Biliární cirhóza jaterní mikrodrogy

Hepatobiopsie: imunohistochemie, exprese HCV NS3 v jaterní cirhóze, uv. 400 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, falešné jaterní laloky, env. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, uv. 400 kr.

Hepatobiopsie: normální histologie jater, portální trakt (1) a centrální žíla (3) viditelné

Hepatobiopsie: sympatická hepatitida s obrovskými buňkami

Hepatobiopsie: jaterní hemosideróza (nadměrná akumulace železa v jaterní tkáni)

Hepatobiopsie: primární biliární cirhóza

Hepatobioptát: apoptóza (ve střední zóně přípravku je hepatocyt jasně viditelný ve formě apoptotického těla)

Hepatobiopsie: steatóza (tuková degenerace) jater

Hepatobioptat: granulovaná a hydropická (balónková) degenerace hepatocytů

Hepatobiopsie: intrahepatální intraduktální funkční cholestáza (stagnace žluči v lumen intrahepatálních žlučových cest)

Hepatobiopsie: intrahepatální kapilární funkční cholestáza (stagnace žluči v lumen žlučových kapilár)

Hepatobiopsie: intracelulární funkční cholestáza (stagnace žluči v hepatocytech)

Hepatobioptát: akumulace mědi v jaterní tkáni

Hepatobiopsie: intrahepatální parenchymálně-tubulární funkční cholestáza (stagnace žluči při cholestatické nebo toxické hepatitidě)

Hepatobiopsie: HCV, vláknitá přepážka portů, F_2 podle METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, expanze portálních traktů v důsledku fibrózy, jediná vláknitá přepážka, F_2 podle METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, periportální stupňovitá nekróza, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, intralobulární lymfohistiocytární infiltrace, hydropický protein a tuková degenerace hepatocytů, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, mastná degenerace hepatocytů, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, polymorfismus jader hepatocytů a intranukleární inkluze („písčitá jádra“), env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Intracelulární cholestáza a buněčná infiltrace v centrilobulární části jaterního laloku, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Steatóza jater s velkými kapkami bez portálního a periportálního zánětu, env. G.-E., uv. 200 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence fibrózy v jaterní tkáni, env. Van Gieson, uv. 200 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence fibrózy a dalších patologických změn v periportální zóně, env. Van Gieson, uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Léčba, příznaky, léky

Popis léků v Patologické anatomii v lekci číslo 28

Játra jsou výrazně zmenšena, její kapsle je zvrásněná, konzistence je ochablá, na řezu je tkáň jater jílovitá.

V centrálních částech lalůčků jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Některé PMN se nacházejí mezi nekrotickými masami. V periferních částech lalůčků, hepatocyty ve stavu tukové degenerace: při barvení Sudan III je ve středu lalůček viditelný mastný detritus v hepatocytech periferních částí lalůčků - kapky tuku.

Játra jsou zvětšená, povrch hladký, hrana zaoblená, konzistence ochablá, okrová žlutá na řezu.

Hepatocyty ve stavu hydropické a balónkové dystrofie, která je výrazem nekrózy fokální kolikace. Některé hepatocyty ve stavu apoptózy: zmenšené, s eozinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem nebo mají vzhled hyalinního těla, které je vtlačeno do lumenu sinusoidy (Kaunsilmanovo tělo). Žlučové kapiláry jsou rozšířené, naplněné žlučí. Portální trakty jsou rozšířené, infiltrované lymfohistiocytickými prvky, jejichž akumulace jsou viditelné uvnitř lalůčků v sinusoidech i v oblastech, kde jsou skupiny hepatocytů ve stavu nekrózy. V periferních částech lalůčků se často nacházejí dvojjaderné a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zesílené, sklerotizované, hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatickými buňkami s příměsí PMN. Infiltrát vystupuje přes hraniční desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Ohniska nekrotických hepatocytů jsou obklopena lymfocyty a makrofágy (postupná nekróza). Infiltrační ohniska jsou viditelná uvnitř lalůčků. Mimo oblasti nekrózy jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Elektronový záznam "Zničení hepatocytů zabijáckým lymfocytem u chronické aktivní hepatitidy".

V místě kontaktu lymfocytů s hepatocyty je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je velký nodulární: uzly nerovnoměrné velikosti, více než 1 cm, oddělené širokými poli pojivové tkáně.

Mikropreparace Ne.43 "Virový multilobular (postnecrotický) cirhóza játra " - výkres. Jaterní parenchyma je představována falešnými laloky (regenerovanými uzlinami) různých velikostí. V každém uzlu lze vidět fragmenty několika lalůčků (multilobulární cirhóza), jaterní trakty jsou nerozeznatelné, centrální žíla chybí nebo je přemístěna na periferii. Degenerace bílkovin a nekróza hepatocytů. Existují velké hepatocyty se dvěma nebo více jádry. Oblasti parenchymu jsou odděleny širokými poli pojivové tkáně zabarvené červeně picrofuchsinem. V polích pojivové tkáně jsou viditelné souvislé triády, sinusové cévy, proliferující cholangioli, lymfohistiocytární infiltráty.

Játra jsou zvětšena (v konečném - zmenšená) velikosti, žlutá, hustá, s jednotným povrchem s malými uzly (malými uzly); uzliny o průměru nejvýše 1 cm, oddělené rovnoměrnými úzkými vrstvami pojivové tkáně.

Mikropreparace Ne.123 "Alkoholik monolobulární (portál) cirhóza játra " - výkres. Parenchyma je reprezentována falešnými laloky, jednotné velikosti, postavenými na fragmentech jednoho lalůčku (monolobulární cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými pruhy pojivové tkáně (septa), hepatocyty se známkami tukové degenerace. V septách pojivové tkáně je viditelná lymfohistiocytární infiltrace s příměsí PMN, množení žlučovodů.

Naše výhody

Biliární cirhóza jaterní mikrodrogy

Stručný popis

PRIMÁRNÍ BILIÁRNÍ CIRROZE

Kód pro mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10:

- chronická nehnisavá destruktivní cholangitida malých a středních intrahepatálních žlučovodů, vedoucí k jejich destrukci a rozvoji cirhózy jater.

Četnost • Nemoc je pozorována všude, prevalence se v různých zemích liší (v Evropě - od 2 do 24 případů na 100 000 obyvatel) • Ženy představují až 75–90% případů • Převažující věk 35–60 let.

