Stupeň kompenzován.
2. Fáze subkompenzovaná.
3. Fáze dekompenzována.

  • V 1. etapě začínají následující projevy: špatná tolerance alkoholu, hepatomegalie, pozitivní zátěžové testy.
  • v2. etapa: celková slabost, syndrom podvýživy, hepatomegalie, žloutenka, endokrinní a kožní příznaky, otoky, mírný ascit, mírné zvýšení AL, AST, thymol a sublimace mírně pozitivní, pokles albuminu.
  • Fáze 3 vše je stejné, jen stále existuje ostrá slabost a žloutenka, výrazný ascit a edematózní syndrom, poprvé hemoragický syndrom, diatéza, nízká horečka.
    Laboratorní údaje jsou výrazné. Jaterní kóma je charakterizována těžkými lézemi mozku s cerebrotoxickými látkami (amoniak, fenol) Existují patologické reflexy.

Klasifikace.

  • Endogenní PC nebo pravda, nebo hepatocelulární nebo rozpad (možná s cirhózou a hepatitidou). S tímto kóma v játrech, hluboká degenerace, nekróza, zhoršené funkce. Amoniak i fenoly jsou špatně inaktivovány a pronikají do mozku.
  • Exogenní nebo portocaval nebo zkrat PC. Pouze u pacientů s cirhózou se vyskytuje portální hypertenze a přítomnost portokaválních anastomóz.
  • Smíšený ks. Existuje také jaterní moment. Endogenní a více anastomóz - výtok krve, možnost zkratu.
  • Hypokalemické PC (není oficiálně přijato).


Kóma - - ve skutečnosti jde o otravu mozku cerebrotoxickými látkami.
Amoniak a fenol hrají hlavní roli. A také důležité jsou kyselina pyrohroznová, kyselina mléčná, tritptofan, methionin, tyrosin. U zdravých lidí je amoniak zcela neutralizován v játrech a tvoří se amoniak a fenol. Fenoly v jaterní buňce se kombinují s kyselinou glukuronovou, takže jsou neutralizované, netoxické.
Aby mohl začít precoma a kóma, musí být 80-85% jaterních buněk mimo provoz (masivní nekróza jater atd.).

Amoniak a fenol pronikají mozkovou membránou, čímž propouštějí, a poté H a Na pronikají do buňky a K vychází, vede k intracelulárnímu draslíku a dokonce i uvnitř proniká kyselinou pyrohroznovou, začíná acidóza a poté respirační alkalóza. Penetrace Na a H vede k pronikání vody, otoku mozku, začíná acidóza.
Redoxní procesy jsou inhibovány, mozek postupně usíná. Mozkový edém je jednou z hlavních příčin úmrtí. Na 2. plánu je plicní edém, selhání ledvin, hypovolemický šok.

Hypokalemické kóma.

Pokud má pacient edematózně-asketický syndrom, nekontrolovatelně se podávají diuretika, ztrácí se velké množství draslíku a dochází k hypokalémii, edému atd. Předepisování hypothiazidu a dalších je nutné předepisovat přípravky obsahující draslík nebo verospiron (šetří to K). Veroshpiron by měl být podáván s diuretiky. A již nemůžete dávat přípravky obsahující draslík.

Klinika.
Klinika kómy zahrnuje a jaterní projevy: žloutenka, hemoragický syndrom se zvyšuje nebo se objevuje, ascites se zvyšují, dyspeptické projevy se zvyšují. V jaterním kómatu - ostře pozitivní laboratorní testy.


Existují 3 fáze kómatu .

  • Precoma.
  • Ohrožující kóma (stejný prekom).
  • Kóma.

1) Ve stavu precomm bezdůvodně přichází euforie, melancholie, pláč (emoční labilita), poruchy spánku. V této fázi se pacienti mohou dopustit nemotivovaných akcí, může dojít ke zpomalení duševní reakce, snížení inteligence, mírnému zmatení vědomí z několika hodin na několik dní nebo měsíců a přejde do fáze 2.

