Manifestace a terapie alkoholického onemocnění jater

Ze všech produktů, které lidé konzumují, jsou nejtoxičtější alkoholické nápoje. Alkoholické onemocnění jater se vyskytuje při dlouhodobém vystavení metabolitům ethanolu. Patologie se projevuje zánětlivými a imunitními reakcemi, které vedou k poškození jaterních buněk (hepatocytů).

Příčiny nemoci a rizikové faktory

Ne každý, kdo často bere alkoholické nápoje, trpí závažnými jaterními patologiemi. Pravděpodobnost onemocnění závisí na zdravotním stavu, rychlosti metabolismu, věku a souvisejících špatných návycích. Mezi rizikové faktory patří:

  1. Systematický alkoholismus. Denní konzumace 80 g ethanolu (u žen do 60 g) vede k degenerativním změnám v játrech. Na síle nápojů také záleží. U osob zneužívajících vodku nebo brandy byla během vyšetření zjištěna hepatóza.
  2. Podlaha. U žen se onemocnění vyvíjí rychleji a je závažnější. To se připisuje rozdílům v metabolismu ethanolu v játrech..
  3. Podvýživa na pozadí konzumace alkoholu: nedostatečný příjem bílkovin z potravy, nedostatek vitamínů A, E, skupiny B..
  4. Obezita. Je prokázáno, že narušení metabolismu tuků komplikuje průběh onemocnění.
  5. Genetická predispozice, která určuje citlivost hepatocytů na metabolity ethanolu, stejně jako imunitní odpověď na působení toxinů.
  6. Virová hepatitida. Současné vystavení virům a ethanolu vede k rychlému rozvoji sklerotických změn.

Mechanismus poškození jater alkoholem

Metabolismus ethanolu se vyskytuje v játrech. Detoxikace toxinů je složitý biochemický proces, který probíhá ve dvou fázích. Nejprve se uvolní vodík a toxický metabolit acetaldehyd. Potom se toxin převede na acetát. Při nadměrné konzumaci alkoholu nebo dlouhodobém nadměrném pití je koncentrace acetaldehydu a acetátu několikrát vyšší než norma, což ovlivňuje jaterní buňky.

Metabolity ethanolu negativně ovlivňují metabolismus sacharidů, tuků, bílkovin a oxidačně-redukční potenciál hepatocytů. U pacienta se rozvine jaterní mastná steatóza. Charakteristickým znakem patologie je rozvoj acidózy, záchvaty dny způsobené akumulací kyseliny močové, hypoxie jater.

V budoucnu povede chronická otrava alkoholem ke změně mitochondrií a samotné struktury hepatocytů, porušení detoxikační funkce jater a snížení imunity. Poškozené mitochondrie nejsou schopné oxidovat toxický metabolit acetaldehyd. To vede k ještě většímu poškození jaterní tkáně, hromadění mastných kyselin. Výsledkem porušení metabolismu bílkovin je zánět a fibróza. U těžkých forem onemocnění dochází k nekróze hepatocytů, rozvoji cirhózy nebo rakovině jater.

Formy a etapy

Ke změně struktury jaterních buněk a samotného parenchymu dochází postupně. Každá fáze vývoje patologie má charakteristické rysy. Podle mezinárodní klasifikace je obvyklé rozlišovat následující formy onemocnění:

  • tuková degenerace: mikrovezikulární a makrovezikulární steatóza;
  • hepatitida: akutní a chronická;
  • fibróza a skleróza;
  • cirhóza.

Akutní hepatitida má ikterickou, cholestatickou, latentní a fulmigantní formu. Chronická hepatitida má dvě formy: perzistentní a agresivní.

Příznaky

Počáteční formou alkoholového poškození je mastná hepatóza. Hlavním klinickým příznakem onemocnění je závažnost v pravém hypochondriu. Někdy si pacienti na recepci stěžují na nadýmání. Laboratorní krevní testy ukazují mírné zvýšení bilirubinu, lipidů.

U mikrovezikulární steatózy jsou příznaky odlišné. U pacienta se objeví žloutenka v důsledku zablokování žlučníku, v krevním testu je zaznamenána ostrá aktivita transamináz. Příznaky alkoholického onemocnění jater se v této fázi projevují poruchami mozku - encefalopatií.

Pozornost! Zastavení užívání etanolu a detoxikační terapie vedou k uzdravení. Někdy je akutní steatóza fatální v důsledku selhání jater.

Projevy akutní formy hepatitidy jsou spojeny se strukturálními změnami a nekrózou hepatocytů po delším pití alkoholu. Pacienti mají obecné známky poškození jater:

  • zvětšení sleziny;
  • nevolnost, zvracení;
  • narušení stolice;
  • hepatomegalie;
  • žloutenka;
  • zvětšené žíly v břiše;
  • malé tečkované krvácení na kůži;
  • vyčerpání;
  • poruchy spánku;
  • svědicí pokožka;
  • únava, slabost;
  • podrážděnost.

Trvalá chronická hepatitida se projevuje anorexií, bolestmi břicha a mírným zvětšením jater. Agresivní chronická hepatitida se vyskytuje se závažnějšími příznaky.

Častým příznakem fibrózy je syndrom portální hypertenze. Pacient si stěžuje na zažívací potíže, dlouhodobou bolest břicha, slabost. Systémové projevy intoxikace alkoholem vedou ke zvýšení srdce. S cirhózou trpí téměř všechny orgány, existuje tendence ke krvácení, porucha vědomí, otoky, ascites.

Diagnostické postupy

Lékař stanoví diagnózu na základě průzkumu a vyšetření. Laboratorní a instrumentální vyšetřovací metody pomáhají určit fázi vývoje onemocnění a provádět diferenciální diagnostiku s jinými patologiemi.

Vyšetření pacienta umožňuje specialistovi identifikovat charakteristické znaky: třes, venózní nadbytek oční bulvy, poruchy chování, flexe kontraktury prstů.

Více informací poskytují laboratorní testy. Diagnostickým znakem patologie je zvýšení 2-6krát vyšší aktivity transamináz. Klinické (obecné) krevní testy ukazují pokles krevních destiček, hemoglobinu a zvýšení počtu bílých krvinek. Mezi další typické poruchy patří:

  • zvýšený obsah imunoglobulinů IgG a IgA v krvi;
  • snížená hladina glukózy v krvi a moči;
  • pokles obsahu draslíku, fosforu a hořčíku v krvi;
  • zvýšený cholesterol a bilirubin.

