Těhotenství s onemocněním jater

Játra a těhotenství

Těhotenství je přirozený stres pro ženské tělo, stav fungování na hranici fyziologických schopností.

Těhotenství nemění velikost jater. Během třetího trimestru zvětšená děloha tlačí játra zpět a nahoru. U 50% zdravých těhotných žen při vyšetření najdete erytém na dlaních a pavoučích žilách na kůži hrudníku a zad, kvůli vysoké hladině cirkulujícího estrogenu.

Významné změny ve funkci jater během těhotenství nejsou pozorovány, nicméně klinické a laboratorní studie mohou odhalit určité odchylky. Biochemická studie krve v posledním trimestru těhotenství může odhalit mírnou cholestázu: mírné zvýšení aktivity ALP (alkalická fosfatáza) (kvůli placentární frakci), cholesterolu, triglyceridů, globuliny a1 a a2. Hladina žlučových kyselin mírně stoupá. Hladiny sérového albuminu, močoviny a kyseliny močové se snižují s ředěním plazmy.

Histologické vyšetření jaterní tkáně během normálního těhotenství neodhalilo patologické změny.

S patologicky probíhajícím těhotenstvím se adaptace rozpadá, funkční poruchy v játrech se mohou stát organickými. V současné době se rozlišují následující formy jaterní patologie během těhotenství:

Onemocnění jater způsobená těhotenskou patologií:

Onemocnění jater, která se akutně vyskytují během těhotenství:

- akutní cholestáza způsobená obstrukcí žlučových cest (obstrukční žloutenka;

Chronické onemocnění jater před těhotenstvím:

Akutní tuková játra těhotných žen se vyznačují infiltrací tukových jater a mohou rychle způsobit selhání jater a smrt. Navzdory skutečnosti, že výskyt této patologie je nízký (1 z 10 000–15 000 porodících žen), problém zůstává mimořádně závažný kvůli vysoké úmrtnosti matek (18%) a novorozenců (23%).

Etiologickým faktorem akumulace tukových mikrovezikul hepatocyty je poškození mitochondrií v důsledku geneticky podmíněného porušení peroxidace lipidů. Akutní tuková játra se vyvíjejí častěji ve 3. trimestru, s vrcholným výskytem v 36–37 týdnech těhotenství; onemocnění se zřídka vyvíjí po porodu. Častěji je patologie pozorována u prvorodiček, s vícečetnými těhotenstvími, s rozvojem preeklampsie a eklampsie.

Klinický obraz se může lišit od nespecifických příznaků až po fulminantní selhání jater. Objevuje se nevolnost, zvracení, bolest v horní části břicha a celková slabost. Progrese selhání jater může způsobit žloutenku, poruchy srážení krve (DIC), generalizované krvácení, hypoglykemii, jaterní encefalopatii a selhání ledvin. V závažných případech zhoršení pokračuje i po porodu

V laboratorních studiích se stanoví zvýšení transamináz až na 300 U / L, v některých případech až na 1000 U / L, alkalické fosfatázy a bilirubinu. Během histologického vyšetření jater jsou stanoveny mikrovezikuly tuku v hepatocytech

Rozvoj akutních tukových jater vyžaduje urgentní porod, transfuzi krevních složek, korekci hypoglykemie.

Intrahepatální cholestáza

Intrahepatální cholestáza je nejčastější patologií jater u těhotných žen. Opakovaná cholestáza u těhotných žen je často familiární a vyvíjí se u blízkých příbuzných matek, dcer a sester.

Intrahepatální cholestáza těhotných žen se často vyvíjí v posledním trimestru a projevuje se generalizovaným svěděním a / nebo žloutenkou. V některých případech může svědění začít již za 6-12 týdnů. V nejmírnější formě se projevuje pouze svěděním kůže, v závažnějších případech si pacienti stěžují na slabost, ospalost, podrážděnost, poruchy spánku, tupou bolest v pravém hypochondriu, přetrvávající zácpu, nesnesitelné pálení žáhy, jejichž intenzita se zvyšuje s délkou těhotenství.

Při vyšetření jsou pacienti inhibováni, letargičtí, apatičtí a jevy encefalopatie se postupně zvyšují. Příznaky po porodu postupně ustupují a svědění zmizí po 1–2 týdnech. Toto onemocnění se obvykle opakuje v následujících těhotenstvích..

Toto onemocnění je spojeno se zvýšením sekrece progesteronu a dalších placentárních hormonů, což inhibuje produkci hypofyzárních gonadotropních hormonů a vede ke zvýšené syntéze cholesterolu v játrech. O roli hormonálních faktorů svědčí opakující se svědění během opakovaných těhotenství a také skutečnost, že se cholestáza vyvíjí častěji u žen, které před těhotenstvím užívaly antikoncepci..

Vztah intrahepatální cholestázy těhotných žen s chronickou nebo akutní infekcí není vyloučen.