Příčiny

Genetické aspekty. Vyskytuje se v důsledku nedostatku dihydrolipoamid acetyltransferázy (109720, [EC 2.3.1.12, A]).

Etiologie a patogeneze nejsou plně objasněny • Porucha imunoregulace se ztrátou imunitní tolerance k tkáním (žlučovody) • Vysoký titr autoprotilátek v krevním séru, zejména antimitochondriálních autoprotilátek • Zničení malých a středních intrahepatálních žlučovodů, vede k rozvoji cholestatických žlučovodů vadné kanály • Toxické složky, které se obvykle vylučují do žluči (žlučové kyseliny, měď atd.), se zadržují v játrech a způsobují sekundární poškození hepatocytů.

Pathomorphology • Destrukce žlučovodů • Lymfomonocytární zánětlivá infiltrace kolem poškozených kanálků, tvorba granulomů • Proliferace žlučovodů • Fibróza v portální oblasti i mimo ni • Biliární cirhóza.

Příznaky (příznaky)

Klinické projevy • Možná bez příznaků až do smrti pacienta • Onemocnění začíná svěděním, obvykle bez žloutenky • Žloutenka se vyvíjí 6-24 měsíců po svědění • Bolest v pravém horním kvadrantu břicha, může nakonec zmizet • Zvětšená játra • Zvýšená únava • Možná hyperpigmentace kůže • V pozdějších stadiích onemocnění jsou pozorovány osteoporóza, xantomy, duodenální vředy, známky jaterní cirhózy a jejích komplikací (krvácení z křečových žil jícnu)..

Diagnostika

Laboratorní testy • Významné zvýšení aktivity ALP a G - glutamyl transpetidáza v krevním séru • Neustálé zvyšování koncentrace cholesterolu v krevním séru, koncentrace přímého bilirubinu na počátku onemocnění nepřesahuje 35 μmol / l • Zvýšení koncentrace IgM v krevním séru • Titr antimitochondriálních autoprotilátek 1:40 nebo více.

Instrumentální studie • Biopsie jater • V atypických případech (onemocnění u člověka, absence antimitochondriálních autoprotilátek, silná bolest břicha, neinformativní jaterní biopsie) se žlučovody vyšetřují endoskopickou nebo perkutánní cholangiografií.

Diferenciální diagnostika • Primární sklerotizující cholangitida • Cholestatická varianta sarkoidózy • Autoimunitní cholangiopatie • Cholestatická odpověď na léky.

Komorbidity • Byla popsána kombinace primární biliární cirhózy s téměř všemi autoimunitními chorobami • Často v kombinaci s revmatoidní artritidou, sklerodermií, CREST syndromem, Sjogrenovým syndromem, autoimunitní tyroiditidou atd. • Riziko vzniku rakoviny prsu u pacientek je 4,4krát vyšší než u běžné populace.

Léčba

Léčba • Symptomatická léčba cholestázy (viz Primární sklerotizující cholangitida) • Příjem kyseliny ursodeoxycholové 13-15 mg / kg 2 r / den významně, i když v zanedbatelné míře, zvyšuje průměrnou délku života pacientů a umožňuje oddálit transplantaci jater • Účinnost GC, cytostatik, kolchicin je minimální, a vzhledem k tomu, stejně jako k závažným vedlejším účinkům, se tyto léky nedoporučují předepisovat • Protože existuje riziko krvácení z křečových žil jícnu ještě předtím, než se rozvine cirhóza, je třeba včas zvážit problém portokaválního posunu, který u pacientů s primární biliární cirhózou má pozitivní účinek • Nedoporučuje se odstraňovat žlučové kameny, pokud se nenacházejí ve společném žlučovodu, protože pacienti netolerují operaci dobře • Transplantace jater je úspěšnější, pokud se provádí v časných stádiích onemocnění •• Pacienti by měli být posláni do transplantačního centra, když je koncentrace bilirubinu v séru 150 μmol / l •• Míra pětiletého přežití - 60–70% •• Po transplantaci může být onemocnění opakovat.

Komplikace a jejich léčba • Osteoporóza • Křečové žíly jícnu se vyvinou v průměru po 5,6 letech u poloviny pacientů, o polovinu později krvácejí • Jiné komplikace jaterní cirhózy • Infekční komplikace (sepse).

Průběh a prognóza • Kurz je nepředvídatelný • Průměrná délka života v asymptomatickém průběhu - asi 10 let, za přítomnosti příznaků - asi 7 let • Nepříznivé prognostické faktory za přítomnosti klinických projevů - stáří, hepatosplenomegalie, ascites, neustálé zvyšování koncentrace bilirubinu o více než 100 μmol / l ( průměrná délka života ne více než 2 roky), koncentrace albuminu v krevním séru je nižší než 30 g / l.

SEKUNDÁRNÍ BILIÁRNÍ CIRROZA se vyvíjí s prodlouženým narušením odtoku žluči (cholestáza) v důsledku patologického procesu v jakékoli oblasti od hepatocytů po společný žlučovod.

Etiologie • Mechanická obstrukce žlučovodů (častěji extrahepatální) •• Kámen společného žlučovodu •• Rakovina slinivky břišní a Vaterova bradavka •• Striktury benigního kanálu •• Infekce žlučovodů •• Cholangiokarcinom napadající hlavní virus intrahepatální hepatitidy • Cholesteric, alkoholická hepatitida • Užívání perorálních kontraceptiv • Atrézie žlučovodů • Sepse • Onemocnění rodiny Baylerů • Lymfogranulomatóza • Benigní rekurentní cholestáza • Amyloidóza

Patomorfologie • Játra jsou zvětšena, zelená • Proliferace žlučovodů • Ruptura interlobulárních žlučovodů s tvorbou „žlučových jezer“ • Akumulace mědi v hepatocytech (v netoxické formě) • Fibróza je nejprve periportální, poté se tvoří septa a vyvíjí se nodulární regenerace hepatocytů (biliární cirhóza).

Klinický obraz • Svědění • Žloutenka • Střevní malabsorpce, steatorea • Hypovitaminóza A, E, D, K • Játra jsou zvětšená, indurovaná, bezbolestná • Splenomegalie ve stadiu cirhózy • Osteodystrofie (osteoporóza a osteomalacie) ••• Zlomeniny kostí ••• Zlomeniny kostí s minimálním traumatem • Xantomy, xanthelasmy, pigmentace kůže • Zbarvené výkaly, tmavá moč.

