Příznaky a léčba autoimunitní hepatitidy

Většina pacientů nemá příznaky autoimunitní hepatitidy (AIH), dokud onemocnění neproběhne rychle a nerozvinou se komplikace.

  1. Příznaky a příznaky AIH
  2. Imunoserologické markery a hlavní typy
  3. Diagnostické metody
  4. Jaká je léčba

Charakteristickým rysem tohoto typu hepatitidy je, že agresivní protilátky produkované imunitním systémem se stávají příčinou destrukce jaterních buněk. Onemocnění rychle vede k cirhóze, akutnímu selhání jater a dokonce ke smrti..

Díky včasné diagnostice a správně organizované terapeutické terapii lze hepatitidu zcela vyléčit.

Příznaky a příznaky AIH

Ženy jsou nejvíce náchylné k této nemoci. Navíc se může vyvíjet v jakémkoli věku, počínaje prvním rokem života. Lékařské statistiky ukazují, že nejvyšší výskyt nastává v průměrném věku 30 až 40 let..

AIH je nejčastěji asymptomatická, dokud nedojde k relapsu jedné ze souběžných onemocnění. Pouze případ pomůže identifikovat a diagnostikovat onemocnění v rané fázi.

V některých situacích se tento typ hepatitidy vyvíjí tak rychle, že si lékaři mýlí všechny její projevy s virovou nebo toxickou hepatitidou. Bylo také zjištěno, že téměř polovina obětí má další chronická onemocnění imunitní povahy (diabetes mellitus, vitiligo, ulcerózní kolitida, autoimunitní tyroiditida, synovitida, zánět parenchymu a další).

Etiologie tohoto onemocnění není zcela objasněna a příčiny jeho výskytu nejsou zcela známy. Ačkoli byly identifikovány určité sérologické markery, které charakterizují tento konkrétní typ hepatitidy.

Teprve když se onemocnění stane chronickým, začnou se objevovat příznaky charakteristické pro toto onemocnění:

  • Ikterický odstín kůže, bělma očí, moči, slin atd.;
  • Neustále zvýšená tělesná teplota;
  • Zvětšení objemu jater;
  • Bolest a otok končetin;
  • Kolika na pravé straně břicha;
  • Nadměrné přibývání na váze a zažívací potíže současně.

AIH se může vyvíjet dvěma směry. Průběh druhé varianty je často důvodem chybné diagnózy. V prvním případě se všechny příznaky autoimunitní hepatitidy objevují stejným způsobem jako u akutní virové formy onemocnění.

Ale po několika měsících se k němu přidají další příznaky a markery, které charakterizují imunitní typ onemocnění..

Další možnost předpokládá přítomnost živých příznaků, které nemají nic společného se selháním jater (revmatismus, lupus erythematodes, vaskulitida, sepse atd.).

Je také doprovázena vysokou horečkou. Později se k nim přidají charakteristické příznaky vývoje jaterní cirhózy, které se dlouho asymptomaticky vyvíjely..

Imunoserologické markery a hlavní typy

Vzhledem k tomu, že je velmi obtížné diagnostikovat autoimunitní hepatitidu, jsou hlavními indikátory vývoje tohoto onemocnění speciální imunoserologické markery:

  • SMA, nejaderné autoprotilátky;
  • ANA, autoprotilátky proti hladkému svalstvu;
  • Anti-SLA - rozpustné jaterní antigeny;
  • Anti-LP - hepato-pankreatické antigeny.

U více než poloviny pacientů jsou první dva typy protilátek detekovány současně. Zhruba 22% má pouze SMA a 14% má ANA. Bylo zjištěno, že hladina protilátek může velmi kolísat.

Pokud byla léčba hormonálními léky kortikosteroidy provedena před časem klinického krevního testu, pak oba typy protilátek mohou úplně zmizet..

Titry v séru> 1:40 jsou považovány za normální. Zvýšení tohoto indikátoru na úroveň 1:80 umožňuje stanovit pozitivní diagnózu.

Existuje ještě jeden důležitý příznak, bez kterého není možné definitivně diagnostikovat AIH - to je hypergamaglobulinémie nebo zvýšená hladina imunoglobulinových buněk v krvi.

V závislosti na tom, které protilátky jsou přítomny v séru pacienta, je určen odpovídající typ AIH:

  • 1 - jsou přítomny protilátky, které ničí vlákna hladkého svalstva (SMA) a nejaderné protilátky (ANA);
  • 2 - jsou detekovány protilátky proti buňkám ledvin a jater (anti-LP);
  • Stanoví se 3 - rozpustné jaterní protilátky (anti-SLA).

Hepatitida 1 je jedním z nejběžnějších typů onemocnění jater v Evropě a Spojených státech. Bylo zjištěno, že autoimunitní hepatitida u dětí (ve věku 2-14 let) je pouze druhého typu. V tomto případě jsou pozorována doprovodná onemocnění imunitní povahy a orgánově specifické protilátky.

Každý typ autoimunitní hepatitidy má své vlastní charakteristické projevy a vyžaduje zvláštní taktiku léčby.

Diagnostické metody

Před diagnostikováním jednoho typu autoimunitní hepatitidy je třeba zcela vyloučit další onemocnění jater s podobnými příznaky. Výhodou v diagnostice je v tomto případě to, že na diagnózu není třeba čekat šest měsíců..

Komplexní diagnostika autoimunitní hepatitidy sestává z následujících kroků:

  • Ošetřující lékař shromažďuje anamnézu, která zahrnuje stížnosti a životní styl pacienta, přítomnost dalších chronických onemocnění, špatné návyky atd..
  • Provádí se fyzické vyšetření s palpací jater;
  • Předepisuje se klinický a biochemický krevní test se stanovením příslušných markerů, jakož i na přítomnost kmenů virů;
  • Stanoví se hladina koagulace krve (koagulogram);
  • Imunologický krevní test s podrobnou interpretací všech indikátorů je povinný. Obzvláště důležitá je hladina imunoglobulinu.

Dále je předepsáno ultrazvukové vyšetření jater a dalších orgánů malé pánve a břišní dutiny. Gastroenterolog pečlivě zkoumá povrch žaludku, jícnu a střev pomocí endoskopu zevnitř. Postup pomáhá identifikovat patologicky změněné tkáně gastrointestinálního traktu.

Játra jsou pečlivě vyšetřena pomocí počítačové tomografie. CT sken pomáhá identifikovat charakteristické uzliny a nádory v jejích tkáních, stejně jako další léze, které je obtížné detekovat jinými diagnostickými metodami.