Biopsie a ultrazvuk mohou pomoci potvrdit diagnózu. Steatóza, proliferace žlučovodů, fibróza nebo cirhóza naznačují přítomnost této patologie. Pacientům je předepsána fibrogastroduodenoskopie k detekci změn v zažívacím traktu, křečových žilách jícnu.

Léčba

Léčba alkoholického onemocnění jater začíná úplným ukončením příjmu alkoholu. Specialista bere v úvahu stadia onemocnění, komorbidity a celkový stav. V akutní fázi hepatitidy jsou předepsány glukokortikoidové léky ("Prednisolon"), které mají protizánětlivý účinek a částečně potlačují fibrózu. Pro obnovení buněčných membrán je předepsán polynenasycený lecitin „Berlition“.

Anti-cytokinová činidla pomáhají snižovat zánět: Infliximab, Etanercept a Adalimumab. Lék "Pentoxifylline" se používá pro periferní vaskulární léze - snižuje viskozitu krve, zabraňuje tvorbě trombů. Pokud se u pacienta rozvine cirhóza, lék sníží portální hypertenzi. V komplexu léčby se také používá lidová metoda - použití ostropestřce.

Konzervativní léčba zahrnuje:

  • vitamíny: skupiny B, C, P;
  • zavedení "kokarboxylázy";
  • hepatoprotektory: "Legalon", "Heptral", "Essentiale";
  • detoxikační terapie: "thiosíran sodný", intravenózní roztoky;
  • antibiotika proti horečce;
  • pro alkoholový mozkový edém se používají osmotická diuretika.

Léková léčba je doplněna dietou, která je předepsána s ohledem na nedostatek bílkovin, vitamínů a aminokyselin. Jídlo by mělo být dílčí, kromě toho vylučujte jídlo, které dráždí trávicí trakt.

V závažných případech je indikován chirurgický zákrok - transplantace jater. S úspěšnou operací onemocnění ustupuje. Ale riziko odmítnutí implantátu se zvyšuje, pokud pacient začne znovu zneužívat alkohol..

Možné komplikace

Komplikací poškození jater alkoholem u 65% je tuková hepatóza. Cirhóza se vyvíjí u 20% pacientů. Chronická konzumace alkoholických nápojů vede k patologiím, jako jsou:

  • zánět žaludku;
  • hepatitida;
  • eroze a žaludeční vředy;
  • pankreatitida;
  • krvácející;
  • expanze žil jícnu;
  • deprese na pozadí metabolických poruch a nedostatku vitamínů;
  • anémie;
  • svalová dystrofie;
  • kóma.

Působení metabolitů ethanolu způsobuje poruchy kardiovaskulárního systému: kardiopatii, srdeční selhání, arytmii. Ze strany centrálního nervového systému je pozorován vývoj Wernicke-Korsakovovy encefalopatie, degenerace a atrofie mozku, neuropatie. Pokud se nemoc neléčí, má pacient zvýšené riziko vzniku maligních nádorů..

Prevence

Nejúčinnější prevencí onemocnění je vyloučení alkoholu a zdravý životní styl. Pokud jsou játra již poškozena ethanolem, doporučují lékaři provést detoxikační a obnovovací funkce. Je také nutné léčit hepatitidu infekční etiologie..

Je důležité vědět! Charakteristickým rysem onemocnění je přímá závislost orgánových změn na dávce a délce trvání zneužívání alkoholu. Pokud pacient během fáze léčby přestane pít alkohol, existuje šance na obnovení funkce jater.

V souladu s tím jsou jakákoli terapeutická opatření na pozadí opilosti neúčinná. Vývoj ascitu, portální hypertenze, přidání bakteriálních infekcí, hepatorenální syndrom s encefalopatií zhoršuje prognózu na celý život.

Alkoholické poškození jater

Alkoholické poškození jater se vyskytuje na pozadí pravidelného pití, dokonce i v malých dávkách. Ethanol poškozuje buňky orgánu, v důsledku čehož jsou jeho funkce narušeny, mohou se objevit zánětlivé, nekrotické procesy. V počáteční fázi je poškození alkoholem téměř asymptomatické, neprojevuje se. To je nebezpečí nemoci. Když člověk přestane pít alkohol, obnoví se jaterní buňky, ale první záchvat vyvolá novou lézi a ve vážnější míře.

Počáteční poškození jaterních buněk alkoholem vyvolává výskyt závažnějších onemocnění - cirhóza, alkoholická hepatitida.

Druhy poškození jater alkoholem

Mastná degenerace. V této fázi je proces reverzibilní i bez zvláštního ošetření - stačí přestat pít alkohol. Steatóza se vyskytuje pod vlivem ethanolu, který narušuje fungování a strukturu hepatocytů. V nich začíná hromadění tuku, který vytěsňuje buněčné jádro. Postupně se zvyšuje velikost jater.

Steatohepatitida. Toto je hepatitida způsobená pravidelným požíváním alkoholu a vyvíjející se na pozadí tukové degenerace. Když se objeví zánětlivý proces, hepatocyty se nadále zvětšují, jejich struktura se mění. Pokud je poškození vážné, buňky zemřou a může začít nekrotický proces. To ovlivňuje strukturu celého orgánu, narušuje jeho funkce..

Cirhóza. Hromadění tuků pokračuje, objevují se fibrotické změny v tkáni. Proces regenerace je narušen - pokusy o samoléčení vedou k tvorbě tkáňových uzlin. Velikost orgánu se zmenšuje. Vláknitá tkáň roste, tvoří široké pruhy, rozděluje tkáň na velké uzliny.

Pracujeme nepřetržitě, zkušení lékaři, 100% anonymní.

Postupný vývoj těchto tří stavů může být fatální: játra přestávají plnit své funkce a člověk umírá.

Hlavní příčinou poškození jater alkoholem je pravidelné pití. Onemocnění se může objevit i při malé denní dávce (od 10 g čistého alkoholu, což odpovídá 0,5 litru piva nebo 0,2 litru vína). Proces lze urychlit při užívání léků metabolizovaných v játrech, snížené imunity, hepatotropních virů, podvýživy, oslabené imunity.

