Onemocnění jater: příčiny, typy, příznaky a prevence

Zdravý stav největší žlázy lidského těla - jater - je klíčem k plnohodnotnému životu a dobré náladě. Ne nadarmo Francouzi nazývali tento orgán „železem nálady“. Bohužel v současné době 30% dospělé populace Země trpí onemocněním jater. Nejběžnější z nich jsou hepatitida, hepatitida, fibróza a cirhóza. Proč tyto a další nemoci vznikají a jak je včas odhalit? O tomto a nejen - tomto článku.

Přípravky na bázi kyseliny glycyrrhizové a fosfolipidů pomáhají eliminovat zánětlivé procesy v játrech a obnovit jejich buňky. Existují kontraindikace. Musíte se poradit s odborníkem.

"Phosphogliv" je moderní kombinovaný lék doporučený k léčbě různých forem jaterních patologií:

  • jedinečné složení;
  • protizánětlivý účinek;
  • příznivý bezpečnostní profil;
  • OTC výdej z lékáren.
Existují kontraindikace. Musíte se poradit s odborníkem.

Příčiny onemocnění jater

Než budeme hovořit o příčinách onemocnění jater, pojďme zjistit, co je tento orgán..

Játra jsou velká trávicí žláza umístěná v pravé horní části břicha pod bránicí. Plní řadu fyziologických funkcí:

metabolické (podílí se na metabolismu: bílkoviny, tuky, sacharidy, hormony, vitamíny, mikroelementy);

sekreční (tvoří žluč a vylučuje ji do lumen střeva, látky zpracované játry se uvolňují do krve);

detoxikace (přeměňuje toxické sloučeniny na bezpečnou formu nebo je ničí) a další.

Díky svým funkčním a morfologickým vlastnostem jsou játra náchylná k velkému počtu různých onemocnění. Jejich důvody lze podle výzkumníků rozdělit do čtyř hlavních skupin:

Viry a bakterie. Mezi virová onemocnění patří hepatitida typu A, B, C, D a další. Vyvolávají akutní a chronické zánětlivé procesy. V 57% případů se hepatitida změní na cirhózu jater. Příčiny bakteriálních infekcí jsou obvykle echinokok, alveokok a ascaris, stejně jako leptospira - původci leptospirózy. Nemoci se vyskytují také v akutní nebo chronické formě a ve formě cystické transformace jater.

Porušení metabolismu tuků. V tomto případě se zvyšuje obsah lipidů (tuků) v jaterních buňkách, a proto se železo může zvětšovat a ztrácet schopnost normálně fungovat. To vede k rozvoji onemocnění, jako je mastná hepatóza (steatóza jater) a následně k cirhóze. Asi 27% populace trpí poruchami metabolismu tuků v játrech v Rusku.

Zneužití alkoholu. Systematické nepravidelné požívání alkoholických nápojů má neblahý účinek na jaterní buňky, což může v průběhu času způsobit cirhózu. Vědci vyvinuli relativně bezpečnou denní dávku nápojů obsahujících etanol: méně než 30 ml vodky (brandy, whisky), 150 ml vína nebo 250 ml piva denně pro ženy a 60 ml vodky (brandy, whisky), 300 ml vína nebo 500 ml piva denně - pro muže.

Drogová toxicita. Vyskytuje se v důsledku nekontrolovaného příjmu léků, což vede ke změnám v jaterní tkáni a narušení jejího normálního fungování. Existují akutní a chronické formy toxických lézí. Chronická onemocnění vznikají neustálým požitím dávek toxické látky. Může být roky bez příznaků.

Mnoho dalších, méně častých důvodů se dělí na samostatnou skupinu, díky níž dochází k procesu destrukce jaterních buněk. Patří mezi ně: otrava parami těžkých kovů a chemických sloučenin, stres, trauma břicha, genetická predispozice.

Pod vlivem výše uvedených faktorů začínají v játrech různé změny, které nakonec vedou k dysfunkci orgánu..

Hlavní lidská onemocnění jater

Všechna onemocnění jater lze rozdělit do několika typů: virová (hepatitida B, C, D), bakteriální a parazitární (tuberkulóza, absces, alveokokóza, echinokokóza, askarióza), hepatóza (alkoholické a nealkoholické tukové onemocnění jater), nádor (cysta, rakovina), sarkom, karcinom), vaskulární (trombóza, hypertenze), dědičná (hypoplázie, hemochromatóza, pigmentová hepatóza), traumatická poranění a další.

Zvláštní pozornost budeme věnovat nejčastějším a nejnebezpečnějším chorobám.

Virová hepatitida

Zánětlivá onemocnění jater, která mají odlišnou povahu výskytu. Hepatitida je rozdělena do skupin: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitida A postihuje 28% všech pacientů trpících touto patologií, hepatitida B - 18%, hepatitida C - 25%, vyskytuje se smíšená hepatitida. Všechny skupiny jsou charakterizovány cytolýzou - destrukcí jaterních buněk. Hepatitida A nebo Botkinova choroba se přenáší hlavně prostřednictvím kontaminovaných potravin a vody, pro které se také nazývá „nemoc nemytých rukou“. Vyznačuje se intoxikací, zvětšením jater a sleziny, abnormální funkcí jater a někdy i žloutenkou. Toto onemocnění má pouze akutní formu. Hepatitida B z akutní formy se stává chronickou, pokud je virus v těle déle než 6 měsíců. Chronická virová hepatitida B je nebezpečné onemocnění, které může vést k vážným následkům až k úmrtí pacienta. Přenáší se krví a jinými biologickými tekutinami. Hepatitida C je nejzávažnější formou onemocnění. Ve většině případů se stává chronickým. Asi 20% pacientů s chronickou hepatitidou C následně trpí cirhózou a rakovinou jater. Proti této nemoci neexistuje žádná vakcína. Jiné skupiny hepatitidy jsou mnohem méně časté.

Hepatóza

Onemocnění založené na metabolických poruchách v hepatocytech. Onemocnění začíná hromaděním tuku v jaterních buňkách. To vede k poruše jejich normálního fungování, nadměrnému hromadění volných radikálů v játrech a poté k zánětu. V důsledku vývoje onemocnění začínají buňky žlázy odumírat (nekróza tkáně), na jejich místě se aktivně vytváří pojivová tkáň a játra přestávají fungovat normálně. Existují akutní, chronické, cholestatické, mastné hepatózy alkoholické a nealkoholické povahy a hepatózy těhotných žen. Ta trpí 0,2–1% nastávajících matek. Mastná hepatóza se vyskytuje u 65% lidí se zvýšenou tělesnou hmotností a akutní a chronická - u 35%. Včasnou a kompetentní léčbou se můžete choroby zbavit, jinak může dojít k chronickému stádiu a vést k cirhóze.

Cirhóza jater

Chronické zánětlivé onemocnění. Konečná fáze fibrózy. V průběhu cirhózy odumírají jaterní buňky a na jejich místo přichází pojivová tkáň. Postupně orgán přestává fungovat normálně, což vede k různým vážným následkům. Hlavní příčinou onemocnění je chronická virová hepatitida a zneužívání alkoholu, stejně jako následky dalších patologických stavů žlázy. Cirhóza je často doprovázena komplikacemi: krvácení z rozšířených žil jícnu, trombóza, peritonitida a další. Nemoc je nevratná. Léky a dieta pomáhají pacientovi udržovat stabilní stav (tabulka č. 5).

Nádory jater mohou být benigní nebo maligní. Mezi benigní patří cysty, hemangiomy, nodulární hyperplazie. Rusko je na pátém místě v počtu zaznamenaných rakovin jater. Riziko vzniku rakoviny této žlázy se zvyšuje s věkem. Průměrný věk pacientů je 55-60 let. Rozlišujte mezi primární a sekundární rakovinou jater. Primární - když je zdroj nádoru v samotných játrech, sekundární - když je nádor v tomto orgánu důsledkem šíření metastáz z jiných orgánů. Druhý typ rakoviny je mnohem častější. Příčiny primární rakoviny mohou být hepatitida B a C, stejně jako cirhóza. U pacientů s rakovinou jater je pětiletá míra přežití přibližně 20%. Aby se zabránilo rakovině jater, doporučuje se zdržet se nadměrné konzumace alkoholu, anabolických steroidů, toxických drog, vést zdravý životní styl.