Laboratorní testy • Zvýšená koncentrace přímého bilirubinu, alkalické fosfatázy, cholesterolu (v krvi), lipoproteinů v krevním séru • Přímý bilirubin v moči.

Instrumentální vyšetření • Ultrazvuk může odhalit expanzi extrahepatálních žlučovodů, v tomto případě se provede endoskopická retrográdní nebo perkutánní transhepatální cholangiografie; pokud léze kanálků chybí, je nutná biopsie jater. • Pokud nejsou extrahepatální kanálky dilatovány ultrazvukem, provede se biopsie jater; pokud biopsie odhalí změny ve velkých kanálech, měla by být provedena cholangiografie.

Léčba je zaměřena na odstranění příčiny cholestázy. • Symptomatická léčba cholestázy..

Synonyma • Hypertrofická cirhóza Ano • Cholangiolytická cirhóza

ICD-10 • K74.3 Primární biliární cirhóza • K74.4 Sekundární biliární cirhóza •• K74.5 Biliární cirhóza NS

Mikroskop jaterní tkáně

Hepatobiopsie: imunohistochemie, exprese HCV NS3 v jaterní cirhóze, uv. 400 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, falešné jaterní laloky, env. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, uv. 400 kr.

Hepatobiopsie: normální histologie jater, portální trakt (1) a centrální žíla (3) viditelné

Hepatobiopsie: sympatická hepatitida s obrovskými buňkami

Hepatobiopsie: jaterní hemosideróza (nadměrná akumulace železa v jaterní tkáni)

Hepatobiopsie: primární biliární cirhóza

Hepatobioptát: apoptóza (ve střední zóně přípravku je hepatocyt jasně viditelný ve formě apoptotického těla)

Hepatobiopsie: steatóza (tuková degenerace) jater

Hepatobioptat: granulovaná a hydropická (balónková) degenerace hepatocytů

Hepatobiopsie: intrahepatální intraduktální funkční cholestáza (stagnace žluči v lumen intrahepatálních žlučových cest)

Hepatobiopsie: intrahepatální kapilární funkční cholestáza (stagnace žluči v lumen žlučových kapilár)

Hepatobiopsie: intracelulární funkční cholestáza (stagnace žluči v hepatocytech)

Hepatobioptát: akumulace mědi v jaterní tkáni

Hepatobiopsie: intrahepatální parenchymálně-tubulární funkční cholestáza (stagnace žluči při cholestatické nebo toxické hepatitidě)

Hepatobiopsie: HCV, vláknitá přepážka portů, F_2 podle METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, expanze portálních traktů v důsledku fibrózy, jediná vláknitá přepážka, F_2 podle METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, periportální stupňovitá nekróza, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, intralobulární lymfohistiocytární infiltrace, hydropický protein a tuková degenerace hepatocytů, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, mastná degenerace hepatocytů, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, polymorfismus jader hepatocytů a intranukleární inkluze („písčitá jádra“), env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Intracelulární cholestáza a buněčná infiltrace v centrilobulární části jaterního laloku, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Steatóza jater s velkými kapkami bez portálního a periportálního zánětu, env. G.-E., uv. 200 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence fibrózy v jaterní tkáni, env. Van Gieson, uv. 200 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence fibrózy a dalších patologických změn v periportální zóně, env. Van Gieson, uv. 400 kr. (patomorfolog V.E. Karev)

Biliární cirhóza jater.

Tento makro-přípravek je játra. Tvar varhan je zachován, hmotnost a rozměry jsou zvětšeny. Tobolka je zesílená, povrch orgánu je hrubý, světle růžový. Parenchyma orgánu se skládá z mnoha uzlů střední velikosti (každý 5-8 mm), oddělených tmavými pruhy.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny mohou vyplynout z: existují dvě varianty této cirhózy: primární a sekundární biliární cirhóza. Primární biliární cirhóza jater se vyvíjí v důsledku toxicko-alergického působení určitých léků (chlorpromazin, methyltestosteron, sulfa léky), s virovou hepatitidou, s vrozenou sérovou hepatitidou. Sekundární biliární cirhóza jater se vyskytuje v důsledku dlouhodobé obstrukce extrahepatálních žlučovodů (kámen, nádor) s vrozenou atrézií žlučovodů v důsledku zhoršeného vylučování bilirubinu z jater. Morfologické hodnocení funkčního stavu cirhotické jater. Přítomnost dystrofických a regeneračních procesů v jaterním parenchymu, intenzivní zánětlivé infiltráty v interodálním stromatu, proliferace cholangioli, rozmazané hranice mezi nodálním parenchymem a interodálním stromatem naznačují aktivní progresivní cirhózu jater. Prevalence nahrazení jaterního parenchymu regenerovanými uzlinami, výrazná portální hypertenze, velké množství vaskularizovaných septa pojivové tkáně pronikající do parenchymu (portální-jaterní anastomózy) odrážejí dalekosáhlý cirhotický proces.

-reverzibilita cirhotických změn v játrech

-nevratné stádium jaterní cirhózy, kdy v důsledku četných portohepatálních anastomóz krevní oběh obchází jaterní parenchyma. Vyvíjí se hepatocelulární selhání, kóma, smrt.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují mezenchymální-buněčnou reakci jater v důsledku porušení odtoku žluči s vývojem bludného kruhu: blok mezi krví a hepatocyty, který vede ke strukturálním změnám v těle.

Diagnóza: Biliární cirhóza jater.

Amyloidóza jater.

Tento makro-přípravek je játra. Tvar varhan zůstal zachován, rozměry a hmotnost se nezměnily. Okraje jsou špičaté. Povrch je rovný a hladký. Barva varhan je světle hnědá, v sekci jsou světle pruhované oblasti ve formě pruhů.

Tyto patologické změny mohou nastat v důsledku chronických infekčních procesů (tuberkulóza, bronchiektázie, osteomyelitida), neinfekčních onemocnění s imunologickými poruchami (kolagenózy, nádory, lymfogranulomatóza, myelom). Játra jsou ohrožena primárně u sekundární a dědičné amyloidózy. V procesu onemocnění se tvoří abnormální protein - amyloid, jehož usazeniny se nacházejí v perisinusoidálním prostoru ve středu lalůčků s postupným šířením na periferii. U idiopatické amyloidózy jsou nejvíce patrné usazeniny abnormálního proteinu v cévách a stromatu portálního traktu. U prvního typu jaterní amyloidózy ovlivňuje protein jaterní trakty, po kterých atrofují. Některé jaterní buňky jsou blokovány amyloidem a odumírají.