Biopsie se provádí pomocí punkce. Získané vzorky jsou vyšetřovány pomocí mikroskopu, který umožňuje stanovení konečné diagnózy AIH a vylučuje možnost onkologického procesu.

Nakonec se pomocí postupu elastografie vyšetří játra, aby se určila úroveň růstu vláknité tkáně. Tento postup často nahrazuje jaterní biopsii.

Při hodnocení autoimunitní hepatitidy existují diagnostická kritéria, která jsou určena počtem bodů. Tato kritéria se řídí mezinárodní lékařskou dohodou. Dohoda je podle zjištění každý rok aktualizována díky probíhajícímu klinickému výzkumu.

Jaká je léčba

Léčba autoimunitní hepatitidy je vždy komplexní a zahrnuje speciální dietu a konzervativní léčbu léky. V některých případech je nutný chirurgický zákrok..

Součástí stravy je strava podle typu tabulky číslo 5 - jedná se o vyváženou stravu, během níž pacient dostává všechny potřebné živiny, vitamíny a minerály. Jídlo musí být podáváno v malých dávkách nejméně 5krát denně. Smažené potraviny, konzervy, mastné a uzené potraviny jsou zcela vyloučeny. Je zakázáno používat silnou kávu a kakao.

Konzervativní léčba spočívá v užívání léků, které musí pacient po určitou dobu užívat. Pacientům s AIH jsou předepsány následující léky:

  • Hormonální léky glukokortikoidy. Jsou určeny k potlačení nadměrné tvorby protilátek v krevním séru, zejména těch, které ničí jaterní buňky.
  • Imunosupresiva se používají k umělému potlačení obranyschopnosti těla a také k inhibici tvorby protilátek.
  • Lék UDCA (kyselina ursodeoxycholová) je určen k ochraně jaterních buněk před smrtí. Je vyroben z lidské žluči.

Účinnost léčby je určena zlepšením klinického a histologického obrazu onemocnění, vymizením mnoha příznaků a změnami v biochemických parametrech krevního testu.

Pokud konzervativní léčba nepřinesla pozitivní výsledky a stav pacienta se nadále zhoršuje, rozhodne o transplantaci jater ošetřující lékař. Blízký příbuzný pacienta často působí jako dárce části jater.

Problém autoimunitní hepatitidy je docela řešitelný, zejména pokud je přístup k diagnostice a léčbě prováděn profesionálně a včas. V Moskvě existuje řada klinik vybavených moderním vybavením a kvalifikovaní lékaři pomohou každému pacientovi bez ohledu na typ onemocnění a jeho závažnost..

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je chronické, zánětlivé, imunitně závislé, progresivní onemocnění jater charakterizované přítomností specifických autoprotilátek, zvýšenými hladinami gama globulinů a výraznou pozitivní odpovědí na probíhající imunosupresivní léčbu..

Poprvé popsal rychle progresivní hepatitidu s výsledkem jaterní cirhózy (u mladých žen) v roce 1950 J. Waldenstrom. Toto onemocnění bylo doprovázeno žloutenkou, zvýšenými hladinami sérových gama globulinů, menstruační dysfunkcí a dobře reagovalo na adrenokortikotropní hormonální terapii. Na základě antinukleárních protilátek (ANA) nalezených v krvi pacientů, charakteristických pro lupus erythematosus (lupus), byla v roce 1956 nemoc pojmenována „lupoidní hepatitida“; termín „autoimunitní hepatitida“ byl zaveden téměř o 10 let později, v roce 1965.

Protože v prvním desetiletí, kdy byla poprvé popsána autoimunitní hepatitida, byla častěji diagnostikována u mladých žen, stále existuje mylná představa, že se jedná o nemoc mladých lidí. Ve skutečnosti je průměrný věk pacientů 40–45 let, což je dáno dvěma vrcholy morbidity: ve věku 10–30 let a v období 50–70. Je charakteristické, že po 50 letech debutuje autoimunitní hepatitida dvakrát častěji než před 30 lety.

Výskyt onemocnění je extrémně nízký (přesto je jedním z nejvíce studovaných ve struktuře autoimunitní patologie) a významně se liší v různých zemích: mezi evropskou populací je prevalence autoimunitní hepatitidy 0,1 - 1,9 případů na 100 000, a například v Japonsku - pouze 0,01 - 0,08 na 100 000 obyvatel ročně. Výskyt mezi zástupci různých pohlaví je také velmi odlišný: poměr nemocných žen a mužů v Evropě je 4: 1, v Jižní Americe - 4,7: 1, v Japonsku - 10: 1.

U přibližně 10% pacientů je onemocnění asymptomatické a je náhodným nálezem během vyšetření z jiného důvodu, u 30% závažnost poškození jater neodpovídá subjektivním pocitům.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavním substrátem pro vývoj progresivních zánětlivě-nekrotických změn v jaterní tkáni je reakce imunitní autoagresi na vlastní buňky. V krvi pacientů s autoimunitní hepatitidou se nachází několik typů protilátek, ale nejvýznamnější pro vývoj patologických změn jsou autoprotilátky proti hladkému svalstvu nebo protilátky proti hladkému svalstvu (SMA) a antinukleární protilátky (ANA)..

Působení protilátek SMA je namířeno proti proteinu v nejmenších strukturách buněk hladkého svalstva, antinukleární protilátky působí proti nukleární DNA a proteinům buněčných jader.

Příčinné faktory spouštějící řetězec autoimunitních reakcí nejsou spolehlivě známy..

Řada virů s hepatotropním účinkem, některé bakterie, aktivní metabolity toxických a léčivých látek, genetická predispozice jsou považovány za možné provokatéry ztráty schopnosti imunitního systému rozlišovat mezi „přítelem a nepřítelem“:

  • viry hepatitidy A, B, C, D;
  • Viry Epstein - Barr, spalničky, HIV (retrovirus);
  • Virus Herpes simplex (jednoduchý);
  • interferony;
  • Salmonella Vi-antigen;
  • kvasinkové houby;
  • transport alel (varianty strukturních genů) HLA DR B1 * 0301 nebo HLA DR B1 * 0401;
  • užívání methyldopy, oxyfenisatinu, nitrofurantoinu, minocyklinu, diklofenaku, propylthiouracilu, isoniazidu a dalších léků.