Abyste se ochránili před závažnými následky onemocnění jater, měli byste si být vědomi příznaků onemocnění. To vám pomůže podstoupit diagnostické postupy včas a v případě potřeby zahájit léčbu..

Příznaky a příznaky onemocnění jater

Primární příznaky jaterních patologií jsou podobné nachlazení: zvýšená únava, slabost. Charakteristickým rysem je bolest nebo tíha v pravém hypochondriu, která signalizuje zvětšení orgánu. Mohou se objevit více alarmující příznaky: hořkost v ústech, pálení žáhy, nevolnost a zvracení. Někdy jsou nemoci doprovázeny zežloutnutím nebo bledostí kůže, alergiemi a svěděním. Navíc s poškozením jater trpí nervový systém, což se může u pacienta projevit podrážděností.

Toto jsou běžné příznaky onemocnění jater. Nyní označme ty, které charakterizují zejména některá onemocnění:

Příznaky hepatózy. Hepatóza nebo steatóza jater je téměř bez příznaků. Ve správném hypochondriu najdete nepohodlí a tíhu. Na ultrazvuku jsou patrné změny.

Příznaky hepatitidy. K výše uvedeným znakům můžete podle biochemické analýzy krve přidat znatelné snížení chuti k jídlu, zažívací potíže a také zvýšení obsahu enzymů, jako jsou alanin a aspartátaminotransferázy. Naznačují destrukci hepatocytů pod vlivem zánětu..

Příznaky cirhózy: slabost, zvýšená únava, snížená chuť k jídlu, nevolnost, zvracení, zvýšená tvorba plynů (plynatost), průjem.

Příznaky rakoviny. Toto onemocnění je doprovázeno zvýšením velikosti břicha, krvácení z nosu, anémie, otoků, horečky (z 37,5 na 39 stupňů). V 50% případů si pacienti stěžují na bolest v bederní oblasti, ke které dochází při dlouhodobé chůzi a fyzické námaze.

V závislosti na nemoci se mechanismus jejího vzniku a vývoje v těle liší..

Vývoj nemocí

Většina patologií zpočátku nemá příznaky, pouze s výrazným zhoršením stavu jsou zaznamenány známky určitých nemocí. Pokud léčba není zahájena včas, pak se nemoc může dostat do nevratného stádia, které v nejhorším případě povede k smrti..

Virová hepatitida s neúčinnou léčbou nebo úplnou absencí zřídka končí uzdravením, nejčastěji se stávají chronickými (pravděpodobně s komplikacemi) a vedou k cirhóze. Ten zase vede ke zničení hepatocytů.

S „pokročilou“ hepatózou v těle je narušen metabolismus sacharidů, bílkovin, enzymů, tuků, hormonů a vitamínů. „Zanedbané“ onemocnění má extrémně negativní vliv na práci všech tělesných systémů, může vést k hepatitidě, fibróze a cirhóze jater.

Nemoci, které zůstávají bez dozoru po dlouhou dobu, se nejčastěji obtížně léčí léky. Aby k tomu nedošlo, měli byste brát své zdraví vážně a věnovat pozornost prevenci nemocí.

Prevence onemocnění jater

Preventivní opatření k zabránění jaterním patologiím se omezují na tato jednoduchá pravidla:

vyhýbání se nadměrné konzumaci alkoholu;

odvykání kouření;

dodržování zdravé výživy;

aktivní životní styl;

dodržování pravidel osobní hygieny;

nedostatek psychického přepětí, neustálý stres.

Všechna tato opatření však nemohou zaručit zdraví jater: na orgán má vliv příliš mnoho negativních faktorů prostředí. Proto se lékaři uchylují k předepisování speciálních léků, které zvyšují ochranné vlastnosti jater - hepatoprotektory.

Přípravky k obnovení funkce jater

Léky určené k obnovení funkce jater se nazývají hepatoprotektory. Mohou zahrnovat takové účinné látky, jako jsou esenciální fosfolipidy, kyselina glycyrrhizová, kyselina ursodeoxycholová, ademetionin, extrakt z ostropestřce mariánského, kyselina thioktová. Zvláštní pozornost je třeba věnovat kombinaci esenciálních fosfolipidů a kyseliny glycyrrhizové, která se vyznačuje klinickou účinností a příznivým bezpečnostním profilem. Podle Seznamu životně důležitých a základních léků pro lékařské použití, schváleného vládou Ruské federace, je tato kombinace (jediná) zahrnuta do části „Léky k léčbě onemocnění jater“. Řekněme pár slov o působení těchto komponent..

Více než 30 klinických studií potvrdilo, že kyselina glycyrrhizová má protizánětlivé, antioxidační a antifibrotické účinky a je účinná při léčbě alkoholických a nealkoholických mastných chorob. Největší databáze lékařských informací - PubMed - obsahuje více než 1400 publikací popisujících jedinečné vlastnosti této účinné látky. Kyselina glycyrrhizová je uvedena v Asijsko-pacifické asociaci pro studium jater (APASL) a schválena pro lékařské použití Evropskou lékařskou agenturou (EMA). Esenciální fosfolipidy jsou schopny obnovit strukturu jater a její funkce, poskytnout cytoprotektivní účinek a snížit riziko jaterní fibrózy a cirhózy. Kombinace fosfolipidů s kyselinou glycyrrhizovou zvyšuje jejich účinnost.

Klasifikace onemocnění jater

Existuje celá řada klasifikací onemocnění jater.

Podle mezinárodní klasifikace onemocnění jater (1976) se rozlišují: poruchy tvaru a polohy jater, hepatitida, hepatóza, cirhóza jater, fokální léze jater, vaskulární léze, léze žlučovodů a parazitární onemocnění.

Podrobnější klasifikaci navrhl I.Magyar (1962).

Klasifikace chirurgických jaterních onemocnění je uvedena v řadě monografií a pokynů, kde jsou uvedeny pouze klasifikace určitých typů patologie..

Na základě mnohaletých zkušeností s chirurgickou léčbou onemocnění jater a žlučových cest společnost B.I. Alperovich navrhuje následující klasifikaci onemocnění jater a žlučových cest vyžadujících chirurgickou léčbu.

A. Onemocnění jater.
1. Vrozené vady.
2. Poranění jater.
2.1. Otevřené poškození.
2.1.1. Bodněte a vyřízněte rány.
2.1.2. Střelné rány.
2.2. Uzavřené poškození jater (ruptura).
3. Ohnisková onemocnění.
3.1. Zánětlivá onemocnění.
3.1.1. Nespecifické (abscesy).
3.1.2. Specifické (tuberkulóza, syfilis atd.).
3.2. Nádory jater.
3.2.1. Benigní nádory.
3.2.2. Maligní nádory.
3.3. Neparazitární cysty.
4. Parazitární nemoci.
4.1. Echinokokóza.
4.2. Alveokokóza.
4.3. Opisthorchiasis.
4.4. Askarióza.
5. Difuzní nemoci (cirhóza), jejichž komplikace vyžadují chirurgickou korekci (portální hypertenze).

B. Nemoci žlučových cest a žlučníku.
1. Vývojové anomálie (atrézie).
2. Poranění žlučníku a žlučových cest.
2.1. Poranění žlučníku a žlučových cest.
2.2. Iatrogenní poškození žlučových cest.
3. Žlučové kameny.
4. Akutní cholecystitida.
5. Nádory žlučníku a žlučových cest.
6. Parazitární nemoci.
6.1. Opisthorchiasis (chirurgické komplikace).
6.2. Ascariasis (chirurgické komplikace).

Navrhovaná klasifikace netvrdí, že je úplná, ale pomáhá odborníkovi orientovat se v mnoha různých nozologických formách, s nimiž se setkává při svých každodenních činnostech..