Histologická klasifikace jaterní amyloidózy z lokalizace depozice amyloidu je rozdělena:

a smíšené typy.

Komplikace: selhání jater.

Výsledek: příznivý při absenci selhání jater

Celkem makro-přípravky-2; mikropreparáty-4

Příprava na praktický výcvik.

Téma: CHOROBY PEČENÍ.

MAKROPREPARACE

Č. 262. Portální cirhóza jater (alkoholická, nodulární). (viz Atlas, obr. 14.9). Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je drobný (velikost uzlů není větší než 0,3-0,5 cm).

№ 263. Biliární cirhóza jater Játra jsou zvětšená, hustá, její povrch je hladký, na řezu šedozelený, s rozšířenými, přetékajícími tmavě zelenými žlučovými cestami.

№ 275 Postnecrotická (virová) cirhóza jater. Játra jsou zmenšena, hustá, s velkými uzly nerovnoměrné velikosti, oddělenými širokými a hlubokými rýhami.

„Akutní nekróza jater“ (viz Atlas, obr. 14.2). Velikost jater je snížena. Na střihu je látka žlutá.

„Játra s obstrukční žloutenkou.“ (viz Atlas, obr. 14.14) Velikost je mírně zvětšena, povrch je hladký, látka tmavě zelená. Žlučovody jsou rozšířené.

„Virová smíšená cirhóza jater.“ (viz Atlas, obr. 14.11). V sekci je více uzlů různých velikostí, oddělených širokými vrstvami a poli pojivové tkáně

MIKROPREPARACE:

Č. 266. Portální cirhóza jater. (Obr.!).. Zralá pojivová tkáň, bohatá na lymfohistiocytární infiltraci, roste kolem jaterních lalůčků podél portálních traktů, v důsledku čehož jsou lalůčky deformovány, zaobleny, centrální jaterní žíly jsou stlačeny na periferii nebo zmizí. Trabekulární struktura v lalůčcích je narušena, jsou stanoveny známky granulární nebo tukové degenerace.

Chronická virová hepatitida B s vysokým stupněm aktivity “(obr.!) (Barvení hemem a eosinem). (viz Atlas, obr. 14.7) Portální trakty jsou rozšířené, sklerotizovány a hojně infiltrovány lymfocyty a makrofágy. Infiltrát proniká do jaterních lalůčků, podél infiltrátů (postupná nekróza) hepatocytů ve stavu nekrózy a apoptózy, jsou nalezena malá těla Kaunsilman. Vnější oblasti nekrózy, hydropická degenerace hepatocytů, neprůhledné sklovité hepatocyty.

Č. 264. Biliární cirhóza jater. U tohoto typu cirhózy roste zralá pojivová tkáň podél intrahepatálních žlučových cest a kapilár, jejich stěny zesilují, lumen je zvětšen a vyplněn tmavě zelenou žlučí. Pečeňové laloky jsou deformovány tvorbou falešných lalůčků, hepatocytů ve stavu bílkovin a tukové degenerace.

„Virová multilobulární postnecrotická cirhóza jater“ (viz Atlas, obr. 14.12) (barvení picrofuchsinem podle van Giesona). Vláknité vrstvy různé šířky obsahující kolagen jsou zbarvené cihlově červené s purpurovou barvou, zbytek oblastí je žlutý.

„Akutní progresivní nekróza jater (toxická dystrofie jater), stadium žluté dystrofie“ (Súdán III). (viz Atlas, obr. 14.3) Ve středu lalůčků tukového detritu, v cytoplazmě hepatocytů periferních částí lalůček tukových kapiček.

„Akutní virová hepatitida, cyklická ikterická forma“ (barvení hematoxylinem a eosinem). (viz Atlas, obr. 14.4) Je zaznamenána diskomplexace jaterních traktů, hydropická a balónková dystrofie hepatocytů, místy je patrná kolikativní nekróza hepatocytů. Existují hyalinní těla podobná Kaunsilmanovi (hepatocyty se sníženou velikostí s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem). Malý lymfohistiocytární infiltrát v portálních traktech a lalocích.

„Chronická virová hepatitida B s nízkým stupněm aktivity“ (viz Atlas, obr. 14.6). Lobulární struktura jater je zachována, některé hepatocyty jsou ve stavu hydropické dystrofie. Portální trakty jsou poněkud rozšířené, sklerotizovány, dochází k malé infiltraci lymfocytů a makrofágů

Téma: Onemocnění jater. Steatóza jater. Masivní nekróza. Hepatitida.

MAKROPREPARACE

„Akutní nekróza jater“ (viz Atlas, obr. 14.2). Velikost jater je snížena. Na střihu je látka žlutá.

„Játra s obstrukční žloutenkou.“ (viz Atlas, obr. 14.14) Velikost je mírně zvětšena, povrch je hladký, látka tmavě zelená. Žlučovody jsou rozšířené.

MIKROPREPARACE:

„Chronická virová hepatitida B s vysokým stupněm aktivity“ (barvení hematoxylinem a eosinem) (viz Atlas, obr. 14.7) (obr.!) Portální trakty jsou dilatovány, sklerotizovány, hojně infiltrovány lymfocyty a makrofágy. Infiltrát proniká do jaterních lalůčků, podél infiltrátů (postupná nekróza) hepatocytů ve stavu nekrózy a apoptózy, jsou nalezena malá těla Kaunsilman. Vnější oblasti nekrózy, hydropická degenerace hepatocytů, neprůhledné sklovité hepatocyty.

„Akutní progresivní nekróza jater (toxická dystrofie jater), stadium žluté dystrofie“ (Súdán III). (viz Atlas, obr. 14.3) Ve středu lalůčků tukového detritu, v cytoplazmě hepatocytů periferních částí lalůček tukových kapiček.

„Akutní virová hepatitida, cyklická ikterická forma“ (barvení hematoxylinem a eosinem) (viz Atlas, obr. 14.4). Zaznamenává se dekomplexace jaterních traktů, hydropická a balónková dystrofie hepatocytů, na některých místech kolikativní nekróza hepatocytů. Existují hyalinní těla podobná Kaunsilmanovi (hepatocyty se sníženou velikostí s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem). Malý lymfohistiocytární infiltrát v portálních traktech a lalocích.