Cholestáza zvyšuje riziko předčasného narození, syndromu tísně a úmrtí plodu nebo novorozence v perinatálním období. Pozorování plodu je nutné.

Dodávka je indikována po 38 týdnech, ale u těžké cholestázy ji lze provést po 36 týdnech. Novorozenci často trpí různým stupněm hypoxie.

U žen s cholestázou v těhotenství se zánětlivá poporodní onemocnění vyvíjejí o něco častěji..

Během těhotenství klesá kontraktilita žlučníku a je narušeno jeho vyprazdňování, proto těhotenství přispívá k rozvoji klinických projevů onemocnění žlučníku

U žen s anamnézou cholestázy v těhotenství se perorální antikoncepce neukazuje

Gestóza těhotných žen

V případech závažných forem preeklampsie a eklampsie může dojít k nekróze hepatocytů v důsledku poškození endotelu a hromadění fibrinu a krevních destiček v sinusoidech (syndrom HELLP). Subkapsulární hematom a prasknutí jater jsou vzácné.

Většina případů prasknutí jater se vyskytuje u pacientů s preeklampsií a eklampsií. Ruptura jater se může také vyvinout na pozadí akutního ztučnění jater, syndromu HELLP, hepatocelulárního karcinomu, adenomu jater, hemangiomu, jaterního abscesu. Ruptura pravého laloku jater je častější než levý lalok. Ruptura jater se obvykle vyvíjí na konci 3. trimestru nebo do 24 hodin po porodu.

U pacientů se objeví akutní bolesti břicha, nevolnost, zvracení, hypovolemický šok a napětí břišní stěny. Metody diagnostického výzkumu jsou ultrazvukové vyšetření břišní dutiny, počítačová tomografie, nukleární magnetická rezonance, angiografie. Je provedena operace.

Prognóza je obvykle obtížná: úmrtnost matek a novorozenců je vysoká (50–75%).

Akutní onemocnění jater během těhotenství

Akutní hepatitida (virová, léčivá, toxická)

. obstrukční žloutenka

Těhotenství není kontraindikováno u žen infikovaných viry hepatitidy.

Vývoj imunologické tolerance je charakteristický pro stav těhotenství, a proto je chronická virová hepatitida u těhotných žen obvykle charakterizována nízkou aktivitou a postupným nárůstem virémie. Současně existují údaje o epidemiologické souvislosti CHC s hrozbou předčasného ukončení těhotenství..

Cirhóza jater

Počet pozorování průběhu těhotenství na pozadí jaterní cirhózy je malý. Letální výsledek je pozorován u 9,6–66%, spontánní potrat u 15–20%. Spontánní potrat je u těhotných žen s kompenzovanou jaterní cirhózou méně častý. Většina případů spontánního potratu se vyskytuje v prvním trimestru. Výskyt nitroděložní úmrtnosti se zvyšuje s cirhózou jater nebo portální hypertenzí a je 11–18%.

Průběh těhotenství u žen s cirhózou jater a portální hypertenzí může být komplikován krvácením z křečových žil jícnu, rozvojem jaterního selhání, jaterní encefalopatií, poporodní krvácením, rupturou splenorenálních zkratů, spontánní bakteriální peritonitidou a úmrtností matek..

Během těhotenství se objem cirkulující krve zvyšuje v důsledku fyziologické reakce na tvorbu fetálního oběhového systému. V přítomnosti portální hypertenze, křečových žil, krev z portálového systému vstupuje do systémového oběhu prostřednictvím zkratů. Když se vyvíjí krvácení z křečových žil, snižuje se prokrvení plodu, což může způsobit ischemické poškození mozku.

Krvácení z křečových žil se vyvíjí u 19–45% pacientů, počínaje druhým trimestrem. Během porodu se krvácení z křečových žil objeví u 78% porodících žen. Poporodní krvácení se vyskytuje v 7–26% případů. Vyhlazení jícnových žil při plánování těhotenství zlepšuje jeho výsledek.

Těhotná pacientka s portální hypertenzí by měla být sledována gynekologem, hepatologem, perinatologem. Aby se snížilo potenciální riziko pro matku a plod, doporučuje se provést endoskopickou obliteraci jícnových žil za přítomnosti kontraindikací - jmenování β-blokátorů. Je nutné pravidelně monitorovat parametry koagulačního systému, dopplerovské ultrasonografie sleziny.

Co říká bolest jater během těhotenství a způsoby její eliminace?

Nástup těhotenství je doprovázen dramatickými změnami. Další pracovní zátěž vyžaduje vynikající zdraví. U některých žen období porodu přispívá k aktivaci chronických onemocnění. Když játra bolí během těhotenství, jsou narušeny metabolické procesy, což negativně ovlivňuje zdraví.

Důležitost práce orgánů při čekání na dítě

Správná funkce jater je zásadní nejen pro matku, ale i pro její nenarozené dítě. Hlavní funkce prováděné žlázou:

  • detoxikace - neutralizace toxinů a bakterií a vylučování odpadních produktů ledvinami;
  • metabolické procesy - metabolismus tuků, rozklad bílkovin, syntéza glykogenu, hormonů a vitamínů;
  • syntetizace žluči, nezbytná pro trávení potravy, správné fungování střev a vstřebávání vitamínů.