Formy nemoci

Existují 3 typy autoimunitní hepatitidy:

  1. Vyskytuje se asi v 80% případů, častěji u žen. Vyznačuje se klasickým klinickým obrazem (lupoidní hepatitida), přítomností protilátek ANA a SMA, současnou imunitní patologií v jiných orgánech (autoimunitní tyroiditida, ulcerózní kolitida, diabetes mellitus atd.), Pomalý průběh bez násilných klinických projevů.
  2. Má maligní průběh, nepříznivou prognózu (v době stanovení diagnózy je cirhóza jater detekována již u 40-70% pacientů), vyvíjí se také častěji u žen. Charakteristická je přítomnost protilátek LKM-1 proti cytochromu P450 v krvi, protilátek LC-1. Extrahepatální imunitní projevy jsou výraznější než u typu I..
  3. Klinické projevy jsou podobné jako u hepatitidy typu I, hlavním rozlišovacím znakem je detekce protilátek SLA / LP na rozpustný jaterní antigen.

V současné době je zpochybňována existence autoimunitní hepatitidy typu III; navrhuje se, aby to nebylo považováno za nezávislou formu, ale za zvláštní případ onemocnění typu I..

Pacienti s autoimunitní hepatitidou vyžadují celoživotní terapii, protože ve většině případů se onemocnění opakuje.

Rozdělení autoimunitní hepatitidy na typy nemá významný klinický význam, je spíše vědeckého zájmu, protože neznamená změny v diagnostických opatřeních a taktice léčby..

Příznaky

Projevy nemoci jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by ho umožnil jednoznačně klasifikovat jako příznak autoimunitní hepatitidy.

Autoimunitní hepatitida začíná zpravidla postupně s následujícími obecnými příznaky (náhlý nástup se vyskytuje ve 25-30% případů):

  • neuspokojivé celkové zdraví;
  • snížená tolerance k obvyklé fyzické aktivitě;
  • ospalost;
  • rychlá únavnost;
  • tíha a pocit plnosti ve správném hypochondriu;
  • přechodné nebo trvalé ikterické zabarvení kůže a bělma;
  • tmavé zbarvení moči (barva piva);
  • epizody zvýšení tělesné teploty;
  • snížená nebo úplná nechutenství;
  • bolesti svalů a kloubů;
  • porušení menstruačního cyklu u žen (až do úplného ukončení menstruace);
  • záchvaty spontánní tachykardie;
  • svědicí pokožka;
  • zarudnutí dlaní;
  • určit krvácení, pavoučí žíly na kůži.

Autoimunitní hepatitida je systémové onemocnění, při kterém je ovlivněna řada vnitřních orgánů. Extrahepatální imunitní projevy spojené s hepatitidou se vyskytují přibližně u poloviny pacientů a jsou nejčastěji představovány následujícími chorobami a stavy:

  • revmatoidní artritida;
  • autoimunitní tyroiditida;
  • Sjogrenův syndrom;
  • systémový lupus erythematodes;
  • hemolytická anémie;
  • autoimunitní trombocytopenie;
  • revmatická vaskulitida;
  • fibrotizující alveolitida;
  • Raynaudův syndrom;
  • vitiligo;
  • alopecie;
  • lichen planus;
  • bronchiální astma;
  • fokální sklerodermie;
  • CREST syndrom;
  • syndrom překrytí;
  • polymyositida;
  • inzulín-dependentní diabetes mellitus.

U přibližně 10% pacientů je onemocnění asymptomatické a je náhodným nálezem během vyšetření z jiného důvodu, u 30% závažnost poškození jater neodpovídá subjektivním pocitům.

Diagnostika

K potvrzení diagnózy autoimunitní hepatitidy se provádí komplexní vyšetření pacienta.

Projevy nemoci jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by ho umožnil jednoznačně klasifikovat jako příznak autoimunitní hepatitidy.

Nejprve je nutné potvrdit nepřítomnost krevních transfuzí a zneužívání alkoholu v anamnéze a vyloučit další onemocnění jater, žlučníku a žlučovodů (hepatobiliární zóna), jako jsou:

  • virová hepatitida (primárně B a C);
  • Wilsonova nemoc;
  • nedostatek alfa-1-antitrypsinu;
  • hemochromatóza;
  • léčivá (toxická) hepatitida;
  • primární sklerotizující cholangitida;
  • primární biliární cirhóza.

Laboratorní diagnostické metody:

  • stanovení hladiny sérového gama globulinu nebo imunoglobulinu G (IgG) (zvyšuje se nejméně 1,5krát);
  • detekce v séru antinukleárních protilátek (ANA), protilátek proti hladkému svalstvu (SMA), hepato-renálních mikrozomálních protilátek (LKM-1), protilátek proti rozpustnému jaternímu antigenu (SLA / LP), proti asialoglykoproteinovému receptoru (ASGPR), antiaktinických (AAAutoantibody) protilátek ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titr u dospělých ≥ 1:88, u dětí ≥ 1:40);
  • stanovení hladiny transamináz ALT a AST v krvi (zvýšení).
  • Ultrazvuk břišních orgánů;
  • výpočetní a magnetická rezonance;
  • punkční biopsie s následným histologickým vyšetřením biopsií.

Léčba

Hlavní metodou léčby autoimunitní hepatitidy je imunosupresivní léčba glukokortikosteroidy nebo jejich kombinace s cytostatiky. Pokud je odpověď na léčbu pozitivní, lze léky zrušit nejdříve po 1-2 letech. Je třeba poznamenat, že po vysazení léku vykazuje 80-90% pacientů reaktivaci symptomů onemocnění.

Navzdory skutečnosti, že většina pacientů vykazuje během léčby pozitivní dynamiku, asi 20% zůstává imunních vůči imunosupresivům. Přibližně 10% pacientů je nuceno přerušit léčbu kvůli komplikacím (eroze a ulcerace žaludeční a duodenální sliznice, sekundární infekční komplikace, Itenko-Cushingův syndrom, obezita, osteoporóza, arteriální hypertenze, potlačení hematopoézy atd.).

Při komplexní léčbě 20letá míra přežití přesahuje 80%, s dekompenzací procesu klesá na 10%.

Kromě farmakoterapie se provádí extrakorporální hemokorekce (volumetrická plazmaferéza, kryoferéza), která zlepšuje výsledky léčby: je pozorována regrese klinických příznaků, klesá koncentrace sérových gama globulinů a titry protilátek.

Při absenci účinku farmakoterapie a hemokorekce do 4 let je indikována transplantace jater.

Možné komplikace a důsledky

Komplikace autoimunitní hepatitidy mohou zahrnovat:

  • vývoj vedlejších účinků léčby, když změna poměru "riziko - přínos" činí další léčbu nevhodnou;
  • jaterní encefalopatie;
  • ascites;
  • krvácení z křečových žil jícnu;
  • cirhóza jater;
  • selhání jaterních buněk.