2) Ohrožující kóma.
Buď hluboká deprese, pak halucinace, delirium, pacient není bezpečný - úplná dezorientace v prostoru, v čase, v osobnosti. Velmi charakteristické: prasknutí rukou. Prudké zpomalení mentálních reakcí, snížení inteligence. Encefalogram ukazuje dobře. Fáze 2 obvykle trvá několik hodin až 2–3 dny, někdy 10 dní.

3) Kóma.
Úplná ztráta vědomí, hlučné hluboké dýchání, obličej podobný masce, silný zápach amoniaku, patologické reflexy, ztuhlé svaly krku, kóma trvá několik minut až několik dní.

Co je jaterní kóma: příčiny a diagnóza stavu

Jaterní kóma je závažná deprese jaterních funkcí, která se vyvíjí u pacientů s jaterní nedostatečností. Tato patologie je také charakterizována inhibicí funkcí centrálního nervového systému..

Hlavními znaky takového stavu jsou nedostatek vědomí a decerebrální rigidita končetin, v terminálním stadiu je pozorováno zmizení pupilárních a rohovkových reflexů.

Příčiny jaterního kómatu

Příčiny jaterního kómatu nejčastěji spočívají v dekompenzaci chronického onemocnění jater pacienta. Tento jev je způsoben gastrointestinálním krvácením, prodlouženou konzumací alkoholu, rozvojem difuzní peritonitidy a sepse, anestezií fluorothanem, užíváním určitých léků, chronickou obstrukcí tlustého střeva a prodlouženým chirurgickým zákrokem..

Dekompenzace onemocnění jater vyvolává narušení většiny funkcí žlázy.

Ve vzácných případech je vývoj komatu vyvolán fulminantním selháním jater bez předchozího onemocnění.

Nejčastěji se tento stav zaznamenává:

  1. Pod vlivem hepatotoxických jedů.
  2. Pod negativním vlivem závažných infekcí v těle pacienta.
  3. Pod vlivem peroperačního šoku.

Nejběžnějšími patologiemi, které vedou k jaternímu kómatu ve stavu dekompenzace, jsou následující nemoci:

  • různé formy cirhózy;
  • virová hepatitida A a jiné formy;
  • hepatóza;
  • maligní novotvary v tkáních žlázy;
  • přítomnost dědičných patologií ovlivňujících fungování orgánu.

Podle statistik zůstává asi 17% všech registrovaných případů jaterního kómatu nejasných.

Jaterní kóma je terminálním stadiem encefalopatie, při jehož progresi je mozek poškozen toxiny endogenního původu, kterými jsou:

  1. Amoniak.
  2. Mastné kyseliny.
  3. Fenoly.

Etiologie jaterního kómatu a jeho patogeneze spočívá v účinku na nervové buňky cirkulující v krvi toxinů. To vede ke zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry a vzniku narušení procesu osmoregulace mozkových buněk. Kromě toho toxiny vedou k narušení procesů, které zajišťují výměnu energie v mozkových buňkách, což vede ke snížení rychlosti oxidace glukózy a rozvoji hypoxie buněk..

Tyto jevy vyvolávají zvýšení edému mozkové tkáně..

Příznaky a stadia vývoje

Klinické projevy poruchy závisí na stupni jejího vývoje. Lékaři rozlišují tři stupně progrese stavu při klasifikaci patologie - prekom, hrozivé a hluboké kóma.

Precoma se vyznačuje zhoršením celkového stavu pacienta, které je doprovázeno zhoršením spánku, u pacienta se objevuje ospalost ve dne a nespavost v noci, navíc je zaznamenáno zpomalení procesu myšlení. Pacient má také záchvaty euforie nebo letargie, může být zaznamenáno nemotivované chování.

Kromě toho se u pacienta objeví škytavka a zívnutí a vyšetření odhalí tachykardii a zvýšené pocení.

Může mít občasné příznaky, včetně horečky a zápachu z úst.