Znamení

V raných stádiích mohou příznaky chybět. Ve vzácných případech je bolest na pravé straně, problémy s chutí k jídlu, únava.

Pokud onemocnění postupuje, dochází k obecným příznakům:

  • pravidelná, výrazná bolest na pravé straně, v oblasti jater;
  • častá žízeň, sucho v ústech;
  • rychlá únava, neustálý pocit únavy, slabost;
  • snížená chuť k jídlu, periodická nevolnost;
  • redukce hmotnosti;
  • vzhled otoku na nohou;
  • zežloutnutí sliznic, očního bělma, kůže.

V průběhu času se na pokožce rukou a nohou mohou objevit zarudnutí, pavoučí žíly.

S rozvojem alkoholického poškození jater se stolice mění (ztmavne, může se stát krvavou), objeví se zvracení s krví, krvácení z nosu, krvácení z dásní.

Psychický stav pacienta se zhoršuje, objevují se výpadky paměti, snižuje se schopnost soustředit se, rozptýlí se pozornost. Možné jsou časté změny emočního stavu, výskyt halucinací, letargie a apatie nebo naopak vzrušení, podrážděnost. Příznaky psychiky a centrálního nervového systému jsou způsobeny jak zhoršením práce orgánu, tak vznikem závislosti na pozadí pravidelné konzumace alkoholu..

Diagnostika a léčba

Před vypracováním léčebného plánu lékař posoudí stupeň poškození jaterních buněk, jeho stav, celkový zdravotní stav. V průběhu diagnostiky se provádí laboratorní diagnostika:

  • klinický krevní test (hodnotí se obecné ukazatele, zvýšení velikosti erytrocytů, pokles počtu krevních destiček může být známkou onemocnění);
  • biochemický krevní test (odhady metabolismu tuků, obsah jaterních enzymů a bilirubinu).
  • Ultrazvuk břišní dutiny (umožňuje identifikovat změny velikosti, struktury tkání).

Dále může být nutná biopsie, punkce.

Před zahájením léčby by měl pacient přestat pít alkohol. Jakákoli dávka alkoholu vyvolá novou lézi hepatocytů, zhorší stav jater. K odmítnutí alkoholu lze použít kódování léků (pokud neexistují žádné kontraindikace), hypnotické, psychoterapeutické kódování, užívání drog, které snižují touhu po alkoholu.

Úplné obnovení funkcí je možné za předpokladu, že u pacienta dosud nedošlo k cirhóze. Plán přitažlivosti zahrnuje detoxikaci (odstranění produktů rozpadu, nahromaděné toxiny z krevního řečiště), vitaminovou terapii, užívání hepatoprotektivních léků.

Pokud onemocnění dosáhlo stadia cirhózy, je důležité stabilizovat stav pacienta, zabránit rozvoji komplikací (ascites, onkologie atd.). V závažných případech onemocnění je možná transplantace orgánu, pokud se pacient zdrží pití alkoholu. V kterékoli fázi léze je důležité dodržovat dietu, používat podpůrnou terapii a obecnou podporu zdraví..

Lékařské centrum NarkoDok léčí pacienty s poškozením jater alkoholem. Naléhavá pomoc lékaře je nutná, pokud:

  • osoba pravidelně pije alkohol ve velkém množství;
  • má žloutenku, bolesti břicha, zvracení, nevolnost, břicho je zvětšené;
  • na pozadí pití alkoholu člověk rychle ztrácí váhu, je neustále žízeň, rychle se unaví;
  • chování pacienta se mění: stává se podrážděným, agresivním nebo depresivním, náchylným k apatii.

Lékaři zdravotního střediska NarkoDok uspořádají komplexní diagnostiku, pomohou pacientovi přestat pít alkohol a vytvoří individuální rehabilitační program. Pokud odmítne navštívit kliniku, je možné zavolat narcologa doma. Vyhýbání se alkoholu a adekvátní farmakoterapie pomůže obnovit a udržet lidské zdraví i po několika letech závislosti na alkoholu.

Pracujeme nepřetržitě, zkušení lékaři, 100% anonymní.

Mechanismus a typy poškození jater při pití alkoholu

Jak víte, alkohol negativně ovlivňuje všechny životně důležité orgány člověka, ale hlavní zátěž spadá na játra.

Je to ona, která je filtrem těla, který bojuje proti toxinům, na které se alkohol štěpí. Pravidelný příjem velkého množství alkoholu a tvrdá práce na jeho neutralizaci nezůstanou bez povšimnutí. Postupně se v buňkách a tkáních orgánu začínají objevovat patologické změny, které vyvolávají vývoj závažných onemocnění.

Mechanismus účinku alkoholu na játra

Jakmile se dostane do těla, alkoholický nápoj se téměř okamžitě objeví v žaludku a poté ve střevech. Skrz stěny je absorbován do krevního řečiště a je přenášen krevním řečištěm do celého těla a proniká do tkání a orgánů.

Jakmile alkohol vstoupí do jater, orgán začne aktivně produkovat speciální enzymy, které pomáhají rozkládat ethanol. Ve výsledku se vytvoří nová látka - acetaldehyd, který se zase převede na kyselinu octovou. Kyselina octová se tělem přeměňuje na vodu a oxid uhličitý.

Játra a alkohol

Nejprve je negativní účinek alkoholu na játra vyvolán samotným ethanolem a acetaldehydem vznikajícím při jeho rozkladu. Obě látky jsou silné jedy, které se postupně hromadí v játrech, přispívají k obezitě a destrukci buněk, způsobují zánět a v důsledku toho narušují činnost orgánu. V průběhu času játra již neodstraňují toxiny tak rychle, což znamená, že jsou stále více vystaveny jejich toxickým účinkům..

Při určování, který alkohol je pro játra škodlivější, je třeba věnovat pozornost nejen síle alkoholického nápoje. Nebezpečné jsou také chemické přísady (příchutě, konzervační látky, látky zvyšující chuť), které výrobci přidávají do produktu. Také zátěž těla zvyšuje vysoký obsah cukru v alkoholickém nápoji..

Proč je alkohol nebezpečný pro játra?