„Chronická virová hepatitida B s nízkým stupněm aktivity“ (viz Atlas, obr. 14.6). Lobulární struktura jater je zachována, některé hepatocyty jsou ve stavu hydropické dystrofie. Portální trakty jsou poněkud rozšířené, sklerotizovány, dochází k malé infiltraci lymfocytů a makrofágů.

Celkem makro-přípravky-2; mikropreparáty-4

Popis makropreparace jaterní cirhózy

Celkem makro-přípravky-2; mikropreparáty-4

Příprava na praktický výcvik.

Téma: CHOROBY PEČENÍ.

MAKROPREPARACE

Č. 262. Portální cirhóza jater (alkoholická, nodulární). (viz Atlas, obr. 14.9). Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je drobný (velikost uzlů není větší než 0,3-0,5 cm).

№ 263. Biliární cirhóza jater Játra jsou zvětšená, hustá, její povrch je hladký, na řezu šedozelený, s rozšířenými, přetékajícími tmavě zelenými žlučovými cestami.

№ 275 Postnecrotická (virová) cirhóza jater. Játra jsou zmenšena, hustá, s velkými uzly nerovnoměrné velikosti, oddělenými širokými a hlubokými rýhami.

„Akutní nekróza jater“ (viz Atlas, obr. 14.2). Velikost jater je snížena. Na střihu je látka žlutá.

„Játra s obstrukční žloutenkou.“ (viz Atlas, obr. 14.14) Velikost je mírně zvětšena, povrch je hladký, látka tmavě zelená. Žlučovody jsou rozšířené.

„Virová smíšená cirhóza jater.“ (viz Atlas, obr. 14.11). V sekci je více uzlů různých velikostí, oddělených širokými vrstvami a poli pojivové tkáně

MIKROPREPARACE:

Č. 266. Portální cirhóza jater. (obr.!)..

Zralá pojivová tkáň, bohatá na lymfohistiocytární infiltraci, roste kolem jaterních lalůčků podél portálních traktů, v důsledku čehož se lalůčky deformují, zaoblují, centrální jaterní žíly jsou stlačeny na okraj nebo zmizí. Trabekulární struktura v lalůčcích je narušena, jsou stanoveny známky granulární nebo tukové degenerace.

Chronická virová hepatitida B s vysokým stupněm aktivity “(obr.!) (Barvení hemem a eosinem). (viz Atlas, obr. 14.7) Portální trakty jsou rozšířené, sklerotizovány, hojně infiltrovány lymfocyty a makrofágy.

Infiltrát proniká do jaterních lalůčků, podél infiltrátů (postupná nekróza) hepatocytů ve stavu nekrózy a apoptózy, jsou nalezena malá těla Kaunsilman.

Vnější oblasti nekrózy, hydropická degenerace hepatocytů, neprůhledné sklovité hepatocyty.

Č. 264. Biliární cirhóza jater. U tohoto typu cirhózy roste zralá pojivová tkáň podél intrahepatálních žlučových cest a kapilár, jejich stěny zesilují, lumen je zvětšen a vyplněn tmavě zelenou žlučí. Pečeňové laloky jsou deformovány tvorbou falešných lalůčků, hepatocytů ve stavu bílkovin a tukové degenerace.

„Virová multilobulární postnecrotická cirhóza jater“ (viz Atlas, obr. 14.12) (barvení picrofuchsinem podle van Giesona). Vláknité vrstvy různé šířky obsahující kolagen jsou zbarvené cihlově červené s purpurovou barvou, zbytek oblastí je žlutý.

„Akutní progresivní nekróza jater (toxická dystrofie jater), stadium žluté dystrofie“ (Súdán III). (viz Atlas, obr. 14.3) Ve středu lalůčků tukového detritu, v cytoplazmě hepatocytů periferních částí lalůček tukových kapiček.

„Akutní virová hepatitida, cyklická ikterická forma“ (barvení hematoxylinem a eosinem). (viz Atlas, obr.

4) Je zaznamenána diskomplexace jaterních traktů, hydropická a balónková dystrofie hepatocytů, místy viditelná kolikativní nekróza hepatocytů.

Existují hyalinní těla podobná Kaunsilmanovi (hepatocyty se sníženou velikostí s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem). Malý lymfohistiocytární infiltrát v portálních traktech a lalocích.

„Chronická virová hepatitida B s nízkým stupněm aktivity“ (viz Atlas, obr. 14.6). Lobulární struktura jater je zachována, některé hepatocyty jsou ve stavu hydropické dystrofie. Portální trakty jsou poněkud rozšířené, sklerotizovány, dochází k malé infiltraci lymfocytů a makrofágů

Téma: Onemocnění jater. Steatóza jater. Masivní nekróza. Hepatitida.

MAKROPREPARACE

„Akutní nekróza jater“ (viz Atlas, obr. 14.2). Velikost jater je snížena. Na střihu je látka žlutá.

„Játra s obstrukční žloutenkou.“ (viz Atlas, obr. 14.14) Velikost je mírně zvětšena, povrch je hladký, látka tmavě zelená. Žlučovody jsou rozšířené.

MIKROPREPARACE:

„Chronická virová hepatitida B s vysokým stupněm aktivity“ (barvení hematoxylinem a eosinem) (viz Atlas, obr. 14.7) (obr.!) Portální trakty jsou rozšířené, sklerotizovány, hojně infiltrovány lymfocyty a makrofágy.

Infiltrát proniká do jaterních lalůčků, podél infiltrátu (postupná nekróza) hepatocytů ve stavu nekrózy a apoptózy, jsou nalezena malá těla Kaunsilman.

Vnější oblasti nekrózy, hydropická degenerace hepatocytů, neprůhledné sklovité hepatocyty.

„Akutní progresivní nekróza jater (toxická dystrofie jater), stadium žluté dystrofie“ (Súdán III). (viz Atlas, obr. 14.3) Ve středu lalůčků tukového detritu, v cytoplazmě hepatocytů periferních částí lalůček tukových kapiček.

„Akutní virová hepatitida, cyklická ikterická forma“ (barvení hematoxylinem a eosinem) (viz Atlas, obr. 14.4).

Zaznamenává se dekomplexace jaterních traktů, hydropická a balónková dystrofie hepatocytů, místy je patrná kolikativní nekróza hepatocytů.

Existují hyalinní těla podobná Kaunsilmanovi (hepatocyty se sníženou velikostí s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem). Malý lymfohistiocytární infiltrát v portálních traktech a lalocích.