Někteří pacienti mají:

  • mírná žloutenka;
  • bolest v břiše s různým stupněm intenzity;
  • hemoragický syndrom a DIC syndrom.

Je také možné identifikovat oligurii, azotemii a infekční komplikace. U velkého počtu pacientů v počáteční fázi vývoje patologického stavu se lékaři potýkají se snížením velikosti žlázy..

Druhá fáze poruchy je charakterizována následujícími příznaky a příznaky:

  1. Těžké poškození vědomí. Člověk ztrácí orientaci v prostoru a čase, má delirium závratí a mdloby.
  2. Je pozorována pomalá řeč.
  3. Zaznamenává se nárůst slabosti a adynamie.
  4. Existují období vzrušení, které se střídají s hlubokou depresí.
  5. Objevuje se zvýšená ospalost, negativismus a výpadky paměti.
  6. Zaznamenává se výskyt svalového třesu a třesu horních končetin.

Jak se patologie zhoršuje, k těmto příznakům se přidávají patologické reflexy a decerebrální rigidita a jsou také možné záchvaty. Lze zaznamenat odlišný strabismus při zachování pupilárních reflexů.

Třetí fáze progrese komatu je doprovázena:

  • nedostatek vědomí a reflexy spojené s normálním stavem těla;
  • svalová ztuhlost;
  • vzhled patreflexů;
  • rozšířené zornice;
  • výskyt záchvatů;
  • výskyt paralýzy svěrače
  • zástava dechu.

Smrt nastává v důsledku mozkového edému, hypovolemického a infekčně toxického šoku, selhání jater a rozvoje plicního edému.

Základní diagnostické metody

Stanovení diagnózy jaterního kómatu je založeno na datech získaných při studiu klinického obrazu patologie, stejně jako na výsledcích laboratorních a instrumentálních studií těla pacienta.

Lékařské konzultace by měly být prováděny za účasti nejbližších příbuzných, protože je velmi důležité vědět, kdy se objevily první příznaky a jak rychle postupovaly. Kromě toho je důležité identifikovat všechny možné etiologické faktory..

Při vyšetřování pacienta je třeba zohlednit stupeň nažloutnutí kůže a intenzitu jaterního zápachu. V závislosti na stupni vývoje kómatu může být vědomí nepřítomné a mohou být zachovány základní reflexy silných podnětů.

Kromě údajů o anamnéze se lékař spoléhá na výsledky získané během diagnózy:

  1. Při provádění biochemického krevního testu. Taková studie umožňuje identifikovat poruchy v krvi, které způsobují koma. Během studie je pokles koagulačních faktorů stanoven 3-4krát pod normální hodnotu, množství proteinů prudce klesá. Bilirubin, cholesterol a produkty metabolismu dusíku jsou přítomny v krvi ve zvýšeném množství. Současně biochemický krevní test odhaluje přítomnost významných změn elektrolytů.
  2. Při provádění elektroencefalogramu, který odhaluje výrazné zpomalení alfa rytmu a snížení amplitudy vln při prohlubování kómatu.

Diferenciální diagnostika kómatu se provádí s akutními poruchami přívodu krve do mozku, kómatem v případě metabolických patologií, jako je hypokalémie nebo uremie, a také tepelným stadiem toxické encefalopatie.

Metody léčby a možné komplikace

Pacienti se známkami jaterního kómatu jsou okamžitě přijati na jednotku intenzivní péče a v průběhu léčby je prováděno neustálé monitorování EKG, pulzní oxymetrie a kontrola intrakraniálního tlaku..

Léčebný režim pacienta začíná nejrychlejším možným určením příčin nástupu patologie a eliminací zjištěného etiologického faktoru.

Pro selhání jater je charakteristický progresivní vývoj respiračního selhání, z tohoto důvodu se provádí tracheální intubace a umělá plicní ventilace.

V každém případě je léčba individuální a závisí na klinickém obrazu projevu známek poškození, výsledcích testů a celkovém stavu pacienta..