Pravidelná konzumace alkoholu vyvolává intoxikaci jater alkoholem a v důsledku toho dochází k následujícím změnám:

  • vzhledem k tomu, že část jaterních buněk zemře pod vlivem toxinů, je stále méně aktivních buněk, což negativně ovlivňuje funkčnost orgánu a výrazně zpomaluje filtraci a vylučování škodlivých látek;
  • část žlučovodů je zničena, žluč se produkuje pomaleji, v průběhu času to ovlivňuje zažívací trakt a schopnost těla trávit a vstřebávat to, co bylo snědeno více a více;
  • v důsledku pravidelné otravy alkoholem je jaterní tkáň postupně nahrazována pojivovou a tukovou tkání, což zhoršuje přívod krve do orgánu a narušuje jeho práci;
  • po časté konzumaci alkoholu se játra zvětšují, v určitém okamžiku to může vést k vytěsnění orgánů umístěných v břišní dutině;
  • v důsledku narušení rovnováhy vody a solí v těle se zvyšuje zvýšený obsah sloučenin sodíku, což může vyvolat tvorbu kamenů v žlučovodech;
  • játra ztrácejí schopnost odolávat virům, což zvyšuje riziko nákazy různými infekčními chorobami.

Podmíněně bezpečná dávka

Lékaři určili, kolik alkoholu lze konzumovat, je pro zdraví relativně bezpečné. Bylo to poprvé, kdy byla taková klasifikace zavedena ve Velké Británii, ale v současné době se používá po celém světě..

Nízká dávka alkoholu

Konvenčně bezpečná dávka se vypočítá na základě množství čistého alkoholu obsaženého v nápoji a rovná se:

  • 330 ml piva;
  • 150 ml vína;
  • 45 ml silného alkoholu (více než 40% alkoholu).

Podle odborníků použití takové dávky dvakrát týdně nepředstavuje nebezpečí pro lidské zdraví. Tato čísla jsou pro muže. Protože vylučování toxinů z jater je u žen pomalejší, je pro ně podmíněně bezpečná dávka méně než třetina.

Podle odborníků je zase méně škodlivým alkoholem přírodní víno nebo kupodivu vodka, ve které nejsou žádné další nečistoty. Samozřejmě mluvíme výhradně o vysoce kvalitním alkoholu..

Příznaky a příznaky poškození jater alkoholem

Jedním z hlavních nebezpečí alkoholického onemocnění jater je to, že v první fázi je téměř asymptomatické, takže patologii lze diagnostikovat až po úplném vyšetření.

Dříve nebo později se však otrava jater alkoholem stále projevuje a projevuje se následujícími příznaky:

  • bolestivé pocity v pravém hypochondriu (zejména po mastném a těžkém jídle);
  • poruchy trávení - záchvaty nevolnosti, zvracení, průjmu nebo zácpy;
  • kožní vyrážky - při zhoršování jater a metabolických poruch se pokožka stává matnou, začíná se odlupovat, mění barvu, v průběhu času se vyrážka nebo skvrny objevují jasněji, objevuje se silné svědění;
  • špatná chuť k jídlu, ztráta hmotnosti - člověk se intuitivně začíná vyhýbat jídlům, po kterých zažívá nepříjemné pocity a v důsledku metabolických poruch se zhoršuje vstřebávání bílkovin a sacharidů.

Mezi příznaky onemocnění jater u mužů a žen trpících alkoholismem patří také letargie, rychlá únava a snížený výkon. Podobný stav je způsoben nejen potlačením nervové aktivity, ale také snížením tlaku..

Onemocnění jater, která se vyvíjejí s alkoholismem

Někdy může být poškození jater akutní a rychle postupovat. Ale ve většině případů se onemocnění vyvíjí postupně a mění se do stále závažnější formy. Nejprve se zvyšuje játra, poté dochází k obezitě, náhradě zdravé pojivové tkáně, orgán funguje horší a horší a nakonec se vyvine cirhóza.

Steatóza

Steatóza nebo obezita jater jsou první fází poškození orgánů, které se vyvíjí v důsledku metabolických poruch v jaterních buňkách. Tělo se nedokáže vyrovnat s množstvím přicházejících tuků a začne některé z nich ukládat. Postupně více a více tukem naplněných buněk.

Nejprve se nemoc nijak neprojevuje, později si může pacient stěžovat na bolesti na pravé straně, nevolnost a zvracení. Jak nemoc postupuje, bolesti na pravé straně se objevují stále častěji a zesilují se pohybem. Rovněž se projevuje celková slabost, v důsledku oslabení imunity se nachlazení stává častějším..

Steatóza je časná reakce jater na alkohol, která bez léčby a odmítnutí alkoholu brzy povede k rozvoji steatohepatitidy.

Steatohepatitida

Mastná infiltrace jater se zhoršuje pravidelnou konzumací alkoholu, vyvíjí se steatohepatitida, progresivní zánětlivé onemocnění. Klinický obraz v raných stádiích není výrazný. Objeví se další příznaky:

  • nevolnost, zvracení;
  • apatie, neustálá slabost;
  • bolest na pravé straně;
  • hořkost v ústech;
  • tíže v žaludku.

Nadváha významně zvyšuje riziko vzniku steatohepatitidy. Neexistují žádná věková omezení, ale nejčastěji je onemocnění diagnostikováno u pacientů po 45 letech.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida se může objevit v kterékoli fázi alkoholového onemocnění jater, pokud pacient není léčen. Nejčastěji je onemocnění vyvoláno velkou dávkou alkoholu opitého najednou. Onemocnění se vyvíjí postupně po dobu 5 až 10 let. Průběh může být téměř asymptomatický a příznaky, které se objevují, jsou často tak nespecifické, že mohou naznačovat širokou škálu onemocnění.

Vzhledem k tomu, že játra zpracovávají alkohol po dlouhou dobu, může se u pacienta stále častěji vyskytovat bolest v žaludku a na pravé straně, pálení žáhy a hořké říhání. Kůže nažloutne a játra rostou tak, že začnou vyčnívat zpod žeber.

Jaterní buňky zničené alkoholem jsou nahrazeny pojivovou tkání, což také negativně ovlivňuje fungování orgánu.

Alkoholická forma cirhózy

Bez léčby vede alkoholické poškození jater dříve nebo později k rozvoji cirhózy. Toto je nejzávažnější a téměř neléčitelné onemocnění, které často vede k úmrtí. Počáteční fáze probíhá bez zjevných známek. Klinický obraz je velmi podobný alkoholické hepatitidě. Jak poškození jater postupuje, k existujícím znakům se přidává následující:

  • bolest kloubů;
  • akumulace volné tekutiny v břišní dutině;
  • vzhled velkého počtu pavoučích žil (zejména na horní části těla);
  • krvácení z dásní;
  • svědicí pokožka.