V roce 1995 zavedla Světová zdravotnická organizace podrobnou klasifikaci nemocí, která je nyní obecně přijímána jak v praktické péči o zdraví, tak ve vědeckém výzkumu - ICD-10.

Podle této klasifikace jsou onemocnění jater klasifikována následovně:
A06.4 Amebický jaterní absces.
B66.0 Opisthorchiasis.
B67 Echinokokóza.
Zahrnuje: jednokomorovou (hydatidní) echinokokózu.
B67.0 Infekce jater Echinococcus granulosus.
867,3 Mnohočetná echinokokóza způsobená Echinococcus granulosus.
867,4 Napadení Echinococcus granulosus NS.
867,5 Infekce jater Echinococcus multilocularis.
867.6 Invaze do jiných míst a mnohočetná echinokokóza způsobená Echinococcus multilocularis.
867,7 Napadení Echinococcus multilocularis, blíže neurčené.
867,8 Echinokokóza jater, blíže neurčená.
C22 Maligní novotvary jater a intrahepatálních žlučových cest.
C22.0 Karcinom jaterních buněk.
C22.1 Rakovina intrahepatálního žlučovodu.
C22.2 Hepatoblastom.
C22.3 Angiosarkom jater.
C22.4 Jiné jaterní sarkomy.
C22.7 Jiné určené rakoviny jater.
C22.9 Maligní novotvar jater blíže neurčený.
C78.7 Sekundární maligní novotvary jater.
D18 Hemangiom a lymfangiom v jakémkoli místě.
Q44.6 Cystické onemocnění jater.
Q44.7 Jiné vrozené vady jater.
Játra příslušenství.
Alagillův syndrom.
Vrozená absence jater.
R16 Hepatomegalie a splenomegalie, nezařazené
v jiných nadpisech.
R16.0 Hepatomegalie, nezařazená jinde.
Abnormality jater NS.
K75.0 Jaterní absces.

Jaterní absces:
NOS.
Cholangitida.
Hematogenní.
Lymfogenní.
Pylephlebitic.
K75.1 Flebitida portální žíly.
Pylephlebitis.
K76.9 Onemocnění jater, blíže neurčené.

Klasifikace onemocnění jater

A. CHOROBY PEČENÍ (nozologické formy):

1. ONEMOCNĚNÍ polohy a tvaru jater.

2. DIFUZNÍ CHOROBY PEČENÍ:

1) Hepatitida (zánětlivá onemocnění):

- toxický (včetně léčivých a alkoholických):

2) Hepatóza (onemocnění dystrofické a metabolické povahy):

- toxický (včetně léčivých a alkoholických).

3. FOKÁLNÍ CHOROBY PEČENÍ:

4. ONEMOCNĚNÍ PĚSTNÍCH PLAVIDEL.

B. JATŘÍ SYNDROMY (poškození jater u jiných nemocí a stavů):

1. Poruchy jater během těhotenství;

2. Poškození jater při infekcích a invazích:

1) Virové infekce;

2) bakteriální infekce;

4) Protozoální infekce;

3. Poškození jater při onemocněních vnitřních orgánů a systémových onemocněních:

1) Žaludek, střeva, žlučové cesty, pankreas;

2) s kardiovaskulární nedostatečností;

3) Endokrinní systém;

4) Hematopoetické orgány;

5) Pojivová tkáň;

Předložená klasifikace je v dobré shodě se seznamem onemocnění jater obsaženým v jejich standardní nomenklatuře vypracované Světovou asociací pro studium onemocnění jater..

V současné době je syndromický princip klasifikace jaterních dysfunkcí velmi rozšířený..

Rozlišují se následující jaterní syndromy:

1. Cytolytický syndrom.

2. Mezenchymálně-zánětlivý syndrom, syndrom zvýšené mezenchymální aktivity, imunitně-zánětlivý syndrom.

3. Cholestatický syndrom, syndrom zhoršené sekrece a oběhu žluči.

4. Syndrom portokaválního bypassu jater, syndrom vypnutí jater, syndrom portální hypertenze.

5. Syndrom selhání jater, hepatodepresivní syndrom, hepatopriviální syndrom.

6. Syndrom regenerace a růstu nádoru.

Cytolytický syndrom se vyskytuje v důsledku porušení struktury jaterních buněk, zejména hepatocytů. Tyto léze jsou někdy omezeny pouze na buněčné membrány, častěji se šíří do cytoplazmy a mohou pokrýt jednotlivé buňky jako celek. Přesto by hlavní věc v buňce měla být považována za porušení propustnosti buněčných membrán. Obvykle se v počátečních fázích cytolýzy mění stav lipidové vrstvy membrán (zvyšuje se zejména peroxidace lipidů) a hepatocytová membrána se stává propustnější pro řadu látek, zejména intracelulárních enzymů. Je důležité zdůraznit, že cytolýza v typické situaci není totožná s buněčnou nekrobiózou. Když cytolýza dosáhne stupně nekrobiózy, používá se v klinické praxi termín „nekróza“. Cytolytický proces může ovlivnit malý počet hepatocytů, ale je častější, zachycuje obrovské množství homogenních buněk.

Cytolýza je jedním z hlavních indikátorů aktivity patologického procesu v játrech. Zjištění příčin cytolýzy hraje důležitou roli v pochopení podstaty patologického procesu.

V patogenezi cytolytického syndromu hraje důležitou roli poškození membrán mitochondrií, lysozomů, granulovaného cytoplazmatického retikula a ve skutečnosti buněčné membrány.

Porážka mitochondrií vede k narušení procesů oxidační fosforylace, v důsledku čehož klesá koncentrace ATP. Významný pokles výroby energie je doprovázen narušením struktury a funkce.

Nejdůležitější roli v cytolytickém syndromu hrají lysozomální hydrolázy. Když jsou lysozomální membrány poškozené, hydrolázy vstupují do cytoplazmy a mají destruktivní účinek na organely hepatocytů. K aktivaci lysozomálních hydroláz však dochází v pozdějších stadiích cytolytického syndromu..

Charakteristickým rysem porážky hepatocytů pod vlivem různých faktorů je poškození zrnitého cytoplazmatického retikula. To narušuje syntézu strukturních a funkčních proteinů.

Nejdůležitější roli v patogenezi cytolytického syndromu hraje poškození buněčné membrány. Je doprovázena rychlou ztrátou intracelulárních složek - elektrolytů (především draslíku), enzymů uvolňovaných do extracelulárního prostoru a zvýšením obsahu elektrolytů v buňce, které jsou v extracelulární tekutině (sodík, vápník) přítomny ve vysokých koncentracích. Intracelulární prostředí se dramaticky mění. To vede k rozpadu jednotlivých procesů v buňce. V tomto případě je obzvláště důležité zvýšení intracelulární koncentrace vápníku, což zhoršuje poškození buněčných membrán a organel. Jemné molekulární mechanismy poškození buněčných membrán během vývoje cytolytického syndromu jsou stále studovány. Není pochyb o tom, že různé škodlivé faktory mají různé účinky. Probíhá LPO, denaturace bílkovin, narušení složení proteinů, narušení složení polysacharidů a další procesy..

Pojďme se zabývat významem LPO při rozvoji cytolytického syndromu:

1. Protože substrátem lipidové peroxidace jsou nenasycené mastné kyseliny membránových lipidů, zvýšení peroxidace lipidů mění fyzikálně-chemické vlastnosti lipidové vrstvy membrány a tím zvyšuje její propustnost;

2. Vytvořené aktivní kyslíkové radikály mohou vést k narušení proteinových struktur buněčné membrány, což zhoršuje narušení propustnosti;

Podle etiopatogenetické charakteristiky se rozlišuje několik variant cytolytického syndromu:

1. Převážně toxická (cytotoxická) cytolýza je přímým škodlivým účinkem etiologického činidla:

2. Imunocytolýza - působení etiologického činidla je zprostředkováno imunopatologickými reakcemi:

1) poškození virem, alkoholem nebo drogami;

3. Hydrostatická cytolýza:

1) s rozvojem biliární hypertenze;

2) s rozvojem hypertenze v systému jaterních žil.