Předpověď

U neléčené autoimunitní hepatitidy je 5leté přežití 50%, 10leté přežití 10%.

Po 3 letech aktivní léčby je laboratorní a instrumentálně potvrzené remise dosaženo u 87% pacientů. Největším problémem je reaktivace autoimunitních procesů, která je pozorována u 50% pacientů během šesti měsíců a u 70% po 3 letech od ukončení léčby. Po dosažení remise bez podpůrné léčby ji lze udržet pouze u 17% pacientů.

Při komplexní léčbě 20letá míra přežití přesahuje 80%, s dekompenzací procesu klesá na 10%.

Tato zjištění podporují potřebu celoživotní terapie. Pokud pacient trvá na ukončení léčby, je nutné každé 3 měsíce dispenzární pozorování..

Autoimunitní hepatitida

Co je autoimunitní hepatitida?

Autoimunitní hepatitida je onemocnění charakterizované chronickým zánětem jater, který je podporován autoimunitním procesem, ale jeho příčina stále není známa.

Často postihuje lidi, kteří již mají základní autoimunitní poruchu, například:

Hlavními příznaky jsou příznaky typické pro chronickou hepatitidu, i když ve 30% případů může být patologie asymptomatická (tj. Bez klinických příznaků a / nebo příznaků):

  • horečka;
  • nevolnost a zvracení;
  • hepatomegalie;
  • žloutenka.

Z dlouhodobého hlediska, pokud není účinná terapie organizována rychle, se rozvine cirhóza jater s obrazem selhání jater.

Diagnóza je založena na anamnéze a fyzikálním vyšetření pomocí laboratorních testů a zobrazovacích testů (ultrazvuk, počítačová tomografie a magnetická rezonance); 30% pacientů má v době diagnózy obraz jaterní cirhózy.

Léčba autoimunitní hepatitidy je založena na kortikosteroidech a imunosupresivech, jako je kortizon a azathioprin, po dobu až 2 let. V 80% případů dochází k úplnému uzdravení a pouze ve vzácných případech je nutná transplantace jater: prognóza se stává negativní ve formě typu II, která postihuje hlavně děti, s formami odolnými vůči léčbě a v posledních stádiích cirhózy, s obrazem chronického selhání jater.

Příčiny

Touto hepatitidou trpí nejvíce mladé ženy, v poměru asi 3: 1 k mužům. Někdy se dokonce vyskytuje v dětství nebo u starších lidí po 65 letech..

Celkově autoimunitní hepatitida postihuje 1 z 1000 lidí, bez etnických nebo geografických rozdílů.

Vědci objevili existenci genetické predispozice charakterizované asociací HLA-DR3 a HLA-DR4; jediná genetická složka však nestačí k ospravedlnění nástupu zánětu, který je vyvolán autoimunitním útokem protilátek proti jaterním buňkám způsobeným jedním nebo více vnějšími faktory, například:

  • předchozí infekce:
    • spalničky;
    • virová hepatitida;
    • cytomegalovirus (cytomegalovirová infekce);
    • Virus Epstein-Barr (etiologické činidlo mononukleózy);
  • užívání léků (např. atorvastatin, minocyklin, trazodon).

Mechanismus, který je základem tohoto autoimunitního útoku, se nazývá „molekulární mimikry“: některé virové nebo farmakologické antigeny jsou podobné těm v normálních hepatocytech; protilátky, které se produkují proti těmto antigenům, rozpoznávají jaterní buňky jako cizí a napadají je, což způsobuje zánětlivý proces, který vede k hepatitidě.

V medicíně existují dva typy autoimunitní hepatitidy:

  • autoimunitní hepatitida typu I: představuje 75% z celkového počtu. Je charakterizována přítomností protilátek proti ANA (proti jádru) a SMA (proti hladkému svalstvu). Může začít v jakémkoli věku, zejména v mladém věku 30 let. Docela dobře léčitelné, téměř vždy úplně léčitelné;
  • autoimunitní hepatitida typu II: představuje 25% případů s protilátkami proti KLM (jaterní a renální antimikrozomy) a anticytosolem. Tato forma se vyskytuje hlavně u dětí se závažnějším klinickým obrazem, bleskovým nástupem a poměrně rychlým vývojem k cirhóze. Špatně reaguje na léčbu, postupuje s různými relapsy a vyžaduje dlouhodobou léčbu, která trvá mnoho let, až do nutnosti transplantace jater.

Rizikové faktory

Autoimunitní hepatitida je často spojována s jinými autoimunitními chorobami, včetně:

  • Hashimotova tyroiditida;
  • diabetes mellitus 1. typu;
  • Sjogrenův syndrom;
  • vitiligo;
  • revmatoidní artritida;
  • ulcerózní rektální kolitida.

Příznaky

Klinický obraz je podobný chronické hepatitidě:

  • horečka;
  • žloutenka;
  • nevolnost a zvracení;
  • hepatomegalie (zvětšená játra);
  • bolest hlavy.

V průběhu času se při absenci diagnózy a relativní léčby může objevit následující:

  • ztráta chuti k jídlu s postupným úbytkem hmotnosti;
  • amenorea u žen (nepřítomnost menstruačního cyklu po dobu několika měsíců);
  • další typické příznaky zjevné cirhózy.

Cirhóza je onemocnění jater, při kterém jsou hepatocyty zničeny a tvoří se tkáň vláknité jizvy, která nahrazuje zdravý jaterní parenchyma. Poté následuje progresivní obraz selhání jater s poměrně závažnými příznaky, jako jsou:

  • žloutenka (nažloutlé zbarvení kůže, sliznic a očí);
  • ascites (výpotek tekutiny v břišní dutině s výrazným nadýmáním);
  • změny v ukazatelích funkce jater (například transaminázy);
  • jaterní encefalopatie (forma onemocnění mozku s neurologickými příznaky, jako jsou:
    • duševní zmatek;
    • změny vědomí a chování;
    • kóma;)
  • hemoptýza v důsledku prasknutí křečových žil v jícnu (výtok krve z úst),
  • portální hypertenze (zvýšený krevní tlak v portální žíle, po cirhóze).

Je třeba si uvědomit, že až 30% případů autoimunitní hepatitidy nevykazuje žádné výrazné příznaky, které zhoršují prognózu, protože je diagnostikována pozdě, s cirhózou a menší odpovědí na léčbu.