Na pozadí rozvíjejícího se onemocnění se pacient stává podrážděným, agresivním. V této fázi může jakákoli dávka alkoholu, bez ohledu na to, zda jde o pivo nebo vodku, způsobit prudké zhoršení, způsobit jaterní kóma.

Možné komplikace

Jakékoli z alkoholických onemocnění jater může způsobit vážné komplikace. Nejběžnější jsou:

  • anémie;
  • krvácení do zažívacího traktu;
  • porušení srdeční činnosti;
  • poruchy v práci ledvin;
  • poškození ledvin a jater;
  • encefalopatie.

ABP také významně zvyšuje riziko rakoviny jater..

Formy léčby

Alkoholické onemocnění jater lze vyléčit. Nejpříznivějšího výsledku se dosáhne zahájením léčby v raných stádiích, ale i při vážném poškození jater je možné dosáhnout stabilní remise. K tomu se používá komplexní terapie, ale hlavní podmínkou je úplné odmítnutí alkoholu.

Léčba se skládá z několika fází:

  • v první řadě je nutné co nejdříve provést detoxikaci - odstranit toxiny z jater;
  • pak používají lékovou terapii (sorbenty, hepotoprotektory, antibiotika, laktulózové přípravky);
  • normalizace výživy (dodržování speciálně vybrané stravy).

Onemocnění jater jsou velmi nebezpečná a mají negativní vliv na stav celého organismu. Pokud játra po alkoholu bolí, nejlepší je navštívit lékaře a nechat se otestovat, aby v případě potřeby co nejdříve zahájila léčbu.

Chronický alkoholismus a játra

Pokud člověk pravidelně požívá alkohol po dlouhou dobu, dochází v jeho těle ke změnám, které se nakonec stanou nevratnými. Poškozená játra již nemohou zajistit úplnou detoxikaci a v těle se postupně hromadí toxické látky, které ovlivňují práci všech orgánů.

Pravidelná toxická zátěž stále více zpomaluje procesy obnovy, což způsobuje orgánové patologie. Pokud se nezbavíte závislosti na alkoholu a nezačnete léčbu, nelze se vyhnout rozvoji závažných onemocnění. V závislosti na vlastnostech organismu se budou vyvíjet různou rychlostí, ale stav člověka se bude jen zhoršovat.

Závěr

Každý příjem alkoholických nápojů způsobí hmatatelnou ránu do jater a zneužívání alkoholu v průběhu času vede k nevratným následkům. Chcete-li chránit játra před účinky alkoholu, musíte alespoň snížit dávku a frekvenci užívání a nejlepší je úplně se vzdát alkoholu. Pouze v tomto případě je pravděpodobné, že se orgán časem zregeneruje a vrátí do normálu..

Alkoholické poškození jater

Termín „alkoholické onemocnění jater“ se objevil v Mezinárodní statistické klasifikaci nemocí desáté revize v roce 1995. Je to docela objemné, protože nezahrnuje jednu, ale několik nemocí, které jsou doprovázeny porušením struktury a funkce jaterních buněk a jsou spojeny jediným důvodem - dlouhodobou konzumací alkoholu pacienta. Někteří drogoví terapeuti je považují za stádia.

Poškození jater při alkoholismu je dobře studováno. Závěry vědců jsou jednomyslné: hlavní roli nehrají vysoké náklady a rozmanitost nápojů, ale pravidelné používání maximální dávky čistého alkoholu.

Všechny formy alkoholického onemocnění jater (zkráceně ABP) mají jeden patogenetický začátek - tok alkoholu do žaludku az něj do tenkého střeva a krve. Specifický škodlivý účinek na jaterní buňky se vyvíjí různými způsoby a je určen individuálními schopnostmi organismu. Údaje z patologických a anatomických studií naznačují, že 30% alkoholiků nemá v játrech žádné změny..

Čí játra jsou citlivější na účinky alkoholu?

Bylo zjištěno, že muži trpí alkoholickým onemocněním jater třikrát častěji než ženy. Toto onemocnění je běžné u mladých lidí a lidí středního věku (ve věku 20 až 60 let) a má tendenci se zmocňovat dospívajících.

U mužů je kritická dávka ethanolu považována za přibližně 80 ml denně. Ženy potřebují 20–40 g denně a v dospívání dochází k alkoholickému poškození jater při konzumaci 15 g alkoholu. Upozorňujeme, že inzerované nealkoholické pivo obsahuje nejméně 5% čistého alkoholu. Proto, když jsou mladí na tomto nápoji závislí, si mladí lidé „vezmou“ dávku vypitého objemu.

Rizikové faktory jsou:

  • alkoholické „zkušenosti“ více než 8 let;
  • pravidelné užívání ethanolu u osob s přestávkami trvajícími 2 týdny se období poškození jater prodlužuje na 10–15 let;
  • pohlaví - ženy mají znaky produkce enzymů, které štěpí ethanol, počínaje žaludeční šťávou;
  • nezdravá strava, nedostatek bílkovin a vitamínů v potravinách;
  • obezita způsobená poruchou metabolismu lipidů;
  • náhodná otrava jater toxickými látkami náhradního alkoholu;
  • přenesená virová hepatitida ((u pacientů s alkoholickým onemocněním bylo zjištěno, že mají protilátky indikující chronickou virovou hepatitidu C);
  • dědičná predispozice způsobená určitou genetickou mutací spojenou s porušením produkce enzymových systémů, které rozkládají ethylalkohol, ze stejného důvodu jsou obyvatelé jihovýchodní Asie a Číny náchylnější k alkoholismu;
  • přetížení jater železem v důsledku zvýšené absorpce tohoto elektrolytu ve střevě, hemolýzy, zvýšené koncentrace v některých nápojích obsahujících alkohol.

Charakteristika forem mechanismem vývoje

Biochemický proces rozpadu ethanolu v těle začíná jeho vstupem do žaludku. Zde se čtvrtina dávky přemění na acetaldehyd v důsledku přítomnosti enzymu alkohol dehydrogenázy v žaludeční šťávě. Je to kvůli jeho nízké aktivitě u žen a osob mongoloidní rasy, která zvyšuje citlivost na relativně nízké množství konzumovaného alkoholu..