Princip algoritmu protokolu resuscitačních opatření zahrnuje použití:

  • čištění střev pomocí klystýru nebo projímadla ke snížení intoxikace těla;
  • speciální strava s omezeným množstvím bílkovin a dostatečným množstvím snadno stravitelných sacharidů;
  • antivirotika v případě, že je patologie vyvolána virovými infekcemi;
  • vitamínové komplexy a stopové prvky
  • roztok glukózy a asparkam k vyrovnání rovnováhy elektrolytů;
  • antibakteriální látky ke snížení množství toxinů v těle;
  • hemodialýza v přítomnosti selhání ledvin;
  • detoxikační léky, které se podávají sondou nebo infuzí;
  • kyslík, když se u pacienta objeví hypoxie.

Kromě toho může být v některých případech vyžadována denní transfuze krve..

V závažných případech je nutná operace a transplantace jater.

Poskytování první pomoci spočívá v poskytnutí bohatého sladkého nápoje pacientovi a v případě nedostatečného chování ho chrání před ublížením na zdraví. V případě nutkání na zvracení a zvracení samotného je nutné zajistit toaletu ústní dutiny a zabránit aspiraci.

Rovněž je nutné zajistit co nejrychlejší dodání pacienta do nemocnice na jednotce intenzivní péče..

Předpověď a prevence jaterního kómatu

Prognóza jaterního kómatu je extrémně špatná. Úmrtnost pacientů se blíží 80%, pouze malá část pacientů je schopna čekat na transplantaci jater. Nejvyšší míry je dosaženo ve věkové skupině od 10 do 40 let. V této věkové skupině je doba ikterického období kratší než sedm dní, poté nastává těžká encefalopatie, přičemž je zaznamenáno zvýšení množství bilirubinu v krvi nad 30 μmol / l..

Prognóza lidské činnosti závisí na rychlosti regenerace orgánů a včasné léčbě, když se objeví první známky vývoje patologického stavu.

Jak dlouho může člověk žít v přítomnosti této patologie, závisí do značné míry na rychlosti léčby a dostupnosti dárcovských jater pro transplantaci.

Aby se zabránilo vzniku nebezpečného onemocnění, je nutné:

  1. Včas léčit nemoci, které ovlivňují fungování žlázy.
  2. Odmítněte konzumovat alkoholické nápoje a jiné škodlivé produkty.
  3. Upravte stravu a stravu tak, abyste očistili a obnovili játra.
  4. Nemíchejte antibiotika s alkoholem.

Když se objeví první podezření na přítomnost patologie, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Jaterní kóma

Stav jaterního kómatu obvykle přirozeně končí rozvojem selhání jater, postupujícím na pozadí intoxikace celého organismu.

Zpočátku mohou být problémy s fungováním jater způsobeny jak jeho patologickým poškozením (viry, parazity, toxiny), tak mechanickým poškozením - jaterní kóma může začít v důsledku smrti abnormálně velké části jater. Nezáleží na tom, zda se nedostatečnost vyvíjí v důsledku úrazů, nekrózy, akutních nebo chronických onemocnění orgánu - v poslední fázi bez včasné lékařské péče začíná postupovat poškození centrálního nervového systému, po kterém následuje pokrytí všech orgánů a systémů těla.

Definice a příčiny jaterního kómatu

Odpověď na otázku, co je jaterní kóma, může být následující: jaterní kóma je patologický stav, jehož patogenezí je porušení schopnosti jater vykonávat své antitoxické funkce, díky čemuž se v krvi hromadí cerebrotoxické látky, které ovlivňují centrální nervový systém a provokují:

  • ztráta vědomí;
  • ztráta možnosti reflexních reakcí;
  • narušení životních funkcí živého organismu (především dýchání a krevní oběh).