„Chronická virová hepatitida B s nízkým stupněm aktivity“ (viz Atlas, obr. 14.6). Lobulární struktura jater je zachována, některé hepatocyty jsou ve stavu hydropické dystrofie. Portální trakty jsou poněkud rozšířené, sklerotizovány, dochází k malé infiltraci lymfocytů a makrofágů.

Celkem makro-přípravky-2; mikropreparáty-4

Zobrazení 1477Tato stránka porušuje autorská práva

Metodická příručka pro přípravu studentů 3. ročníku na praktickou část předávací zkoušky z oboru patologická anatomie


Cirhóza jater

cirhóza jater

cirhóza jater

cirhóza jater

Tento makro-přípravek je játra. Tvar orgánu je zachován, jeho hmotnost a rozměry jsou sníženy. Tobolka je zesílená, povrch orgánu je hrubý, bělavě červené barvy, pravý lalok je tmavší. Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohly vyvinout v důsledku dystrofie a nekrózy hepatocytů, což vedlo ke zvýšení regenerace hepatocytů a tvorbě regeneračních uzlin obklopených ze všech stran pojivovou tkání. Smrt hepatocytů stimuluje množení pojivové tkáně (v důsledku hypoxie buněk uvnitř uzlů).

Dochází ke kapilarizaci sinusoidů falešných lalůčků a následná hypoxie vede k nové vlně dystrofie a nekrózy. Hepatocelulární selhání je spojeno s těmito jevy..

Regenerované uzliny podléhají difúzní fibróze (hrubá hrudkovitá játra), která je spojena s nekrózou hepatocytů a hypoxií v důsledku vaskulární komprese uzly, jejich sklerózy, kapilarizace sinusoidů a přítomnosti intrahepatálních porto-kavalních zkratů. Aktivuje fibroblasty, Kupfferovy buňky a zvyšuje produkci pojivové tkáně.

Skleróza periportálních polí a jaterních žil vede k portální hypertenzi, v důsledku čehož je portální žíla vykládána nejen intrahepatální, ale také extrahepatální anastomózy.

Výsledek: 1) příznivé: kompenzovaná cirhóza; 2) nepříznivé: úmrtí na hepatocelulární selhání, komplikace v důsledku hypertenze portálních žil: ascites, křečové žíly a krvácení z žil jícnu, žaludku, hemoroidních žil, peritonitidy, sklerózy, cirhózy, trombózy, žloutenky, hemolytický syndrom, splenomegalie, hepatorenální syndrom, rakovina. Závěr: tyto morfologické změny naznačují postnecrotickou mezenchymální-buněčnou reakci jater s rozvojem začarovaného kruhu: blok mezi krví a hepatocyty, který vede ke strukturálním změnám v těle..

Sekundární zúžená ledvina.

Sekundární zúžená ledvina

Sekundární zúžená ledvina

Tento makro-přípravek je ledvina. Tvar orgánu je zachován, jeho hmotnost a rozměry jsou sníženy. Varhany jsou světle šedé barvy, povrch je malý. Neexistují ložiska krvácení Popis patologických změn: Tyto patologické změny by se mohly vyvinout primárně v důsledku sklerózy renálních cév -> hypertenze a sekundárně v důsledku zánětlivých a dystrofických změn v glomerulech, tubulech a stromatu. Onemocnění se vyskytuje ve 2 fázích: nozologické a syndromické. Vzhledem k malému hlíznatému povrchu ledvin (k němuž dochází při hypertenzi a glomerulonefritidě) a také k absenci ložisek krvácení nebo infarktu (v ledvinách - bílé s hemoragickou koronou a bílou) lze za příčinu tohoto onemocnění považovat chronickou glomerulonefritidu, která v I. stupni vede ke glomeruloskleróze a Fáze II - blok průtoku krve na úrovni glomerulů vede k ischemii ledvinové látky -> progrese atrofie parenchymu a renální skleróza -> jizvení ledvin (chronické selhání ledvin) Výsledek: 1) příznivý: chronická suburémie se vyvíjí při pravidelné hemodialýze; 2) nepříznivá: smrt v důsledku chronického selhání ledvin a jeho důsledků Závěr: tyto morfologické změny naznačují strukturální restrukturalizaci renální tkáně a náhradu jejího parenchymu pojivové tkáně Diagnóza: Sekundární kontrakce ledvin. Chronická glomerulonefritida.

Amyloidóza ledvin.

Amyloidóza ledvin

Amyloidóza ledvin

Tento makro-přípravek je ledvina. Tvar varhan je zachován, hmotnost a velikost jsou výrazně zvýšeny. Varhany jsou pestré. Část ukazuje mozkovou kůru a dřeň. V dřeni jsou výrazné oranžové usazeniny, mezi nimiž jsou ohraničené cévy pojivové tkáně. Kortikální látka se skládá z 2x1 cm a menších ploch bělavé barvy, které jsou od sebe odděleny tmavě hnědými pruhy, které jsou s rozmazanými hranami vyříznuty do světlých oblastí Popis patologických změn: Tyto patologické změny by se mohly vyvinout v důsledku mutačních změn na pozadí prodlouženého antigenu stimulace řady infekcí a autoimunitních onemocnění. Mutace makrofágů vede ke zvýšení jejich uvolňování interleukinu 1, což stimuluje syntézu SAA v krvi - zvyšuje se absorpce SAA makrofágy, které nemají čas je zničit a hromadit. Na pozadí syntézy ACD se shromáždí F-fibrin a připojí se P-složka (jako výsledek plazmatické reakce) se slabou imunitní odpovědí těla. Vzhledem k tomu, že amyloid je tvořen z tělesných bílkovin, je imunitní odpověď slabá a amyloidóza postupuje. Amyloid se hromadí podél retikulárních a kologenních vláken: stěny cév, v kapilárních smyčkách a mesangia-glomeruli, v bazální membráně tubulů a stromatu, kapsle za amyloidózou, rozvíjí se skleróza. Amyloidóza se šíří postupně: 1) v latentním stadiu - v pyramidách; 2) v proteinurech - v glomerulách a arteriol;

3) v nefrotické - podél bazální membrány tubulů;

4) v azotemii - smrt většiny nefronů a tvorba amyloidem scvrklé ledviny. Bílé oblasti na řezu - amyloid, hnědé - krvácení způsobené atrofií stěn cév Výsledek: 1) příznivý: resorpce amyloidu na začátku procesu; 2) nepříznivý: a) úmrtí v důsledku chronického selhání ledvin a uremie; b) akutní selhání ledvin; c) infekce; d) nefrogenní arteriální hypertenze a její následky Závěr: tyto morfologické změny naznačují mutační poškození makrofágů na pozadí prodloužené antigenní stimulace, které vede k amyloidóze ledvin Diagnóza: Amyloidóza a nekróza ledvin.