Absorbován střevní stěnou do krevního řečiště, alkohol vstupuje do všech tělesných tekutin (krev, mozkomíšní mok, moč, sperma). Žilní systém z břišních orgánů dodává etanol do jaterních buněk (hepatocytů).

Zde začíná „práce“ jaterní frakce alkohol dehydrogenázy. Jeho výsledkem je tvorba acetaldehydu. Reakce je řízena silnými koenzymy. K následné transformaci acetaldehydu dochází pod vlivem mikrozomálních oxidačních systémů v cytoplazmě hepatocytů a enzymu kataláza, vzniká kyselina octová.

Nejjednodušší fází je tuková degenerace nebo steatóza. Vyskytuje se u 100% uživatelů alkoholu, zvláště pokud mají současně nadváhu a zhoršený metabolismus tuků. Dochází ke zvýšení triglyceridů v buňkách a ukládání tukových inkluzí ve formě makro- nebo mikrobublinek.

Je důležité, aby tato porucha v játrech mohla zmizet beze stopy za měsíc po úplném odmítnutí alkoholu. Žádné příznaky se neobjeví. Pokračování procesu vede k tukové degeneraci (nahrazení buněk tukovou tkání).

Alkoholická hepatitida je závažnější poškození jater, je zánětlivé. Postupuje v akutní nebo chronické formě. Ve středu jaterních lalůčků se pod vlivem acetaldehydu objevuje infiltrace leukocytů, buňky bobtnají, rozlišují se v nich obrovské mitochondrie, v cytoplazmě se tvoří inkluze hyalinních proteinů (Malloryho těla).

Bylo zjištěno, že hyalin je tvořen samotnou buňkou z epitelu s narušeným procesem syntézy a ve složení je cytokeratin. Abnormální protein se hromadí v blízkosti buněčného jádra a je doprovázen nevratnými změnami. Fibróza ve formě kolagenových vláken je lokalizována ve středu a v oblasti dutin. Uvnitř buněk je výrazný obraz tukové degenerace. V žlučových cestách jater - ucpání.

Při podpoře zánětlivého procesu a dalším zhoršování porušování jaterního parenchymu hraje důležitou roli:

  • autoimunitní typ reakcí, produkce protilátek a protizánětlivých cytokinů na jádrech buněk, "alkoholický hyalin" s ukládáním komplexů imunoglobulinu ve strukturách jater;
  • hypoxie (hladovění hepatocytů kyslíkem) v důsledku komprese hlavních arteriálních cév edematózní tkání.

Při diagnostice je důležité vzít v úvahu, že alkoholická hepatitida postihuje určité oblasti jaterní tkáně. Nakonec fibróza. Ale druhá část je schopna plnit své funkce. Proto v akutním průběhu existuje naděje na pozitivní výsledky léčby na pozadí substituční terapie. Chronický zánět vede k neustále progresivní náhradě hepatocytů pojivovou tkání, ztrátě všech základních funkcí orgánem.

Alkoholická fibróza jater - růst pojivové tkáně neporušuje strukturu jaterních lalůčků, proto jsou zachovány některé funkce. V procesu jizvení záleží:

  • zvýšená produkce cytokinů, která podporuje růst fibroblastů a kolagenových buněk;
  • zvýšená produkce angiotensinogenu II;
  • změny střevní mikroflóry přebytečné bakterie syntetizují speciální endotoxin, který ovlivňuje proces fibrózy.

Alkoholická cirhóza je charakterizována difuzním poškozením jater, postupným odumíráním hepatocytů a nahrazením tkáně jizvami. Struktura jater je narušena, laloky jsou nahrazeny hustými uzly pojivové tkáně. Nejprve jsou malé, pak se tvoří velké útvary. Pokud je více než 50-70% hepatocytů vyloučeno z fungování, objeví se známky selhání jater.

Příznaky a projevy

Příznaky alkoholického onemocnění jater se objevují postupně. Steatóza u pacientů je nejčastěji asymptomatická, je detekována náhodou. Ve vzácných případech mají pacienti pocit:

  • tupá bolest v hypochondriu vpravo;
  • nevolnost;
  • obecná malátnost.

15% má žloutnutí kůže.

U alkoholické hepatitidy závisí klinika na formě kurzu. Akutní hepatitida je možná ve čtyřech variantách. Latentní - žádné příznaky, detekováno pouze biopsií jater. Ikterická je nejčastější, doprovázená:

  • slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • bolest v hypochondriu vpravo;
  • zvracení a nevolnost;
  • průjem;
  • ztráta váhy;
  • zežloutnutí kůže a bělma;
  • v polovině případů teplota stoupne na nízké hodnoty.

Cholestatický - liší se od ikterické formy:

  • silné svědění kůže;
  • těžká žloutenka;
  • prasknutí bolesti;
  • možnost zvýšení teploty.

Fulminant je těžká, rychle progresivní forma alkoholické hepatitidy. Bolest a žloutenku spojuje:

  • projevy hemoragického syndromu (krvácení);
  • toxické účinky na mozek;
  • poškození ledvin;
  • zvýšení selhání jater.

Chronická forma alkoholické hepatitidy je přítomna u 1/3 osob trpících alkoholismem. Může se vyskytovat ve lehkých, středních a těžkých variantách. Vysvětleno trvalým (postupným) nebo aktivně progresivním vývojem onemocnění.

Trvalá forma se obvykle projevuje:

  • bolest nízké intenzity v hypochondriu vpravo;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • změna průjmu a zácpy;
  • říhání;
  • nadýmání.

S progresivní formou jsou příznaky jasnější, klinika rychle roste, doprovázená žloutenkou, horečkou, výrazným úbytkem hmotnosti, zvětšením jater a sleziny, komplikacemi.

  • neustálý pocit únavy, únava;
  • těžká slabost;
  • depresivní nálada;
  • narušený spánek (nespavost v noci a ospalost během dne);
  • nedostatek chuti k jídlu.

Dyspeptický syndrom je vyjádřen:

  • při poklesu nebo úplné absenci chuti k jídlu;
  • záchvaty nevolnosti a zvracení;
  • plynatost a dunění v břiše;
  • nestabilní stolice (průjem ustupuje zácpě).
  • bolest ve střevech.