Diagnostika

Diagnostická cesta začíná anamnézou: lékař se obrátí na pacienta s žádostí o poskytnutí informací o výskytu prvních příznaků, jejich povaze a přítomnosti jakýchkoli souběžných patologií.

Fyzikální vyšetření odhalí typické příznaky a příznaky hepatitidy.

Laboratorní testy ve většině případů umožňují spolehlivou diagnózu, s výjimkou jiných příčin hepatitidy. U nemocných pacientů se vyskytují zejména následující příznaky naznačující tento typ hepatitidy:

  • vysoké hladiny transamináz;
  • zvýšení γ-globulinů na úkor IgG;
  • přítomnost specifických autoprotilátek, ANA, anti-SMA, anti-LKM, anti-LC1,...

10% pacientů však nemá pozitivní protilátky.

Zobrazovací vyšetření (jaterní ultrazvuk, počítačová tomografie a magnetická rezonance) jsou užitečná k posouzení závažnosti poškození jater a k vyloučení dalších onemocnění jater, která mají stejný klinický obraz..

V případě diagnostických pochybností a před zahájením léčby může být nutné provést jaterní biopsii, invazivní studii, která však umožňuje diagnostikovat onemocnění z histologického hlediska a posoudit stupeň poškození jater (s popisem stádia jaterní cirhózy) u pacienta.

Autoimunitní léčba hepatitidy

Léčba této formy hepatitidy je zaměřena na vypnutí autoimunitního zánětlivého procesu, prevenci progrese poškození a vzniku cirhózy.

Drogová terapie je založena na použití:

  • Kortikosteroidy: Snižte zánět a aktivitu imunitního systému. Používá se kortizon a jeho nejsilnější syntetické deriváty: prednison, methylprednisolon a betamethason.
  • Imunosupresiva: Velmi účinná při blokování tvorby autoprotilátek, což vede k dočasné imunosupresi. Z imunosupresivních léčiv se používá hlavně azathioprin.

V závislosti na závažnosti klinického obrazu může léčba trvat i déle než 2 roky, zejména ve formě typu II.

Transplantace jater je indikována u pacientů, kteří nereagují na léčbu autoimunitní hepatitidy a mají spolehlivý obraz jaterní cirhózy. Ve 40% případů se však onemocnění opakuje s relapsy i po transplantaci jater..

Komplikace

Pokud není autoimunitní hepatitida léčena, pak bude patologie regresovat a způsobí následující komplikace:

  • cirhóza jater (závažný patologický stav, při kterém jaterní tkáň zahyne);
  • selhání jater (klinický syndrom, který se vyvíjí se zhoršenou funkcí jater);
  • rakovina jater;
  • portální hypertenze (zvýšený krevní tlak v portální žíle);
  • hemolytická anémie (onemocnění, při kterém se snižuje životnost červených krvinek);
  • ulcerózní kolitida (zánět tlustého střeva);
  • myokarditida srdce (zánět myokardu);
  • revmatoidní artritida (onemocnění, které vede k zakřivení kloubů);
  • kožní vaskulitida (zánět v malých tepnách podél kůže).

Předpověď

Prognóza autoimunitní hepatitidy závisí na včasnosti a adekvátnosti léčby. Při absenci léčby není prognóza příliš příznivá - úmrtnost do 5 let dosáhne 50%. Při správné moderní terapii tento údaj klesne na 20%.

Prevence

Bohužel, autoimunitní hepatitida není onemocnění, kterému se dá předcházet. U tohoto typu hepatitidy je možná pouze sekundární prevence, která spočívá v pravidelných návštěvách gastroenterologa a neustálém sledování hladiny protilátek, imunoglobulinů a aktivity jaterních enzymů.

Pacientům s tímto onemocněním se doporučuje dodržovat šetřící režim a dietu, omezit fyzický a emoční stres, odmítnout preventivní očkování, omezit příjem různých léků nepředepsaných lékařem..

Autoimunitní hepatitida (lupusová hepatitida)

Autoimunitní hepatitida je progresivní chronický zánět jater se známkami periportálního nebo rozsáhlejšího poškození a přítomnosti autoprotilátek proti jaterním buňkám. Mezi klinické projevy patří astenovegetativní poruchy, žloutenka, bolest v pravém hypochondriu, kožní vyrážky, hepatomegalie a splenomegalie, amenorea u žen a gynekomastie u mužů. Diagnóza je založena na sérologické detekci antinukleárních protilátek (ANA), tkáňových protilátek proti hladkému svalstvu (SMA), protilátek proti mikrosomům jater a ledvin atd., Hypergamaglobulinemii, zvýšení titru IgG a údajům o biopsii jater. Základem léčby je imunosupresivní léčba glukokortikosteroidy..

ICD-10

  • Příčiny
  • Patogeneze
  • Klasifikace
  • Příznaky autoimunitní hepatitidy
  • Diagnostika
  • Autoimunitní léčba hepatitidy
  • Předpověď a prevence
  • Ceny ošetření

Obecná informace

Ve struktuře chronické hepatitidy v moderní gastroenterologii představuje autoimunitní poškození jater 10–20% případů u dospělých a 2% u dětí. Ženy mají autoimunitní hepatitidu 8krát častěji než muži. První vrchol morbidity související s věkem nastává ve věku 30 let, druhý - během postmenopauzálního období. Průběh autoimunitní hepatitidy rychle postupuje, kdy se poměrně brzy rozvine cirhóza jater, portální hypertenze a selhání jater, které vedou ke smrti pacientů..

Příčiny

Etiologie autoimunitní hepatitidy nebyla dostatečně studována. Předpokládá se, že vývoj autoimunitní hepatitidy je založen na vazbě s určitými antigeny hlavního histokompatibilního komplexu (lidská HLA) - alel DR3 nebo DR4, který je detekován u 80-85% pacientů. Viry Epstein-Barrové, hepatitida (A, B, C), spalničky, opary (HSV-1 a HHV-6) a některé léky (například interferon ). Více než třetina pacientů s autoimunitní hepatitidou má jiné autoimunitní syndromy - tyroiditidu, Gravesovu chorobu, synovitidu, ulcerózní kolitidu, Sjogrenovu chorobu atd..

Patogeneze

Základem patogeneze autoimunitní hepatitidy je nedostatek imunoregulace: pokles subpopulace T-supresorových lymfocytů, což vede k nekontrolované syntéze IgG B-buňkami a destrukci membrán jaterních buněk - hepatocyty, vzhled charakteristických sérových protilátek (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Klasifikace

V závislosti na produkovaných protilátkách se rozlišují typy autoimunitní hepatitidy I (anti-ANA, anti-SMA pozitivní), II (anti-LKM-l pozitivní) a III (anti-SLA pozitivní). Každý z odlišených typů onemocnění je charakterizován zvláštním sérologickým profilem, charakteristikami kurzu, odpovědí na imunosupresivní terapii a prognózou.