4. Hypoxická cytolýza (syndrom „šokové jater“ atd.);

5. Cytolýza nádoru;

6. Nutriční cytolýza:

1) s výrazným nedostatkem energetické hodnoty potravin (všeobecné hladovění);

2) s výrazným nedostatkem jednotlivých složek výživy (nedostatek cystitidy, alfa-tokoferol atd.).

UKAZATELE cytolytického syndromu: aminotransferáza, isocitrát dehydrogenáza, sorbitol dehydrogenáza.

Mesenchymálně-zánětlivý syndrom. Většina akutních i aktivních chronických onemocnění jater se vyskytuje nejen u cytolytického syndromu, ale také při poškození mesenchymu a stromatu jater, což je podstata mezenchymálně-zánětlivého syndromu.

Při vývoji tohoto syndromu hraje důležitou roli interakce mezenchymálního systému s přicházejícími škodlivými látkami a mikroorganismy ze střeva. Některé z nich jsou antigeny. Antigenní stimulace střevního původu je také pozorována za normálních podmínek, ale dosahuje zvláště významné velikosti v patologických podmínkách.

Antigenní stimulace se přirozeně netýká pouze prvků jater; navíc za normálních podmínek její extrahepatální složka mírně převyšuje jaterní. U mnoha onemocnění jater se však role jaterní složky prudce zvyšuje. Spolu s „tradičními“ účastníky (Kupfferovy buňky atd.) Antigenní odezvy patří aktivní role v jejím vzniku k lymfocytárně-plazmatickým a makrofágovým prvkům obsaženým v infiltrátech, zejména portálních traktů..

V důsledku reakce mezenchymálních prvků a komponent silných infiltrátů lokalizovaných v portálních traktech a samotných lalůčcích dochází k různým poruchám humorální a buněčné imunity..

Mesenchymálně-zánětlivý syndrom je výrazem procesů senzibilizace imunokompetentních buněk a aktivace retikuloendoteliálního systému v reakci na antigenní stimulaci. Mesenchymálně-zánětlivý syndrom určuje aktivitu patologického procesu, jeho vývoj a je komplexní biologickou reakcí adaptivní povahy zaměřenou na eliminaci odpovídajících patogenních vlivů.

Důsledkem antigenní stimulace imunokompetentních buněk je imunitní odpověď, která je výsledkem kooperativní interakce T, B-lymfocytů a makrofágů. Imunitní odpověď zajišťuje lokalizaci, destrukci a eliminaci látky nesoucí antigeny cizí tělu.

UKAZATELE mezenchymálně-zánětlivého syndromu:

1) sedimentární reakce (vzorky thymolu a sublimátu),

3) protilátky na tkáňové a buněčné prvky (jaderné, hladké svalstvo, mitochondriální),

Cholestatický syndrom je charakterizován primárním nebo sekundárním poškozením sekrece žluči. Pod primárním porušením sekrece žluči je míněno poškození skutečných mechanismů vylučování žluči hepatocytů. Sekundární poškození sekrece žluči se vyvíjí v případech žlučové hypertenze, která je zase spojena s překážkami normálního toku žluči v žlučových cestách.

Klinicky je třeba rozlišovat dva typy cholestázy:

1. Ikterická (více než 95% všech případů cholestázy);

2. Anicteric (o něco méně než 5% případů).

Existence anicterické formy cholestázy ještě není obecně přijímána. Anikterická cholestáza - předstupeň ikterické cholestázy, například u primární biliární cirhózy může anikterická fáze trvat mnoho měsíců nebo dokonce let.

Studie patogeneze cholestatického syndromu ukazuje, že sekrece žluči vyžaduje od hepatocytů velké výdaje na energii a přátelskou jasnou práci lamelárního komplexu, lysosomů, endoplazmatického retikula a membrány biliárního pólu buňky. Normální žluč zahrnuje: 0,15% cholesterolu, 1% solí žlučových kyselin, 0,05% fosfolipidů a 0,2% bilirubinu.

Porušení normálních poměrů žlučových složek znemožňuje tvorbu žlučové micely a pouze micela zajišťuje optimální vylučování všech složek z hepatocytů, protože většina z těchto složek je špatně rozpustná ve vodě. Řada důvodů přispívá k porušení normálních poměrů žlučových složek. Častěji jsou založeny na patologických změnách metabolismu cholesterolu. K nadprodukci cholesterolu dochází z různých důvodů:

1. Hormonální poruchy:

- hyperprodukce placenty (hormony);

- hyper- nebo hypoprodukce estrogenu.

Například 3. trimestr těhotenství, při užívání perorálních kontraceptiv, léčba androgeny.

2. Narušení normálního jaterního a střevního oběhu cholesterolu, žlučových kyselin a dalších lipidů.

Například subhepatická žloutenka je nejčastější příčinou..

Ze stejných důvodů dochází k hyperprodukci žlučových kyselin v úzké souvislosti s hypercholesterolemií. Přirozeně to platí pro primární, to znamená žlučové kyseliny produkované játry - cholickou a chenodeoxycholovou. V této situaci se nejintenzivněji vyrábí kyselina chenodeoxycholová, jejíž přebytek sám o sobě přispívá k cholestáze..

Řada faktorů (virová hepatitida, alkohol, řada léků) způsobuje rozvoj cholestatického syndromu, ale přesný mechanismus jeho výskytu není ve všech detailech jasný.

Ikterický cholestatický syndrom je prezentován ve třech typech: první dva se týkají intrahepatální cholestázy, třetí - extrahepatální cholestáza, tradičně nazývaná obstrukční žloutenka.

U obou typů intrahepatální cholestázy je narušena sekrece cholesterolu, žlučových kyselin a bilirubinu v žlučových kapilárách. K tomu dochází v důsledku buď přímého narušení vylučování žluči hepatocyty (typ 1), nebo narušení reabsorpce vody a dalších transformací žluči v nejmenších žlučovodech (typ 2).

Hlavními faktory patogeneze intrahepatální cholestázy na úrovni hepatocytů jsou:

a) snížení propustnosti membrány, zejména se zvýšením poměru cholesterolu / fosfolipidů v nich a zpomalením rychlosti metabolických procesů;

b) potlačení aktivity membránově vázaných enzymů (ATP-ases a dalších účastnících se procesů transportu přes membránu);

c) přerozdělení nebo snížení energetických zdrojů buňky se snížením energetického zásobení vylučovací funkce;

d) snížení metabolismu žlučových kyselin a cholesterolu.

Typickými příklady cholestázy typu 1 jsou hormonální, léčivá (testosteronová) žloutenka.

Primární patogenetická vazba intrahepatální cholestázy na úrovni žlučovodů je zjevně porušením vylučování duktální frakce žluči. Může to být způsobeno toxickým účinkem žlučových složek, zejména kyseliny lithocholové, která odděluje oxidační fosforylaci a inhibuje ATP-ase, a tím blokuje transport elektrolytů. Blokování může interferovat s tvorbou a vylučováním žluči na úrovni žlučovodů, protože frakce žlučovodu je tvořena hlavně z tekutiny obohacené o elektrolyty. To může vést k zesílení žluči a tvorbě takzvaných žlučových sraženin..

Příkladem cholestázy typu 2 je aminosin, žloutenka vyvolaná léky.

Třetí typ představuje takzvaná extrahepatální, nebo spíše subhepatální cholestáza a je spojena s nehepatální obstrukcí žlučových cest: dochází k ní v důsledku mechanické obstrukce v oblasti jater nebo běžných žlučovodů. Klasickým příkladem tohoto typu je komprese para-laterální zóny nádorem nebo zablokování společného žlučovodu kamenem. Obzvláště výrazná a prodloužená cholestáza vede ke komplexu metabolických poruch - cholemii.

UKAZATELE cholestatického syndromu: alkalická fosfatáza, kyselá fosfatáza, 5-nukleotidáza, zvýšené žlučové kyseliny a cholesterol v krvi, bilirubinemie.