Po absolvování studia praktické části kurzu patologické anatomie musí student

  1. Hlavní strukturální a funkční prvky tkání, orgánů jsou normální.
  2. Základní metody fixace a barvení přípravků.
  3. Podstata a základní vzorce obecných patologických procesů probíhajících ve vnitřních orgánech u hlavních lidských onemocnění.
  1. Popište morfologické změny ve studovaných makro- a mikropreparátech.
  2. S přihlédnutím k morfologickým změnám uveďte nejvýznamnější patologické procesy probíhající přímo ve tkáňových strukturách, buňkách, stromatu orgánu (orgánů).
  3. Chcete-li poskytnout obecné etiopatho- a morfogenetické charakteristiky určitých patologických procesů, nemoci prezentované na makro- a mikroskopické úrovni.
  4. Na základě této vlastnosti proveďte klinickou a anatomickou analýzu a podle její struktury proveďte patologickou diagnózu.
  1. Sekční program Patologická anatomie a biopsie. M., 1997,74 s.
  2. Strukov A.I., Serov V.V. Patologická anatomie. Vyd. 4th M.: Medicine, 1995, 688 s.
  3. Serov V.V., Drozd T.N., Varshavsky V.A., Tatervosyants G.O. Průvodce praktickými cvičeními z patologické anatomie. M.: Medicine, 1987,287 s.
  4. Volkova L.V., průvodce studiem Otázky k přípravě na zkoušku z patologické anatomie a k vypracování lístků na zkoušky, RIO PSU, 1999, 40 s..
  5. Kaliteevsky P.F. Makroskopická diferenciální diagnostika patologických procesů, Moskva, medicína, 1987.
  6. Serov V.V., Yarygin N.E., Paukov V.S. Patologická anatomie // Atlas. M. Meditsina, 1986.
    1. Schéma popisu mikropreparace.
    2. Doporučený seznam vyšetřovacích mikropreparací.
    3. Popisné vlastnosti mikropreparací.
    4. Schéma popisu makropřípravy.
    5. Doporučený seznam vyšetřovacích makropreparací.
    6. Popisná charakteristika makropreparací.

Popis makropreparace jaterní cirhózy

LACNÉ LÉČIVA PRO HEPATITIDU Stovky dodavatelů přepravují léky na hepatitidu C z Indie do Ruska, ale pouze IMMCO vám pomůže koupit sofosbuvir a daklatasvir (stejně jako velpatasvir a ledipasvir) z Indie za nejlepší cenu a s individuálním přístupem ke každému pacientovi!

Popis léků v Patologické anatomii v lekci číslo 28

Makropřípravek "Masivní progresivní nekróza jater - stadium yellowystrofie".

Játra jsou výrazně zmenšena, její kapsle je zvrásněná, konzistence je ochablá, na řezu je tkáň jater jílovitá.

Mikropreparace č. 122 „Masivní progresivní nekróza jater - fáze žluté dystrofie“.

V centrálních částech lalůčků jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Některé PMN se nacházejí mezi nekrotickými masami. V periferních částech lalůčků, hepatocyty ve stavu tukové degenerace: při barvení Sudan III je ve středu lalůček viditelný mastný detritus v hepatocytech periferních částí lalůčků - tukové kapky.

Makropřípravek "Mastná degenerace jater (tuková hepatóza)"

Játra jsou zvětšená, povrch hladký, hrana zaoblená, konzistence ochablá, okrová žlutá na řezu.

Mikropreparace č. 232 „Akutní virová hepatitida“.

Hepatocyty ve stavu hydropické a balónkové dystrofie, která je výrazem nekrózy fokální kolikace. Některé hepatocyty ve stavu apoptózy: zmenšené, s eozinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem, nebo mají vzhled hyalinního těla, které je tlačeno do lumenu sinusoidy (Kaunsilmanovo tělo).

Žlučové kapiláry jsou rozšířené, naplněné žlučí. Portální trakty jsou rozšířené, infiltrované lymfohistiocytickými prvky, jejichž akumulace jsou viditelné uvnitř lalůčků v sinusoidech, stejně jako v oblastech, kde jsou skupiny hepatocytů ve stavu nekrózy.

V periferních částech lalůčků se často nacházejí dvojjaderné a velké hepatocyty (regenerační formy).

Elektronový záznam „Balonová hepatocytová dystrofie při akutní virové hepatitidě“ - ukázka.

Mikropreparace č. 228 „Chronická virová hepatitida střední aktivity“.

Portální trakty jsou zahuštěné, sklerotizovány, hojně infiltrovány lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatickými buňkami s příměsí PMN.

Infiltrát vystupuje přes hraniční desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Ohniska nekrotických hepatocytů jsou obklopena lymfocyty a makrofágy (postupná nekróza). Infiltrační ohniska jsou viditelná uvnitř lalůčků.

Mimo oblasti nekrózy jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Elektronový záznam „Zničení hepatocytů zabijáckým lymfocytem u chronické aktivní hepatitidy“.

V místě kontaktu lymfocytů s hepatocyty je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Makrodroga "Virová velko-nodulární (postnecrotická) cirhóza"

Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je velký nodulární: uzly nerovnoměrné velikosti, více než 1 cm, oddělené širokými poli pojivové tkáně.

Mikropreparace č. 43 „Virová multilobulární (postnecrotická) cirhóza“ - obrázek. Jaterní parenchyma je představována falešnými laloky (regenerovanými uzlinami) různých velikostí.

V každém uzlu lze vidět fragmenty několika lalůčků (multilobulární cirhóza), jaterní trakty jsou nerozeznatelné, centrální žíla chybí nebo je přemístěna na periferii. Degenerace bílkovin a nekróza hepatocytů. Existují velké hepatocyty se dvěma nebo více jádry. Oblasti parenchymu jsou odděleny širokými poli pojivové tkáně obarvené červeným picrofuchsinem.

V polích pojivové tkáně jsou viditelné souvislé triády, sinusové cévy, proliferující cholangioli, lymfohistiocytární infiltráty.