Na klinice alkoholických jaterních onemocnění se počáteční příznaky selhání jater vyznačují syndromem „malých“ znaků, které zahrnují:

  • cévní body a "hvězdy" na pokožce obličeje a jiných částech těla (telangiektázie);
  • zarudnutí kůže na palmárním a plantárním povrchu končetin (palmární a plantární erytém);
  • podlitiny na kůži při mírném tlaku;
  • otok slinných žláz v příušní oblasti;
  • zvětšení koncových článků prstů na prstech, zploštění a rozšíření nehtů („paličky“);
  • možné zkrácení šlach dlaňových svalů, narušení funkce ruky (Dupuytrenova kontraktura), zatímco pod kůží je nahmatána bezbolestná šňůra.

Kvůli snížení syntézy pohlavních hormonů v játrech se vzhled mužů mění, nazývá se to „feminizace“, protože se obvykle objevují ženské znaky:

  • tuk se ukládá na břiše a stehnech;
  • ruce a nohy se ztenčují;
  • ztráta vlasů v podpaží a ohanbí klesá;
  • případně zvýšení mléčných žláz (gynekomastie);
  • atrofie varlat, muž není schopen mít potomky, stává se impotentním.

Syndrom portální hypertenze - jeho příznaky jsou indikovány:

  • vzhled a růst ascitu (zvětšené břicho v důsledku tekutého výtoku do břišní dutiny);
  • příznak "hlavy medúzy" - tvořený charakteristickým rozšířením safenózních žil kolem pupku;
  • výrazně zvětšená slezina;
  • rozšířené žíly jícnu a žaludku v důsledku stagnace v zóně vstupující do systému portálních žil.

Příznaky naznačující poškození jiných orgánů a systémů:

  • toxický účinek acetaldehydu na nervové kmeny vede k periferní polyneuropatii, citlivost pacienta v končetinách je narušena, rozsah pohybu je omezen;
  • svalová atrofie je doprovázena jejich řídnutím, slabostí během práce;
  • kardiovaskulární systém reaguje s tachykardií, tendencí k arytmiím, dušností, bolestmi při šití v oblasti srdce, hypotenzí v důsledku snížení horního tlaku;
  • poškození mozku vede k encefalopatii, klinicky se projevuje poruchou vědomí (od letargie po kóma), změnami chování, ztrátou paměti, podrážděností;
  • přidání selhání ledvin je doprovázeno edémem obličeje a těla, zhoršeným močením, dysurickými jevy.

Jaké komplikace vznikají v různých fázích?

S pokračujícím užíváním alkoholu u pacientů bude alkoholová steatóza nutně přecházet do následujících fází: hepatitida, fibróza, jaterní cirhóza. Důsledky alkoholické hepatitidy mohou být:

  • poškození mozku (encefalopatie);
  • projevy hemoragického syndromu s krvácením do vnitřních orgánů;
  • hepatorenální syndrom doprovázený blokováním filtrační funkce ledvin se selháním ledvin;
  • hypoglykemický stav;
  • bakteriální peritonitida způsobená infekcí;
  • v chronickém průběhu - hypertenze v systému portálních žil, ascites.

Vývoj komplikací naznačuje špatnou prognózu. Fáze fibrózy se mění na cirhózu jater a je doprovázena:

  • hypertenze v portální žilní zóně s krvácením z žil jícnu a žaludku;
  • rozvoj selhání ledvin a jater;
  • anémie;
  • silné ascites a otoky nohou;
  • dekompenzace srdeční činnosti, arytmie;
  • vysoké riziko vzniku rakoviny.

Diagnostika

Správná diagnostika poškození jater alkoholem znamená nejen identifikaci charakteristických znaků, ale také jejich propojení s historií alkoholu. Koneckonců je vždy nutné rozlišovat stav pacienta různými chorobami, včetně:

  • virová hepatitida;
  • rakovina jater;
  • parazitární léze;
  • drogová a toxická hepatitida se vyskytuje při dlouhodobé léčbě kyselinou valproovou (Depakine), tetracyklinovými antibiotiky, zidovudinem;
  • zánětlivá onemocnění žlučových cest;
  • cirhóza jater se srdečním selháním;
  • nealkoholické mastné choroby.

Dotaz na pacienta pomáhá objasnit rizikové faktory a příčiny poškození jater:

  • přítomnost špatných návyků, dávka a pravidelnost konzumace alkoholu;
  • předchozí onemocnění (virová hepatitida);
  • doba trvání příznaků;
  • dědičná predispozice;
  • nutriční vlastnosti;
  • přítomnost pracovních rizik.

Při obecném krevním testu:

  • pokles červených krvinek a hemoglobinu naznačuje anémii;
  • pokles krevních destiček - pro snížení srážlivosti;
  • růst leukocytů s posunem vzorce doleva a vysokým indikátorem ESR - pro současný zánět je možná infekce;
  • eosinofilie - pro výrazné autoimunitní procesy.

Studie plazmatických proteinů ukazuje mírné zvýšení podílu gamaglobulinů s poklesem albuminu. Aktivita enzymatických systémů jaterních buněk se odráží v:

  • zvýšení hladiny gama-glutamyl transpeptidázy v plazmě;
  • zvýšená alkalická fosfatáza;
  • zvýšený transferin železa přenášející železo;
  • změna poměru aspartátových a alaninaminotransferáz k aktivitě alaninaminotransferáz (ALT, ALT), obvykle je koeficient určující tento podíl roven jedné, obsah obou enzymů je přibližně stejný, na pozadí smrti hepatocytů se snižuje.

Fibróza markery jsou:

  • hladina kyseliny hyaluronové;
  • prokolagen typu III a kolagen typu IV;
  • laminin;
  • matricové metaloproteinázy a jejich inhibitory.

Tyto krevní testy se neprovádějí v poliklinických laboratořích, ale pouze ve specializovaných klinikách. Vykazují jakoukoli fibrózu vnitřních orgánů, takže je nelze považovat za specifickou pro alkoholové onemocnění jater. Zvýšené hladiny prolinů a hydroxyprolinu jsou konkrétnější.

Při obecné analýze moči záleží na růstu:

  • bilirubin;
  • proteinurie a erytrocyturie (spojené s hepatorenálním syndromem);
  • leukocyty a bakterie, pokud je onemocnění komplikováno infekcí močových cest.