Kóma se může vyvinout pod vlivem různých faktorů a díky klasifikaci těchto důvodů se rozlišují dva hlavní typy stavu:

  • parenchymální (pokud došlo k poškození jater v důsledku "aktivity" virové hepatitidy v důsledku otravy člověka chemickými látkami, s cirhózou jater a obecně s chorobami různé povahy);
  • zkrat (je to také „bypass“ - pokud k odtoku krve ze střeva nedochází oběhovým systémem jater, ale portální žílou a portokaválními anastomózami - systém spojením portální žíly s přítoky dutých žil - horní a dolní).

Nejběžnější příčiny jaterního kómatu jsou parenchymální, způsobené ztrátou antitoxické kapacity jater, ke které obvykle dochází v důsledku poškození a zničení příliš mnoha hepatocytů.

A tyto problémy mohou být vyvolány jak viry (zejména viry hepatitidy), tak dalšími faktory, včetně:

  • zneužití alkoholu;
  • intoxikace v důsledku užívání hepatotoxických léků;
  • brát drogy;
  • nadměrná konzumace potravin bohatých na živočišné bílkoviny.

Všechny tyto faktory poškozují játra, protože díky svému působení tento orgán nedokáže očistit tok krve od toxinů, které vstupují do mozku a vyvolávají nástup jaterní encefalopatie, a poté kóma.

Příznaky a příznaky jaterního kómatu

Kóma jako přirozené stádium deprese centrálního nervového systému se projevuje řadou psychomotorických poruch, které jsou patrné u samotného pacienta a lidí v jeho okolí. Odborníci rozlišují tři stadia vývoje stavu, během nichž se příznaky jaterního kómatu mění a zesilují:

  1. Precoma. Nástup je pozvolný, příznaky jsou pocit úzkosti a melancholie, euforie nahrazující apatii. Pacient má zpomalení a zpomalení myšlení, problémy s orientací v prostoru, poruchy spánku.
  2. Hrozivá kóma. Příznaky - zmatenost, problém s orientací v čase, ztráta smyslu pro prostor, změna ospalosti, apatie, deprese záchvatů úzkosti. Začnou být patrné třesy v prstech.
  3. Vyvinula se koma. Pacient ztrácí vědomí (s bočním kómatem jsou možné příznaky portokavální encefalopatie, projevující se projevujícími se a mizejícími poruchami vědomí), svaly týlního a končetinového kloubu zůstávají ztuhlé (ztuhlost, nedostatek pružnosti), tvář vypadá jako maska, patologické reflexy. Žáky pacienta se rozšíří, reakce očí na světlo zmizí, ochrnutí svěrače nastane při úplném zastavení dýchání.

Jak se stav vyvíjí, jsou patrné další příznaky jaterního kómatu, které jasně ukazují terminální fázi selhání jater:

  • charakteristická vůně „syrového masa“ z úst;
  • ikterické zbarvení kůže a bílkovin;
  • krvácení v ústní sliznici a v zažívacím traktu;
  • otoky a ascites;
  • silná bolest v pravé předkostální oblasti (pokud dojde k akutní nekróze jaterní tkáně, která postihuje významný objem orgánu);
  • abnormální zvětšení a náhlé vysušení jater.

Během tohoto období vývoje selhání jater trpí pacientovo tělo také masivními infekčními lézemi s otravou krve. Ve výsledcích testu lékaři zaznamenali leukocytózu, hyperazotemii, nadměrné zvýšení objemu žlučových kyselin gama globulinů se současným snížením množství proteinů a koagulačních faktorů.

První pomoc a léčba jaterního kómatu

Pokud existuje podezření na poruchu funkce jater, měl by se pacient rozhodně poradit s lékařem, aby podstoupil vyšetření a zahájil léčbu onemocnění, které v nejzávažnějším případě může vést ke vzniku jaterního kómatu. Pokud byl okamžik zmeškán, měla by být při prvních známkách kómatu přivolána sanitka, čekající na příchod lékařů - dát oběti bohatý sladký nápoj a zajistit bezpečnost v případě nevhodného chování v případě poruchy vědomí. Pokud jsou záchvaty encefalopatie doprovázeny zvracením, je bezpodmínečně nutné vyčistit ústní dutinu oběti, aby mohla dýchat. Aspirace je nejdůležitějším nebezpečím, kterému nemocný člověk čelí, a proto by měla nouzová péče o jaterní kóma začít péčí o čištění dýchacího systému..