  • Píši. Probíhá tvorbou a cirkulací antinukleárních protilátek (ANA) v krvi - u 70-80% pacientů; protilátky proti hladkému svalstvu (SMA) u 50-70% pacientů; protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (pANCA). Autoimunitní hepatitida typu I se nejčastěji vyvíjí ve věku od 10 do 20 let a po 50 letech. Vyznačuje se dobrou odpovědí na imunosupresivní terapii, schopností dosáhnout stabilní remise ve 20% případů, a to i po vysazení kortikosteroidů. Pokud se neléčí, cirhóza jater se vyvíjí do 3 let.
  • Typ II. Protilátky proti jaterním a ledvinovým mikrosomům typu 1 (anti-LKM-l) jsou přítomny v krvi 100% pacientů. Tato forma onemocnění se vyvíjí u 10–15% případů autoimunitní hepatitidy, zejména v dětství, a vyznačuje se vysokou biochemickou aktivitou. Autoimunitní hepatitida typu II je odolnější vůči imunosupresi; po vysazení léků často dochází k relapsu; cirhóza jater se vyvíjí dvakrát častěji než u autoimunitní hepatitidy typu I..
  • Typ III. Vytvářejí se protilátky proti rozpustnému jaternímu a jaterně-pankreatickému antigenu (anti-SLA a anti-LP). Poměrně často se u tohoto typu detekuje ASMA, revmatoidní faktor, antimitochondriální protilátky (AMA), protilátky proti antigenům jaterní membrány (antiLMA).

Varianty atypické autoimunitní hepatitidy zahrnují zkřížené syndromy, které rovněž zahrnují známky primární biliární cirhózy, primární sklerotizující cholangitidy, chronické virové hepatitidy.

Příznaky autoimunitní hepatitidy

Ve většině případů se patologie projevuje náhle a v klinických projevech se neliší od akutní hepatitidy. Zpočátku postupuje se silnou slabostí, nechutenstvím, intenzivní žloutenkou, výskytem tmavé moči. Poté je během několika měsíců nasazena klinika pro autoimunitní hepatitidu. Méně často je nástup onemocnění postupný; v tomto případě převažují asthenovegetativní poruchy, malátnost, závažnost a bolest v pravém hypochondriu, menší žloutenka. U některých pacientů začíná autoimunitní hepatitida horečkou a extrahepatálními projevy.

Období rozsáhlých příznaků autoimunitní hepatitidy zahrnuje silnou slabost, pocit tíže a bolesti v pravém hypochondriu, nevolnost, svědění, lymfadenopatii. Autoimunitní hepatitida je charakterizována přerušovanou žloutenkou, která se zvyšuje během období exacerbace, zvětšením jater (hepatomegalie) a slezinou (splenomegalie). U třetiny žen s autoimunitní hepatitidou se objeví amenorea, hirsutismus; chlapci mohou mít gynekomastie. Kožní reakce jsou typické: kapilárida, palmární a lupusový erytém, purpura, akné, telangiektázie na pokožce obličeje, krku a rukou. Během období exacerbace autoimunitní hepatitidy může dojít k přechodnému ascitu..

Mezi systémové projevy autoimunitní hepatitidy patří rekurentní migrační polyartritida, která postihuje velké klouby, ale nevede k jejich deformaci. Docela často se autoimunitní hepatitida vyskytuje v kombinaci s ulcerózní kolitidou, myokarditidou, pleuritidou, perikarditidou, glomerulonefritidou, tyroiditidou, vitiligem, diabetes mellitus závislým na inzulínu, iridocyklitidou, Sjogrenovým syndromem, Cushingovým syndromem, fibrotizujícím alveolithomem.

Diagnostika

Autoimunitní hepatitida je diagnostikována během konzultace s hepatologem nebo gastroenterologem. Jako patologická kritéria slouží sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií lze o autoimunitní hepatitidě hovořit, pokud:

  • žádná anamnéza krevní transfuze, užívání hepatotoxických léků, zneužívání alkoholu;
  • markery aktivní virové infekce (hepatitida A, B, C atd.) se v krvi nenacházejí;
  • hladina y-globulinů a IgG překračuje normální hodnoty 1,5krát nebo více;
  • aktivita AST, ALT je významně zvýšena;
  • titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1:20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně odhalí obraz chronické hepatitidy se známkami výrazné aktivity. Histologické příznaky autoimunitní hepatitidy jsou přemostění nebo postupná nekróza parenchymu, lymfoidní infiltrace s nadbytkem plazmatických buněk. Instrumentální studie (ultrazvuk jater, MRI jater atd.) Pro autoimunitní hepatitidu nemají nezávislou diagnostickou hodnotu.

Autoimunitní léčba hepatitidy

Patogenetická léčba onemocnění spočívá v provedení imunosupresivní terapie glukokortikosteroidy. Tento přístup umožňuje snížit aktivitu patologických procesů v játrech: zvýšit aktivitu T-supresorů, snížit intenzitu autoimunitních reakcí, které ničí hepatocyty.

Imunosupresivní léčba autoimunitní hepatitidy se obvykle provádí s prednisolonem nebo methylprednisolonem v počáteční denní dávce 60 mg (1. týden), 40 mg (2. týden), 30 mg (3-4 týdny) se snížením na 20 mg jako udržovací dávka. Pokles denní dávky se provádí pomalu, s přihlédnutím k aktivitě klinického průběhu a hladině sérových markerů. Pacient by měl užívat udržovací dávku, dokud se zcela normalizují klinické, laboratorní a histologické parametry. Léčba autoimunitní hepatitidy může trvat 6 měsíců až 2 roky a někdy i po celý život.

Pokud je monoterapie neúčinná, je možné zavést azathioprin, chlorochin, cyklosporin do léčebného režimu pro autoimunitní hepatitidu. V případě neúčinnosti imunosupresivní léčby autoimunitní hepatitidy po dobu 4 let, mnohonásobných relapsů, vedlejších účinků léčby je také nastolena otázka transplantace jater.

Předpověď a prevence

Při absenci léčby autoimunitní hepatitidy onemocnění postupuje stabilně; spontánní remise nedochází. Výsledkem autoimunitní hepatitidy je jaterní cirhóza a selhání jater; Míra pětiletého přežití nepřesahuje 50%. Pomocí včasné a dobře podané terapie lze u většiny pacientů dosáhnout remise; míra přežití za 20 let je více než 80%. Transplantace jater poskytuje výsledky srovnatelné s remisi dosaženou lékem, 5letá prognóza je u 90% pacientů příznivá.