Portální hypertenze je zvýšení tlaku v povodí portální žíly spojené s přítomností překážky v odtoku krve (blok). V závislosti na lokalizaci bloku se rozlišují následující formy portální hypertenze:

1. Posthepatální (suprahepatální) - je spojena s překážkou v extra-orgánových částech jaterních žil nebo v dolní duté žíle proximálně k místu, kde do ní proudí jaterní žíla.

Příklady: Budd-Chiariho syndrom, vrozená membránová infekce dolní duté žíly, primární vaskulární tumory (leiomyom a další), zvýšený tlak v dolní duté žíle se srdečním selháním pravé komory.

2. Intrahepatální - je spojen s blokováním v játrech samotných.

Příklad: cirhóza jater, chronická alkoholická hepatitida, venookluzivní choroba atd..

Intrahepatální blok se dále dělí na:

a) post-sinusový (příklad výše);

b) parasinusoidální (chronická hepatitida, masivní tuková játra);

c) presinusoidální (hepatocerebrální dystrofie, primární biliární cirhóza, jaterní metastázy a další);

3. Prehepatická (subhepatická) - tato forma je spojena s překážkou v kmeni portální žíly nebo jejích velkých větvích.

Příklady: trombóza portální žíly, nádorová komprese portální žíly atd..

Hlavním patogenetickým faktorem syndromu portální hypertenze je mechanická překážka odtoku krve. Nejcharakterističtějším důsledkem portální hypertenze je tvorba kolaterálů mezi zásobou portálních žil a systémovým oběhem.

U prehepatální portální hypertenze se vyvíjejí portální anastomózy, které obnovují průtok krve ze sekcí portálového systému umístěných pod blokem do intrahepatálních větví portálového systému.

Při intra- a suprahepatální portální hypertenzi zajišťují anastomózy odtok krve ze systému portálních žil tím, že obchází játra do kaluži horní nebo dolní duté žíly. Obtok krve bypassem jaterního parenchymu v zásadě znamená částečné funkční vypnutí jater, jehož důsledky pro tělo jsou velmi rozmanité. Nejdůležitější z nich jsou:

1. Bakteremie (výsledek vypnutí systému fixovaných makrofágů jater), způsobující zvýšené riziko "metastatické" infekce.

3. Hyperantigenemie - přetížení intestinálního antigenního materiálu imunitního systému těla.

Tvorba ascitu je také spojena se zvýšením tlaku v portální žíle. Je častější u posthepatální a intrahepatální portální hypertenze..

Jaké faktory přispívají k tvorbě ascitu?

1. Zvýšená produkce lymfy v játrech spojená s blokádou odtoku venózní krve z jater.

2. Pokles kolizního osmotického tlaku plazmy, spojený především se snížením syntézy albuminu játry.

3. Změny v hormonálním metabolismu - sekundární aldosteronismus.

4. Porucha funkce ledvin spojená se zhoršeným odtokem krve z ledvin.

Syndrom selhání jater. Pojem „selhání“ dosud nebyl uspokojivě definován. Pokud jde o játra, tento termín obvykle označuje různé stupně poškození orgánu se ztrátou jeho funkce, což vede ke zhoršení celkového stavu těla..

„Nedostatečnost“ lze obecně definovat jako stav, kdy existuje rozpor mezi potřebami těla a schopnostmi orgánu.

Termín „selhání jater“ se v současné době používá k označení různých stavů, někdy nesrovnatelných. Takže Kh.Kh. Mansurov (1972) při selhání jater chápe porušení jedné nebo více funkcí jater. Jiní autoři (Sherlock a další) nutně spojují výskyt mozkových symptomů nebo neurologických symptomů se selháním jater, zatímco jiní - pouze vývoj prekomatózy nebo kómatu. A.F. Bluger (1975) chápe selhání jater jako jaterní i sekundární mozkové poruchy.

DŮVODY způsobující rozvoj jaterního selhání lze rozdělit do pěti skupin:

1. Onemocnění jater - akutní a chronická hepatitida, portální, postnecrotická a biliární cirhóza jater, alviococcosis, zhoubné novotvary jater a další. Selhání jater je hlavním projevem uvedených utrpení, určuje jejich klinický obraz a změny biochemických parametrů.

2. Obstrukce žlučovodů - cholelitiáza, nádor jaterních nebo běžných žlučovodů, nádor nebo stenóza Vaterovy bradavky, nádor hlavy slinivky břišní a další.

Zvýšení tlaku v žlučovodech vede k rozvoji žlučové hypertenze a zhoršené sekreci hepatocyty. To zase vede k narušení oběhu krve a lymfy v játrech, změnám v mikrocirkulaci orgánů. Celá kombinace těchto faktorů vede k rozvoji dystrofických změn v hepatocytech a biliární cirhóze jater..

3. Nemoci jiných orgánů a systémů - cévy a srdce, systémová onemocnění pojivové tkáně, endokrinní a infekční choroby. Ve většině případů dochází k selhání jater při chronickém průběhu těchto onemocnění..

4. Otrava hepatotropními toxickými látkami: tetrachlormethan, benzen, fluorothan, houbové jedy a další. Často jsou toxické látky relativně lhostejné léky (antibiotika, chlorpromazin atd.).

5. Extrémní účinky na tělo - rozsáhlé trauma, popáleniny, šok, rozsáhlá ztráta krve, masivní transfuze krve, těžké hnisavé komplikace a další.

S rozvojem selhání jater v klinické praxi mají 1, 2 a 3 skupiny příčin největší měrnou váhu.

Rozmanitost jaterních funkcí a jejich oddělené poškození si při definici „selhání jater“ vyžaduje vyjasnění komplexu postižených funkcí. Na základě toho lze syndrom selhání jater rozdělit do několika forem:

1. Hepatocelulární žloutenka.

Změny jsou založeny na návratu bilirubinu do krve po jeho konjugaci a narušení zachycení volného bilirubinu hepatocyty. K těmto změnám dochází v důsledku porušení samotných hepatocytů. Na rozdíl od cholestázy nedochází u hepatocelulární žloutenky ke změně metabolismu lipidů..

2. Převládající narušení funkce syntetických bílkovin.

V srdci léze je porušení tvorby bílkovin (zejména albuminu) a nukleových sloučenin, které hrají roli koenzymů a zajišťují normální metabolismus v těle, dochází k náhlým změnám: klesá obsah albuminu v plazmě a následně klesá onkotický tlak v plazmě; zvyšuje se hladina volných aminokyselin, zvyšuje se aminový dusík, vyvíjí se aminoacidurie.

3. Hemoragická diatéza.

V srdci hemoragických poruch je porušení syntézy prokoagulantů. Svou roli hraje také nedostatečná inaktivace fibrinolýzy. Množství fibrinogenu, protrombinu, proaccilirinu, prokonvertinu, plazminogenu klesá v krvi; zvyšuje se hladina volných aminokyselin, zvyšuje se aminový dusík, vyvíjí se aminoacidurie.

Selhání jater může být doprovázeno poškozením převážné většiny funkcí, tento stav je označován termínem „mezisoučet jaterního selhání“.

Z.I. Halperin samostatně přiděluje HEPATOCEREBRAL nebo LIVER-CEREBRAL NEDOSTATEČNOST.

Postup patologického procesu v játrech vede k vývoji nových klinických příznaků, vyjádřených ve vzhledu komplexu duševních a neurologických poruch, ztrátě vědomí s rozvojem kómatu.

Většina autorů (A.M. Khazanov, Kh.Kh. Mansurov) rozlišuje dvě hlavní formy hepatocerebrální nedostatečnosti a označuje ji za jaterní:

1. Endogenní, při kterém hlavní role patří poruchám v játrech samotných s poškozením parenchymu (selhání jaterních buněk).

2. Exogenní (port-caval), způsobený hlavně vypouštěním krve bohaté na amoniak do celkového oběhu. Vyvíjí se s těžkou portální hypertenzí, kdy je většina portální krve odváděna přes port-kavální zkraty do celkového krevního řečiště.