Makrodroga "Alkoholická cirhóza malého uzlu (portál)"

Játra jsou zvětšena (v konečném - zmenšená) velikosti, žlutá, hustá, s jednotným povrchem s malými uzly (malými uzly); uzliny o průměru nejvýše 1 cm, oddělené rovnoměrnými úzkými vrstvami pojivové tkáně.

Mikropreparace č. 123 „Alkoholická monolobulární (portální) cirhóza“ - obrázek.

Parenchyma je reprezentována falešnými laloky, jednotné velikosti, postavenými na fragmentech jednoho lalůčku (monolobulární cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými pruhy pojivové tkáně (septa), hepatocyty se známkami tukové degenerace.

V septách pojivové tkáně je viditelná lymfohistiocytární infiltrace s příměsí PMN, množení žlučovodů.

Makrodroga "Játra v mechanické žloutence" - demonstrace.

Jsme v sociálních sítích:

Malá nodulární (mikronodulární) cirhóza jater: příznaky, makropreparace, léčba a délka života

Cirhóza je patologické změny v játrech s chronickým aktivním průběhem, které jsou doprovázeny transformací parenchymální struktury na vláknitou tkáň. V důsledku vývoje bolestivého procesu dochází k postupnému ničení postiženého orgánu, což vede ke katastrofálním následkům, které jsou nebezpečné pro zdraví a život pacienta.

Primárním stadiem onemocnění je tvorba jaterní cirhózy.

V této fázi dochází k poruchám přívodu krve v systému portální žíly, což vede k projevům příznaků portální hypertenze.

Vývoj destruktivního procesu negativně ovlivňuje stav těla, přispívá k odumírání zdravých buněk orgánů a místo toho k tvorbě prvků pojivové tkáně.

Příčiny malé nodulární cirhózy jater

Viníci za výskyt malé nodulární cirhózy jater, ve které se na lidském těle tvoří oblasti poškození, jsou:

  • zneužívání alkoholických nápojů;
  • vážná onemocnění orgánů s dalším poškozením žlučových cest;
  • dědičné patologie metabolického systému s akumulací určitých chemikálií uvnitř orgánu.

Lékaři potvrdili schopnost určitých druhů hlístů vyvolat rozvoj onemocnění.

Příznaky nemoci

Klinické příznaky mikronodulární cirhózy jater naznačují přítomnost zvláštních alarmujících příznaků. Mezi nimi:

  • zvýšená únava, impotence;
  • ztráta chuti k jídlu, anorexie;
  • nevolnost;
  • významná ztráta tělesné hmotnosti;
  • zvracení;
  • pocity bolesti, komprese v pravém hypochondriu;
  • žloutnutí kůže v kombinaci se svěděním.

V poslední fázi cirhózy se objevují závažné příznaky ve formě naplnění břicha tekutinou, silného otoku nohou, krvácení do zažívacího traktu. Méně častý je vývoj hepatitidy, jaterního kómatu.

Diagnóza cirhózy malých uzlin

K identifikaci počátečního stadia cirhózy malých uzlin se pacientovi doporučuje kontaktovat lékařský ústav pro lékařskou pomoc a nezbytná vyšetření, včetně:

  • obecná analýza krve;
  • test moči;
  • analýza stolice;
  • biochemický krevní test;
  • Ultrazvuk břišních orgánů.

Potvrzení diagnózy bude vyžadovat podrobnější diagnózu, která se skládá z následujících vyšetření:

  • biopsie;
  • CT vyšetření;
  • kontrastní rentgenografie oblasti žaludku.

Použití diagnostických metod pomáhá potvrdit fakt existujícího onemocnění, určit jeho formu a stupeň poškození.

V případě potřeby je předepsán laboratorní krevní test pomocí markerů na přítomnost autoimunitního zánětu.

Makro přípravky se používají k objasnění patologických změn. V tomto případě se provádí studie viditelného stavu orgánu. Jeho vnější plášť a vnitřní část jsou vizuálně prozkoumány.

Určuje se barva, rozměry, jasně viditelná deformace.

Při provádění řezu sledují přítomnost kamenů v žlučníku, přítomnost jizvové tkáně v parenchymu, uzliny, různé abnormální změny.

Léčba mikronodulární cirhózy jater

Játra jsou životně důležitý orgán umístěný v břišní dutině, který má regenerační funkci. Použití včasných terapeutických akcí v první fázi vývoje cirhózy, stejně jako úplné odstranění provokujících faktorů, poskytuje šanci na zlepšení stavu až do úplného odstranění onemocnění.

V tomto případě by mělo být tělo plně chráněno před škodlivými účinky:

  • alkohol;
  • nebezpečné toxické prvky;
  • silné léky.

K léčbě cirhózy malých uzlin použijte:

  • strava zahrnující částečný příjem potravy v malém množství a snížení dávky cukru, mastných, slaných, kořeněných jídel;
  • komplexní užívání multivitaminových přípravků;
  • použití hepatoprotektorů, aby se zabránilo poškození buněčných membrán a aktivovala se regenerační funkce;
  • enzymová činidla používaná v případě dyspeptických jevů v orgánech trávicího systému;
  • minimalizace fyzické aktivity.

Je důležitý integrovaný přístup k léčbě maloodulární cirhózy, včetně užívání léků spolu s tradiční medicínou.

Komplikace a prognóza

Hlavní podmínkou účinnosti léčby mikronodulární cirhózy jater s pozitivními důsledky pro zdraví pacienta je správná diagnóza, dodržování zdravého životního stylu a správná léčba včas. Nedodržení těchto podmínek ohrožuje vznik smrtelných komplikací. Tyto zahrnují:

  • ascites (koncentrace velkého objemu tekutiny v břišní dutině);
  • křečové žíly jícnu s krvácením;
  • rakoviny;
  • jaterní encefalopatie;
  • peritonitida (akutní zánět v břišní dutině).

: Cirhóza jater: vyléčitelná nebo ne? Metody léčby a prognóza

Očekávanou délku života pacienta s rozvojem závažných komplikací nemoci nelze přesně předpovědět.

Pamatujte, že patologické změny zjištěné v počátečních stádiích cirhózy malých uzlin dobře reagují na terapeutické účinky. Terapie může být úspěšná, pokud je dodržována doporučená strava, alkoholické nápoje jsou ze stravy vyloučeny a jsou užívány speciální léky..

Pokud zaznamenáte negativní příznaky, nezapomeňte navštívit terapeuta nebo gastroenterologa.