U autoimunitní hepatitidy je možná pouze sekundární prevence, včetně pravidelného sledování gastroenterologem (hepatologem), sledování aktivity jaterních enzymů, obsahu γ-globulinů, autoprotilátek pro včasné zlepšení nebo obnovení léčby. Pacientům s autoimunitní hepatitidou se doporučuje šetřící režim s omezením emoční a fyzické námahy, dodržování stravy, vysazení preventivního očkování, omezení příjmu léků.

Autoimunitní hepatitida

Přes významný pokrok v moderní medicíně zůstává autoimunitní hepatitida (AIH) v oblasti hepatologie poměrně složitým onemocněním. Často se mu říká lupus nebo aktivní. Většinou postihuje mladé ženy do 30 let a v klimakterickém období (po 50 letech) může být diagnostikováno u kojenců. Patří k řadě vzácných, špatně pochopených patologií.

Klasifikace nemocí

Autoimunitní hepatitida je progresivní chronické onemocnění jater, při kterém vlastní imunitní systém těla postupně ničí buňky orgánu. Má zánětlivě-nekrotickou povahu, zatímco krev obsahuje velké množství imunoglobulinů a protilátek s jaterní orientací. Nepřenáší se vzdušnými kapičkami.

Klasifikace onemocnění je založena na protilátkách detekovaných v krevním séru. Existují tři typy onemocnění, které se liší specifičností, odpovědí na terapii a výsledkem:

  • AIH typu 1 - charakterizovaná přítomností protilátek proti: buňkám hladkého svalstva, aktinu (protein svalové tkáně podílející se na kontraktilních procesech), antinukleárním protilátkám (skupina protilátek, které se objevují u systémových onemocnění pojivové tkáně). Vyvíjí se v jakémkoli věku, ale častěji za 10–20 let a v postmenopauzálním období. Při absenci léčby se u více než 40% pacientů rozvine jaterní cirhóza během tří let. Dobře reaguje na léčbu kortikosteroidy, asi 20% pacientů vykazuje přetrvávající remisi po zrušení imunosupresiv. Aktivní hepatitida typu 1 je běžná v západní Evropě a ve Spojených státech amerických.
  • AIH typu 2 - se projevuje protilátkami proti: mikrosomy jaterních a ledvinových buněk, antigeny štítné žlázy, parietální buňky žaludku. Často je diagnostikována u lidí starších 35 let a u dětí, z nichž 60% tvoří dívky. Ve starší věkové skupině převažují muži. Je charakterizována akutními klinickými projevy, rychle progredujícími do cirhózy. U většiny pacientů již v době diagnózy začaly nevratné procesy v játrech. Často v kombinaci s jinými patologiemi (tyroiditida, vitiligo, cukrovka, ulcerózní kolitida). Druhý typ aktivní hepatitidy vykazuje větší rezistenci na léčbu léky a opakuje se po ukončení imunoterapie. Má méně příznivou prognózu výsledku onemocnění ve srovnání s AIH typu 1.
  • AIH typu 3 - se liší v přítomnosti protilátek proti jaternímu antigenu v krvi. Tento druh je charakterizován revmatoidním faktorem. Mnoho odborníků ji nerozlišuje jako samostatnou formu onemocnění a definuje ji specifickým markerem prvního typu.
Autoimunitní hepatitida

Kromě toho by klasifikace měla zdůraznit formy onemocnění, které mají známky chronické virové hepatitidy, primární sklerotizující cholangitidy (PSC), kryptogenní hepatitidy, primárního biliárního syndromu (PBC).

Příčiny nemoci

Až dosud zůstávají příčiny nástupu onemocnění nejasné. Předpokládá se, že změny ve fungování lidského imunitního systému, které vyvolávají vývoj AIH, jsou způsobeny virovými chorobami: herpes, hepatitida A, B, C, Epstein-Barrova choroba, spalničky, cytomegalovirová infekce.

Dalším důvodem patologie je příjem určitých léků (například Interferon). Nevylučujte dědičnost ze seznamu negativních faktorů..

Příznaky nemoci

Závažnost příznaků přímo závisí na formě hepatitidy. U akutního onemocnění jsou klinické projevy rychlé. Pokud patologie prošla do stadia chronické, pomalé, pak je symptomatologie slabá, zvlněná.

První příznaky onemocnění si obvykle všimnou mladí lidé do 30 let. Objevují se stížnosti na: těžkou slabost, přepracování, změnu barvy moči a výkalů, výskyt nažloutnutí kůže, sliznic a bělma (bělmo očí).

Ve 25% případů je autoimunitní hepatitida v počáteční fázi asymptomatická, což vede k detekci patologie pouze ve stadiu cirhózy. Přítomnost akutního infekčního onemocnění jater (cytomegalovirus, herpes) komplikuje diagnózu. V tomto případě je zpochybněna AIG.

K rozvoji chronické hepatitidy dochází postupně s nárůstem hlavních příznaků. V tomto případě pacient zaznamenává: slabost a závratě, tupá bolest v pravém hypochondriu, periodické žloutnutí bělma, zvýšená tělesná teplota.

Je třeba zdůraznit další příznaky onemocnění:

  • pocit těžkosti v pravém hypochondriu;
  • nevolnost, ztráta chuti k jídlu;
  • zvětšené lymfatické uzliny, játra a slezina;
  • zarudnutí kůže, svědění, akné;
  • bolesti kloubů, otoky;
  • narušení menstruačního cyklu u žen;
  • posílení vlasové linie po celém těle.

Docela často se s onemocněním vytváří nadbytek hormonů kůry nadledvin, což vede k výskytu syndromu Itsenko-Cushing s charakteristickými příznaky: ztenčení a snížení svalů končetin, rychlé přibývání na váze, výskyt bolestivého, červeného ruměnec na tvářích, pigmentace kůže, zejména v místech aktivního tření (lokty), krk).

Více než 35% pacientů současně s AIH trpí jinými autoimunitními chorobami. Nejčastěji diagnostikována: vitiligo, gingivitida, Duhringova herpetiformis, Gravesova choroba, pleurisy, lokální myositida, iritida, perniciózní nebo hemolytická anémie, Hashimotova tyroiditida, glomerulární nefritida, lichen planus, cukrovka, Hamman-Richův syndrom, chronická kopřivka, perikarditida, revmatoidní artritida, syndrom hyperkortizolismu, Sjogrenova choroba, erythema nodosum, systémový lupus erythematosus, ulcerózní kolitida.