Drtivý počet hepatologů rozděluje hepatocerebrální nedostatečnost do tří fází, přičemž v každé z nich zdůrazňuje hlavní znaky:

Fáze 1 - fáze emočních a duševních poruch;

Fáze 2 - stadium neurologických poruch s poruchou vědomí;

Fáze 3 - fáze bezvědomí (kóma).

Mechanismy vývoje jaterního kómatu jsou složité a zdaleka nejsou plně pochopeny. Moderní chápání jaterního kómatu vzniklo na základě údajů o důležité roli, kterou játra hrají při detoxikaci různých látek vstupujících do krve ze střeva..

Obecně se uznává, že klinický obraz kómy je určen toxickým poškozením mozku. Zůstává však nejasné, které chemikálie způsobují toto poškození a zda se tvoří mimo mozek a vstupují do mozkomíšního moku nebo se tvoří v samotném mozku..

Většina hypotéz pojednává o poruchách metabolismu amoniaku v patogenezi komatu. Amoniak se tvoří ve všech tkáních, kde se metabolizují bílkoviny a aminokyseliny. Většina z nich však vstupuje do krevního řečiště z gastrointestinálního traktu..

Kromě toho s jaterním kómatem dochází ke zvýšení obsahu dalších látek v krvi, které vznikají v procesu metabolismu bílkovin: aminokyseliny a jejich metabolické produkty - fenoly, indoly, amino deriváty kyseliny pyrohroznové a mléčné - acetoin a 2,3-butylenglykol.

U pacientů s jaterním kómatem dochází k významnému zvýšení obsahu nízkomolekulárních mastných kyselin v krvi - máselné, nylonové, kozlíkové, které jsou rovněž považovány za cerebrotoxické látky.

U jaterního kómatu dochází ke zvýšení krevního obsahu přímého a nepřímého bilirubinu, konjugovaných a nekonjugovaných žlučových kyselin, zejména chenodeoxycholických.

Je diskutována důležitost metabolismu elektrolytů a poruch acidobazické rovnováhy v patogenezi jaterního kómatu. S exogenním kómatem, hypokalemií a snížením intracelulární hladiny draslíku je zaznamenána hypokalemická extracelulární alkalóza v kombinaci s intracelulární acidózou. Předpokládá se, že to zvyšuje toxické účinky amoniaku..

S hepatocerebrální nedostatečností tedy dochází k hromadění různých cerebrotoxických látek v krvi. Pro exogenní kóma je charakteristické zvýšení hladiny amoniaku pro endogenní - jiné meziprodukty metabolismu. Exogen je charakterizován zvýšením hladiny amoniaku, pro endogenní - další meziprodukty metabolické produkty: aromatické a síra obsahující aminokyseliny, kyselina pyrohroznová, mléčná, ketoglutarová a citrónová, aceton, 2,3-butylenglykol, nízkomolekulární mastné kyseliny.

V poslední době se nashromáždilo dostatek údajů, které odhalují vztah mezi játry a mozkem. Výsledky těchto studií lze shrnout hlavně do tří nejběžnějších konceptů, které se v současné době pokoušejí vysvětlit mechanismy mozkových poruch v jaterním kómatu:

1. Teorie falešných vektorů mozku.

2. Teorie sníženého energetického metabolismu.

3. Teorie přímého membránového neuroefektu.

Podle teorie FIRST se jako falešné nosiče mozku rozlišují: biogenní aminy - oktopamin, beta-fenylethiamin; některé nízkomolekulární mastné kyseliny - máselná, valerová, nylonová; aminokyseliny - fenylalanin, tryptofan. V jaterním kómatu se tyto sloučeniny mohou hromadit v centrálním nervovém systému, vytlačovat normální neurotransmitery a blokovat generování a vedení nervových impulsů.

Podle DRUHÉ teorie - teorie sníženého energetického metabolismu s jaterním kómatem dochází ke snížení spotřeby kyslíku mozkovými buňkami, což vede ke snížení produkce energie ve formě ATP. Kromě toho dochází ke zvýšení aktivity enzymů třídy ATP-ase. A také došlo k porušení zahrnutí kyseliny pyrohroznové do Krebsova cyklu, což dále prohlubuje energetický deficit. Amoniak a kyselina alfa-ketoglutarová mají tento účinek..

TŘETÍ teorie - teorie přímého membránového neuroefektu, je spojena s působením cerebrotoxinů na transmembránový potenciál nervových buněk změnou aktivity sodno-draselné ATPázy, což může vést ke vstupu přebytečného sodíku a vápníku do buňky.

Žloutenka

Žloutenkou se rozumí žluté zbarvení kůže, bělma a sliznic v důsledku impregnace tkáně žlučovým pigmentem - bilirubinem. Žloutenka spojená s hyperbilirubinemií je pravá žloutenka. Takzvaná falešná žloutenka je mnohem méně častá. Jejich hlavní důvody jsou:

1) barvení kožních tkání léky (Akrihin a další),

2) barvení obalů přírodními potravinářskými barvami (mrkev, dýně atd.).

Nabízím vám rozdělení žloutenky uvedené v monografii A.I. Khazanova:

1. Suprahepatální (hemolytické anémie).

- parenchymálně-mikrozomální (Gilbertův syndrom),

- parenchymálně-cytolytické (akutní hepatitida, chronická aktivní hepatitida, exacerbace jaterní cirhózy, „šoková játra“),

- parenchymálně-vylučovací (Dabin-Johnsonův syndrom),

- parenchymálně-cholestatická (akutní hepatitida s cholestázou - testosteron),

- cholestatická voda (akutní virová, alkoholová hepatitida s cholestázou, primární biliární hepatitida s cholestázou, primární biliární cirhóza jater).

3. Subhepatické (kanalizační obstrukční).

Patofyziologie hyperbilirubinémie (žloutenka). Vzhledem k tomu, že bilirubin vzniká při rozpadu hemu, je z krve odebrán játry, v játrech je konjugován s kyselinou glukuronovou a ve formě konjugovaného bilirubinu je vylučován do žluči a také při onemocněních jater se v krvi znovu objevuje ve velkém množství a pro výskyt hyperbilirubinemie 5 hlavních mechanismy:

1. Nadměrná produkce bilirubinu;

2. Snížení absorpce bilirubinu játry z krve;

3. Pokles konjugace bilrubinu s kyselinou glukuronovou v játrech;

4. Porucha jaterní sekrece konjugovaného bilirubinu do žluči;

5. Zvýšené opětovné vylučování bilirubinu z hepatocytů a / nebo žlučových kapilár.

Normální hladina bilirubinu v plazmě je 0,3 - 1,0 mg /% nebo (5 - 17 μM / l) a u zdravých lidí je to strukturně nekonjugovaný bilirubin. Pokud je plazmatická hladina nekonjugovaného bilirubinu od 1 do 14 mg /% (17 až 68 μM / l), pak je to příčina hemolýzy a / nebo dysfunkce jater. Pokud hladina bilirubinu překročí hladinu 4 mg /% (68 μM / l), pak se jedná o důkaz jaterní dysfunkce, bez ohledu na to, zda k hemolýze dochází současně nebo ne, protože maximální dosažitelná rychlost tvorby bilirubinu (8násobek normy) nemůže vést k výskytu vyšší plazmatické hladiny nekonjugovaného bilirubinu než 3,5 - 4,0 mg /% (60 - 68 mMol / L). I když v akutní hemolytické krizi tvorba bilirubinu a tím i hladina nekonjugovaného bilirubinu v plazmě převyšuje hodnotu 4 mg /% (68 μMol / L) (například při srpkovité anémii nebo při paroxysmální noční hemoglobinurii).

K nekonjugované hyperbilirubinemii může dojít, když:

1. zvýšená produkce bilirubinu v důsledku hemolýzy nebo neúčinné erytropoézy;

2. v rozporu s absorpcí bilirubinu játry;

3. v rozporu s konjugací bilirubinu v játrech.

Ke zvýšené produkci bilirubinu může dojít při hemolýze nebo při tzv. Zkratové bilirubinemii.