Lékař v týmu záchranné služby bude muset ocenit stav pacienta: pokud zjistí nervové vzrušení, injikuje intramuskulárně 1% roztok difenhydraminu, v případě diagnostiky vaskulární nedostatečnosti injekčně Cordiamin a 1% roztok Mezaton. Již v nemocničním prostředí budou pacientovi podávány intravenózní roztoky:

  • 0,9% - chlorid sodný;
  • 5% - glukóza s inzulínem, 5% kyselinou askorbovou a pyridoxin hydrochloridem;
  • 6% d-thiaminbromidu.

Poté pacient podstoupí výplach žaludku nebo klystýr sifonu s 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného. Další léčba jaterního kómatu bude provedena podle indikací. Léčebná opatření nejčastěji zahrnují přijetí pacienta:

  • hepatoprotektory k ochraně přežívajících buněk orgánu a posílení jeho regeneračních schopností;
  • léky ke snížení hladiny toxinů v krvi;
  • antibiotika určená ke snížení množství produktů rozpadu bílkovin a výsledků vitální aktivity bakterií, virů nebo parazitů, které způsobily jaterní encefalopatii;
  • antikonvulzivní léky ke zmírnění svalové ztuhlosti;
  • sedativa, která regulují stav nervového vzrušení.

Podle indikací, pokud se stav pacienta vážně zhorší, mohou lékaři předepsat mimotelové detoxikační procedury (hemosorpce nebo hemodialýza). Předpokladem kvalitní léčby v jakékoli fázi je poskytnout pacientovi vyváženou stravu s plnou sadou vitamínů..

V nejzávažnějších případech jaterního kómatu doporučuje léčba drogami zastavit a zahájit přípravu na chirurgický zákrok - transplantaci jater, která dříve stabilizovala stav pacienta na přijatelnou úroveň.

Jak ukazují statistiky, jaterní kóma je extrémně nepříznivý stav, kdy míra přežití je v průměru 20% a ještě menší část přeživších je schopna žít před transplantací orgánu. Největší nebezpečí úmrtí s extrémním stupněm jaterní encefalopatie existuje u pacientů:

  • do 10 let a nad 40 let;
  • s trváním stádia žloutenky až 7 dní;
  • s indikátorem hladiny bilirubinu v krvi více než 300 μmol / l;
  • když játra rychle zmenšují velikost (vysychají);
  • s těžkou dechovou tísní.

Při nepříznivé kombinaci okolností není pro 80% nemocných otázka, jak dlouho žijí s jaterním kómatem, relevantní. U těchto pacientů lze po nástupu třetí fáze očekávat smrt v příštích 2–3 dnech - v důsledku poškození dýchacích a kardiovaskulárních center v mozku..

Zájem odborníků

Jaterní kóma jako poslední fáze poškození centrálního nervového systému toxiny v důsledku ztráty bariérových funkcí orgánu je již řadu let zajímavá pro zástupce různých oborů lékařského oboru. Odborníci studují všechny podrobnosti tohoto stavu, studenti přednášejí jaterní kóma a píší zprávy, protože toto téma je skutečně nevyčerpatelné. Tento stát je v oblasti zájmů mnoha lékařů, včetně absolventů, kteří byli vzděláváni na BELMAPO („Běloruská lékařská akademie“, běloruská lékařská postgraduální univerzita). Je pravděpodobné, že takový zvýšený zájem o problém brzy povede k objevení nových, pokročilejších metod jeho diagnostiky a léčby..

Doktor nejvyšší kategorie / kandidát lékařských věd
Oblast činnosti: Diagnostika a léčba nemocí
orgány gastrointestinálního traktu, člen vědecké společnosti ruských gastroenterologů
Profil v G+