Diagnóza nemoci

Je velmi obtížné správně diagnostikovat toto onemocnění, a to i při závažných příznacích. Problém je v tom, že příznaky se neobjevují najednou, ale zpravidla samostatně. Ve výsledku může lékař zaměnit AIH s jiným onemocněním a bez komplexního vyšetření, včetně laboratorních a instrumentálních opatření, je identifikace obtížná. Diagnóza se obvykle provádí vyloučením jiných jaterních patologií, zejména virové hepatitidy.

Nejprve lékař shromáždí životní historii pacienta a zaznamená hlavní stížnosti na zdravotní stav. Nezapomeňte zaznamenat přítomnost chronických a dědičných onemocnění, špatné návyky, pracovní podmínky (kontakt s chemickými látkami, záření), dlouhodobé užívání léků, dříve utrpěné zánětlivé procesy v břišní dutině, sepse.

Dále je pacient vyšetřen, při kterém lékař věnuje pozornost stavu pokožky, sliznic, skléry očí. Palpací se projeví změna velikosti jater a bolestivost této oblasti. Pokud máte podezření na patologické procesy v orgánu, jsou předepsány testy.

Laboratorní testy zahrnují:

  • Kompletní krevní obraz - ukáže hladinu leukocytů a hemoglobinu. Zvýšený obsah bílých krvinek naznačuje zánětlivý proces v lidském těle..
  • Biochemický krevní test - v případě onemocnění odhalí zvýšení normy bilirubinu a aminotransferáz.
  • Krevní test na přítomnost virů hepatitidy A, B, C..
  • Imunologický krevní test - pacient s AIH má zvýšený obsah imunoglobulinů G, gama globulinů a některých protilátek (na tkáně hladkého svalstva, různé jaterní struktury, mikrosomy a antinukleární buňky).
  • Koagulogram - umožňuje posoudit srážení krve. S cirhózou jater bude toto číslo nízké.
  • Biochemické markery jaterní fibrózy (PGA-indexy) - nezbytné pro detekci jaterní cirhózy.
  • Studium výkalů pro prvoky a vajíčka červů. Někteří paraziti infikují játra a způsobují příznaky podobné AIH.
  • Coprogram je mikroskopická, chemická a fyzikální laboratorní studie stolice. Umožňuje posoudit stav gastrointestinálního traktu a správnost jeho fungování.

Abyste potvrdili diagnózu autoimunitní hepatitidy, musíte podstoupit řadu instrumentálních postupů. Nejprve je předepsán ultrazvuk břišních orgánů. Současně je věnována pozornost stavu ledvin, střev, žlučníku, slinivky břišní, jater a žlučových cest. K vyšetření žaludku, jícnu a dvanáctníku se provádí esophagogastroduodenoscopy. Během zákroku je ústní dutinou zaveden malý pružný endoskop.

Ultrazvuk břišních orgánů

Podrobnou studii břišních orgánů a detekci novotvarů lze provést pomocí počítačové tomografie (CT). K získání vzorku tkáně pro histologické vyšetření se používá biopsie jater. Doporučuje se také podstoupit elastografii - nejnovější ultrazvuk, při kterém se hodnotí stupeň fibrózy.

Terapie

Autoimunitní hepatitidu lze léčit dvěma způsoby: konzervativně a chirurgicky. Léčba zahrnuje použití imunosupresiv, kortikosteroidů, léků na bázi kyseliny ursodeoxycholové (složky žluči, které zabraňují smrti jaterních buněk). Pokud se užívají společně (imunosupresiva a glukokortikoidy), je méně nežádoucích účinků těchto léků. Kombinovaná léčba je indikována u pacientů s obezitou, kožními chorobami, osteoporózou, diabetes mellitus, nestabilním krevním tlakem.

Normalizace celkového stavu člověka, vymizení příznaků, zlepšení analýz hovoří o účinnosti konzervativní léčby. Při absenci odpovědi na léky jsou nutné komplikace, relapsy, transplantace jater. Operace se provádí pouze v případě, že není možné normalizovat fungování vlastního orgánu. Část jater je často transplantována od blízkého příbuzného. Provádí na klinice specializovaný chirurg po důkladném vyšetření.

V období stabilní remise můžete po dohodě s lékařem použít tradiční medicínu. Recepty založené na léčivých rostlinách pomáhají udržovat zdraví orgánů a zlepšovat jejich stav.

Předpověď

Pro zotavení je nutná terapie, autoimunitní hepatitida sama nezmizí. Pokud pacient nedostane správnou léčbu, nevyhnutelným výsledkem onemocnění je selhání jater a cirhóza, které se vyvinou do pěti let. Míra přežití nepřesahuje 50%.

Správně zvolený terapeutický směr vám ve většině případů umožňuje dosáhnout stabilní remise, prodlužuje život až na 20 let u 80% pacientů.

Přítomnost cirhózy v akutním zánětlivém procesu v játrech má špatnou prognózu. V 60% případů u těchto pacientů dojde k úmrtí do pěti let a 20% lidí zemře po 1-2 letech.

Preventivní opatření

Vzhledem k tomu, že přesné příčiny nástupu onemocnění nejsou známy, zůstávají preventivní opatření v platnosti. Pacienti, kteří onemocněli, by měli být včas vyšetřeni gastroenterologem, aby bylo možné sledovat hladinu imunoglobulinů, protilátek v krvi a aktivitu jaterních enzymů.

Jakákoli jaterní patologie vyžaduje snížení zátěže orgánu. K tomu byste měli úplně opustit závislosti, minimalizovat příjem léků, dodržovat přísnou dietu. To platí zejména pro děti, které tak milují „škodlivá“ jídla: čokoládu, krekry, hranolky, sycené sladké nápoje. Dospělí by měli pečlivě sledovat stravu dítěte a vyhnout se shovívavosti.

Měli byste omezit fyzickou aktivitu, střídat zátěž s odpočinkem. Pokud jsou pacientovi předvedeny fyzioterapeutické postupy, je nutné se poradit s ošetřujícím lékařem, aby nedošlo k poškození jater. Preventivní nebo rutinní očkování se provádí pouze se souhlasem lékaře.

Autoimunitní hepatitida je špatně pochopené a závažné onemocnění jater. Je důležité si uvědomit, že to není věta. Čím dříve diagnostikujete a zahájíte léčbu, tím větší je šance na pozitivní výsledek onemocnění..