Hemolýza. Normálně je denně zničeno asi 1% objemu cirkulující krve (asi 50 ml), a tedy asi 7 g hemoglobinu. Protože z 1 g hemoglobinu, pak za fyziologických podmínek se z hemoglobinu každý den vytvoří asi 250-300 mg bilirubinu. Z výše popsaných důvodů je zvýšená produkce bilirubinu v plazmě během hemolýzy zanedbatelná. Ačkoli pro hemolytickou žloutenku je charakteristické zvýšení nekonjugovaného bilirubinu, také koncentrace konjugovaného bilirubinu (8 910111213141516Další

Datum přidání: 2016-11-29; zobrazení: 4796; OBJEDNAJTE PRACOVNÍ PRÁCE

Onemocnění jater: příznaky, příčiny a prevence

V našem těle jsou „bojovníci neviditelné fronty“, jejichž existenci si často ani nepamatujeme. Jedním z takových důležitých orgánů, který se ve zdravém stavu ani necítí, jsou játra. Tato žláza plní více než tucet životně důležitých úkolů..

Játra lze přirovnat k obrovské rostlině. Jeho pracovníky jsou buňky hepatocytů, organizované do jakési týmy. V játrech je spousta takových funkčních jednotek a mohou převzít práci mrtvých kolegů. Pokud je tedy tato žláza poškozena, příznaky se nemusí objevit okamžitě..

Hlavní onemocnění jater

Většina onemocnění jater je ve fázi, kdy je možné je vyléčit, neviditelná. Zjistí se, když játra již významně utrpěla a začalo období výrazných poruch. V pokročilých případech vede onemocnění jater ke smrti.

Podle Výboru pro státní statistiku bylo v Rusku v roce 2016 identifikováno mezi příčinami úmrtí [1]:

  • 328 000 případů - nealkoholická jaterní cirhóza / fibróza;
  • 119 000 případů - alkoholické onemocnění jater (hepatitida, fibróza, cirhóza);
  • 48 000 případů - jiná onemocnění jater;
  • 19 000 případů - virová hepatitida.

Z těchto čísel se zdá, že nejobávanějším onemocněním jater je cirhóza. Cirhóza jater se však zřídka vyskytuje „z ničeho“. Příkladem výjimky je primární biliární cirhóza, kdy imunitní systém ničí jaterní buňky. Častěji se však cirhóza vyvíjí v důsledku chronických jaterních problémů, pokud nejsou léčeny..

Co jsou onemocnění jater? Neexistuje jednotná klasifikace onemocnění jater. Stejně jako dosud neexistuje samostatná specializace zabývající se těmito problémy. Pacienti se stížnostmi na bolest v játrech jsou nejčastěji léčeni gastroenterology, specialisty na infekční onemocnění a terapeuty..

Onemocnění jater lze zhruba rozdělit do několika skupin..

  1. Hepatitida a hepatóza:
    • virová hepatitida;
    • nealkoholické ztučnění jater;
    • alkoholická hepatitida;
    • autoimunitní hepatitida;
    • toxické poškození jater (léky, jedovaté houby, chemikálie).
  2. Nádory jater nebo metastázy.
  3. Dystrofické poškození jater:
    • fibróza jater;
    • cirhóza jater;
    • primární biliární cirhóza.
  4. Poranění jater.
  5. Další infekční onemocnění jater:
    • tuberkulóza jater, syfilitické léze;
    • parazitické invaze (alveokokóza, echinokokóza, opisthorchiáza, leptospiróza, askarióza);
    • jaterní absces.
  6. Dědičné choroby:
    • hemochromatóza;
    • Wilsonova-Konovalovova choroba;
    • vrozené vady jater;
    • Gilbertův syndrom.

Příčiny onemocnění jater

Co může poškodit jaterní buňky??

  • Poruchy metabolismu lipidů. Výsledkem je, že se tuk hromadí v jaterních buňkách. V důsledku toho se nejprve vyvíjí steatóza, poté steatohepatitida.
  • Alkohol. Alkohol a jeho deriváty (acetaldehyd) poškozují jaterní buňky. Citlivost na alkohol závisí na genetice a kombinaci dalších faktorů. Riziko poškození jater se zvyšuje při konzumaci více než 30 gramů ethanolu denně. Dávka 120 - 160 gramů ethanolu denně je považována za absolutně toxickou pro játra.
  • Otrava. Schopnost chemikálií narušit fungování jaterních buněk se nazývá hepatotoxicita. Patří sem léky, průmyslové chemikálie, houbové a bakteriální jedy..
  • Viry. Jsou izolovány viry hepatitidy A, B, C, D, E. Nejběžnější jsou hepatitidy B a C. Infekce se vyskytuje během pohlavního styku, během injekcí a lékařských postupů, od matky k dítěti. Nemoc se nemusí projevit žádným způsobem, zatímco osoba zůstává zdrojem infekce.
  • Stagnace žluči a zánět žlučových cest v důsledku cholecystitidy, pankreatitidy, onemocnění žlučových kamenů.
  • Porušení přívodu krve do jater. Může to být stagnace krve při onemocněních srdce a cév, stlačení cév nádory atd..
  • Jaterní novotvary, které stlačují okolní tkáně a narušují jejich výživu.
  • Imunitní reakce zaměřené na jaterní buňky i na systémová onemocnění pojivové tkáně.

Rizikové faktory vedoucí k onemocnění jater

Příčiny onemocnění jater jsou často oba rizikové faktory, to znamená, že když se kombinuje několik příčin, zvyšuje se.

  • Diabetes mellitus typu 2. Zvýšení hladin inzulínu během inzulínové rezistence podporuje intracelulární akumulaci lipidů, včetně v játrech.
  • Obezita je doprovázena zhoršeným metabolismem lipidů a může přispívat k rozvoji tukové degenerace jater.
  • Nechráněný pohlavní styk, injekce léků přispívají k šíření virové hepatitidy.
  • Prudký úbytek hmotnosti, aktivní rozklad periferních tukových zásob pod vlivem kofeinu, nikotinu, hormonů. V tomto případě mohou být volné mastné kyseliny aktivně zachycovány játry..
  • Jíst velké množství glukózy a fruktózy. Ze všech sacharidů lze čistou glukózu a fruktózu nejrychleji přeměnit na mastné kyseliny a uložit je v játrech.
  • Dědičné nemoci ze skladování. Například u Wilson-Konovalovovy choroby je metabolismus mědi narušen a hromadí se v jaterních buňkách.
  • Dědičná slabost systémů jaterních enzymů.

Mechanismus poškození jater

Hepatitida je zánět jaterních buněk. Zánět je univerzální reakce těla na zranění. Když dojde k zánětu, tělo se snaží omezit postiženou oblast a zničit příčinu nemoci, jako jsou bakterie způsobující onemocnění. Spolu s tímto bojem mohou být poškozeny buněčné stěny - buněčné membrány, zatímco jaterní enzymy vstupují do krve a samotné buňky odumírají. Hepatitida se dělí na virovou - způsobenou patogenem (nejnebezpečnější jsou viry hepatitidy B a C) a nevirová - alkoholická, nealkoholická, autoimunitní atd..

Také hepatitida může být akutní a chronická. Akutní, rychle tekoucí zánět může zmizet bez následků, pokud je odstraněna příčina poškození. Pokud se zánětlivý proces táhne po dobu 6 nebo více měsíců a stane se chronickým, postupně se v místě mrtvých hepatocytů tvoří fibróza.

Fibróza je nahrazení jaterní tkáně vlákny pojivové tkáně. Stejně jako při hojení jakýchkoli ran se v místě poškození tvoří jizva. Skládá se ze silné tkáně bohaté na kolagen, elastin a další látky běžně se vyskytující v mezibuněčném prostoru. Pouze v procesu fibrózy se tyto látky hromadí 10krát více než obvykle. Jizvová tkáň již nemůže plnit úkoly mrtvých jaterních buněk. Proces fibrózy může být rychlý a může trvat velmi dlouho. Konečným výsledkem fibrózy je cirhóza.