Analýza výkalů ukazuje změny v koprogramu směrem k výskytu nestrávených úlomků potravy, růstu tuků, hrubé vlákniny.

Instrumentální typy výzkumu

Z instrumentálních metod pro potvrzení poškození jater se nejčastěji používají:

  • ultrazvuk - ukazuje strukturu a velikost jater, sleziny;
  • esophagogastroduodenoscopy - poskytuje vizuální obraz stagnace v žilách žaludku a jícnu;
  • magnetická rezonance a počítačová tomografie se provádějí za účelem přesnějšího objasnění porušení struktury jaterního parenchymu;
  • elastografie - typ ultrazvuku, hodnotí schopnost tkání komprimovat, identifikuje jizvy, oblasti fibrózy;
  • cholangiografie - intravenózně se vstřikuje kontrastní látka, která se vylučuje žlučovody, pomocí rentgenových snímků se odhalí příčina stagnace žluči, provádí se pouze u pacientů s podezřením na onemocnění žlučových kamenů.

Úplné potvrzení diagnózy a stadia alkoholického onemocnění je dáno výsledkem punkční biopsie jater.

Diferenciální diagnostika s nealkoholickou mastnou lézí

Nealkoholická steatohepatitida nebo tukové onemocnění jater (NAFLD) je poměrně běžný typ patologie. V různých zemích postihuje od ¼ do poloviny populace.

Pozoruje se častěji u žen ve věku 40-60 let, u dětí s metabolickými poruchami doprovázejícími:

  • obezita;
  • hypertenze;
  • cukrovka;
  • hormonální poruchy;
  • užívání kortikosteroidů, antikoncepce;
  • nezdravá strava (jak převaha snadno stravitelných sacharidů a tuků, tak prudký úbytek hmotnosti během půstu).

Akutní mastnou hepatózu může vyvolat těhotenství. Mezi faktory aktivace nemoci patří:

  • chronická pankreatitida;
  • žaludeční nebo duodenální vřed:
  • dna;
  • plicní onemocnění;
  • psoriáza;
  • systémová patologie pojivové tkáně.

Za normálních okolností se triglyceridy štěpí s uvolňováním energie. V patologických podmínkách je jejich nadměrné množství schopné:

  • uloženy uvnitř cytoplazmy buněk;
  • narušit integritu buněčných membrán;
  • aktivovat procesy fibrózy.
  • slabost, únava;
  • tíže a bolest v břiše;
  • bolesti hlavy;
  • poruchy stolice.

V pokročilých případech se stanoví zvětšená játra a slezina. Důležitý rozdíl je:

  • absence dlouhé historie alkoholu;
  • zvýšená váha pacientů;
  • významné zvýšení triglyceridů v krevním testu;
  • hyperglykémie;
  • 40% pacientů má pigmentaci kůže na krku, v podpaží.

Mezi klinickými projevy žloutenka naznačuje souběžnou hepatitidu, je vzácná.

Léčba

Léčba alkoholického onemocnění jater je nemožná bez toho, aby pacient přestal konzumovat alkohol. Ujistěte se, že dodržujete dietní doporučení pro výživu:

  • pikantní, mastné, smažené a uzené výrobky (maso, klobásy, omáčky, nakládaná zelenina) jsou zakázány;
  • omezeno na sůl;
  • protein je doplňován mléčnými výrobky, obilovinami (klesá s encefalopatií);
  • zvyšuje se podíl zeleniny a ovoce;
  • vařená ryba.

Pomoc při léčbě

V počátečních stádiích alkoholického onemocnění je léčba dostatečná:

  • použití hepatoprotektorů;
  • komplex vitamínů;
  • léky ze skupiny adenomethionin;
  • žlučové složky (kyselina ursocholová).
  • ochrana buněčných membrán jater a mozkových buněk;
  • zlepšit odtok žluči;
  • vázat toxické látky;
  • aktivovat procesy regenerace poškozených oblastí tkání;
  • normalizovat některé duševní poruchy.

Glukokortikoidy se používají k potlačení autoimunitních zánětlivých složek, prevenci jizevnaté degenerace jaterní tkáně. Skupina léků souvisejících s ACE inhibitory (enzym konvertující angiotensin) nejenže snižuje krevní tlak, ale má také protizánětlivý účinek, zpomaluje množení pojivové tkáně. Blokátory tkáňových proteáz pomáhají zastavit jizvy.

V případě portální hypertenze použijte:

  • dusičnany - dilatují periferní cévy a snižují tlak v portální žíle;
  • β-blokátory - užívané s dostatečným krevním tlakem;
  • léky - analogy somatostatinu - potlačují hormonální účinky na cévy břišní dutiny;
  • diuretika - nezbytná k odstranění přebytečné tekutiny.

V případě potřeby jsou předepsána antibiotika k potlačení patogenní flóry a související infekce. U ascitu, pokud diuretika nepomáhají, se provádí paracentéza - propíchnutí břišní stěny trokarem a odstranění tekutin.

Chirurgické metody

Chirurgická léčba se používá k odstranění komplikací jaterní cirhózy:

  • portokavální posunování poskytuje další cestu k vypouštění krve do dolní duté žíly;
  • instalace bočníku mezi slezinou a ledvinami;
  • podvázání tepen a žil jícnu a žaludku kvůli krvácení.

Transplantace jater je radikální léčba závažných alkoholických onemocnění. Ale prakticky se nevyrábí.

Předpověď

Výsledek alkoholického onemocnění jater je určen stadiem, kdy pacient přestane pít.

U alkoholové nemoci v mírném stadiu dochází k výraznému zlepšení stavu pacienta během období odmítnutí pití alkoholu. To vytváří falešný pocit soběstačné schopnosti zlepšit zdraví a naději na léčbu..

Naneštěstí pochopení škodlivých účinků alkoholu u většiny lidí přichází příliš pozdě, kdy již byla část jater zničena a nelze ji obnovit. V takových podmínkách, dokonce i při úplném vzdání se alkoholu, může pacient žít 5-7 let. U žen dochází ke změně stádií onemocnění rychleji. Alkoholické onemocnění jater je živým příkladem škodlivého postoje člověka k daru přírody, svému vlastnímu zdraví..