Zbývající jaterní buňky se mohou pokusit napravit situaci a začít se aktivně dělit. To však v kombinaci s dalšími faktory častěji vede k rozvoji rakoviny jater - hepatocelulárního karcinomu.

Těžká dysfunkce jater se nazývá selhání jater..

Příznaky a příznaky onemocnění jater

Játra bohužel nemusí velmi dlouho vydávat žádné signály. Pokud neexistují žádné příznaky onemocnění jater, neznamená to, že je vše v pořádku s orgánem. Projevy onemocnění jater jsou velmi rozmanité. Mnoho příznaků se vyskytuje za různých podmínek, proto je nejlepší poradit se s lékařem. S vysokou pravděpodobností předepíše další vyšetření nebo poradí, na kterého specialistu se má obrátit.

  • Žloutenka. Když jsou jaterní buňky zničeny, vstupuje do krve velké množství bilirubinového pigmentu. Může se také objevit v případě problémů s vylučováním žluči, které nesouvisí s játry.
    • Nejprve se žlutá barva stane viditelnou na očních bílcích, poté na kůži.
    • Lehké, jílovité výkaly.
    • Barevná moč (barva tmavého piva).
    • Svědění u onemocnění jater je spojeno s dráždivým účinkem bilirubinu na pokožku.
  • Poruchy spojené s krevními cévami a srážením krve.
    • Malé pavoučí žíly (telangiectasias) na horní části těla a pažích.
    • Zarudnutí polštářků rukou a nohou.
    • Neprůhledné nehty („bílé nehty“).
    • Zvýšené krvácení.
    • Viditelné křečové žíly v oblasti solar plexus - „hlava medúzy“.
  • Metabolické onemocnění.
    • Xantomy a xanthelasmy - malé hromadění tuku - se mohou tvořit na víčkách, zápěstích, loktech a jinde.
    • Zvýšení objemu břicha může být známkou hromadění tekutin v břiše (ascites).
    • Edém se distribuuje po celém těle, když klesá množství albuminu v krvi.
    • Nepříjemný nasládlý zápach v důsledku zhoršené přeměny amoniaku na močovinu.
    • Porušení výměny pohlavních hormonů - selhání menstruačního cyklu u žen, snížená touha a zvětšení mléčných žláz u mužů.
  • Encefalopatie - účinky na mozek.
    • Ospalost, letargie, apatie, „jaterní lenost“.
    • Poruchy jemné motoriky, změny rukopisu, třes rukou.
  • Příznaky akutní hepatitidy, často doprovázející virové léze.
    • Nevolnost a zvracení.
    • Bolest v břiše - více v pravém hypochondriu, ale může být podána do celého břicha. Nesouvisí s příjmem potravy.
    • Horečka, bolesti hlavy, bolesti kloubů.

Prevence

Prevencí onemocnění jater mohou být léky a neléky. To zahrnuje změnu vaší stravy a životního stylu. Samotné léky nemohou beze změny obvyklého životního stylu chránit před problémy s játry.

Výživa

U onemocnění jater je výživa založena na stravě č. 5. Základními principy jsou pravidelnost. Jíst 4-5krát denně, potřeba jíst střídmě, zákaz půstu. Doporučujeme jídlo vařit, dusit nebo péct..

Nedoporučuje se používat:

  • Otravná, kořeněná, kořeněná jídla.
  • Tučné maso, ryby, droby.
  • Alkohol v jakékoli formě.
  • Čokoláda.
  • Silný čaj, káva.
  • Dorty, pečivo.

Může se jíst při problémech s játry:

  • Vegetariánské, mléčné nebo sekundární polévky.
  • Sušený černý a bílý chléb, krekry, slané sušenky a sušenky.
  • Různé druhy zeleniny, syrové i vařené.
  • Chudé maso, drůbež a ryby.
  • Nízkotučné mléko, tvaroh, jemný sýr.
  • Vejce (pouze bílkoviny).
  • Různé ovoce a bobule.
  • Cukr, med, džem - v malém množství.

Životní styl

K udržení zdraví jater musíte:

  1. Vzdejte se špatných návyků, snižte nebo eliminujte konzumaci alkoholu.
  1. Nechte se otestovat na virovou hepatitidu B a C, používejte bariérové ​​metody antikoncepce.
  2. Kontrolní hmotnost.
  3. Neužívejte léky bez lékařského předpisu.

Léky

K léčbě onemocnění jater se používají antivirotika, protizánětlivé léky, symptomatická léčba. Existuje také poměrně velký výběr hepatoprotektorů. Skupina hepatoprotektorů zahrnuje:

  • rostlinné látky (silibinin);
  • aminokyseliny (ademetionin);
  • mastné kyseliny (kyselina alfa lipoová);
  • analogy žlučových kyselin (kyselina ursodeoxycholová);
  • fosfolipidy.

Léky na ochranu jater mohou kombinovat několik účinných látek. Většina léků působí na snížení poškození buněčné stěny, ale ideální hepatoprotektor obsahuje nejen látky, které pomáhají obnovit strukturu jaterních buněk, ale také ty, které snižují zánět (například kyselina glycyrrhizová). Ošetřující lékař je odpovědný za jmenování léků, měl by být také pověřen kontrolou léčby.

Abyste se postarali o své zdraví, nemusíte čekat na příznaky nemoci. Prevence onemocnění jater je snadnější než jeho léčba. Pokud však již byla nemoc diagnostikována, nezoufejte. Moderní léky umožňují v mnoha případech zastavit vývoj patologie a obnovit zdraví.

Jak si vybrat léky k obnovení funkce jater?

Při poškození jater je nutné bojovat proti příčině onemocnění a snížit zánět. Potlačování zánětů pomáhá předcházet jaterní fibróze a cirhóze, snižuje poškození buněk a zlepšuje zdraví jater. Například kyselina glycyrrhizová má tento účinek. Má nejen protizánětlivý účinek, ale používá se také při virové hepatitidě. K potlačení reprodukce virů v játrech a dalších orgánech dochází v důsledku stimulace produkce interferonů, zvýšení fagocytózy a zvýšení aktivity přirozených zabíječských buněk. Má hepatoprotektivní účinek díky antioxidační a membránové stabilizační aktivitě. Potencuje účinek endogenních glukokortikosteroidů a poskytuje protizánětlivé a antialergické účinky při neinfekčním poškození jater. Při výběru léků k obnovení funkce jater je navíc třeba mít na paměti, že předepisování léků by měl být zapojen pouze odborník..

Díky kombinovanému složení má přípravek "Phosphogliv" membránový stabilizační, hepatoprotektivní a antivirový účinek.

Některé hepatoprotektory mají příznivý profil a lze je použít k léčbě dětí od 12 let.

Mezi širokým výběrem hepatoprotektorů najdete domácí léky za dostupnou cenu.

Přípravek "Phosphogliv" jako součást jaterní terapie lze použít pro:

  • hepatóza;
  • alkoholické léze;
  • toxické, včetně léčebných lézí;
  • virová hepatitida;
  • cirhóza.
Indikace pro použití.

Fosfolipidy a kyselina glycyrrhizová mohou pomoci odstranit příčiny poškození a také obnovit jaterní buňky.

K léčbě onemocnění jater by se měly používat léky, které prošly klinickými studiemi.

  • 1 http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/demography/#
  • 2 http://www.gastro-j.ru/files/rasprostranennost_nealkogolnoy_zhirovoy_bolezni_pecheni_u_patsientov_ambulatorno_1458154245.pdf
  • 3 http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/255016/9789241565455-eng.pdf;jsessionid=98EB1001365B8D28C86995DEE4DD3D2D?sequence=1
  • 4 http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85544/9789241599931_rus.pdf?sequence=1

Nezapomeňte na další opatření - užívání vitamínů, které jsou dobré pro játra. Jedná se především o riboflavin, omega-3 mastné kyseliny, vitamíny A a E. Často strava neobsahuje dostatek těchto látek. Buďte opatrní - předávkování vitamíny je také nežádoucí.