Příčiny bolesti během období porodu

Během těhotenství prochází ženské tělo mnoha změnami, které zajišťují normální vývoj plodu. Tyto změny mohou přinést řadu bolestivých pocitů. Jakékoli nepohodlí v břiše, a co je nejdůležitější, v játrech, by nemělo být ignorováno..

Pokud jde o těhotenství

  1. Gestóza, která je doprovázena řadou příznaků. Hlavními projevy patologického stavu jsou zadržování tekutin, vysoký krevní tlak a proteinurie (zvýšení hladiny bílkovin v moči). Děloha, ledviny a mozek se stávají terčem a jsou ovlivněny další orgány. Když játra bolí během těhotenství, varuje to také před vznikem gestózy. Znepokojen bolestivostí v epigastriu a pod žebry, nevolností, zvracením. Nezlomné zvracení, které se objeví v prvních měsících, zvyšuje bilirubin a kreatinin a vede k dehydrataci. Po chvíli se projeví známky onemocnění jater: změna barvy moči - její ztmavnutí, svědění, bolest při palpaci.
  2. Poškození jater s preeklampsií nebo eklampsií (zvýšený krevní tlak, zadržování tekutin a výskyt bílkovin v moči). Příčiny preeklampsie nejsou jasné. Zvyšuje se citlivost cév a hladina prostaglandinu klesá. To způsobuje křeče a vysoký krevní tlak. Kvůli poškození stěn cév se hromadí krevní destičky, fibrin se shromažďuje v jaterních kanálech. Ischemický stav orgánu vede k nekróze tkání a krvácení.
  3. Akutní ztučnění jater těhotných žen. Patologie se tvoří ve třetím trimestru. Je doprovázeno akutními záchvaty zvracení, nepříjemnými příznaky v pobřišnici a zežloutnutím kůže, což naznačuje progresi selhání jater. Podmínka vyžaduje hospitalizaci a pečlivé sledování. Možnost mateřské a perinatální úmrtnosti.
  4. Ostrý zlom. Komplikací preeklampsie je krvácení do jater. Jsou doprovázeny infarktem tkáně, výskytem subkapsulárních hematomů. Ruptura orgánu se stává nejnebezpečnějším stavem. Narušen akutní bolestí v pravém hypochondriu, zvracení se vyvíjí cévní kolaps.
  5. Pohyby plodu. Vyvíjející se dítě tlačí na blízké orgány. Aktivní údery končetinami způsobují nepohodlí a játra začínají bolet.
  6. Nadměrná fyzická aktivita. Fyzická aktivita během porodu je velmi důležitá, je však nutné brát v úvahu nový „stav“ a dávat pozor na výběr úrovně zátěže během tohoto období. Lékaři doporučují těhotným ženám provádět gymnastická cvičení, ale neměly by způsobovat nepohodlí a bolest. Mírné cvičení připraví tělo na porod, zvýší vytrvalost, posílí pánevní a břišní svaly a zlepší krevní oběh.

Zpravidla je nejlepší dělat lehký program, vzdát se některých druhů cvičení s intenzivním zatížením - zvedání závaží, ostré zatáčky a zatáčky, skoky a odskoky. Na začátku těhotenství je běh, jezdecký sport, potápění, jízda na kole zakázán.

Je důležité vědět! Pokud játra bolí během raného těhotenství během sportu, měli byste přestat cvičit a poraďte se s lékařem, abyste vyloučili vznik komplikací.

Netýká se těhotenství

  1. Biliární dyskineze (BDT). Toto onemocnění vyvolává změnu motility žlučníku a vylučovacích cest. Neschopnost transportovat žluč do duodena způsobí poruchy v zažívacím traktu. Stav doprovázený nedostatkem sekrece je hypokineze, s jejím nadbytkem hovoří o hyperkinezi. Tyto poruchy narušují vstřebávání potravy. Pro pozdější období je typická komprese žlučovodů dělohou.
  2. Různá onemocnění jater. Existují patologie, které se vyvíjejí bez ohledu na těhotenství. Tyto zahrnují:
    • virová a chronická hepatitida alkoholické, léčivé, bakteriální povahy;
    • cholecystitida;
    • cholelitiáza;
    • cystické útvary;
    • Budd-Chiariho syndrom.

Rada! Před otěhotněním je bezpodmínečně nutné vyšetřit. Včasná identifikace chronických onemocnění (ve fázi plánování) vám umožní uzdravit a připravit tělo na mateřství.

Diagnostické metody

Pokud má těhotná žena bolesti jater, neodkládejte návštěvu lékaře. Řekne vám, co máte dělat, předepíše nezbytná vyšetření a zjistí příčiny syndromu bolesti.

Chcete-li zjistit příčinu bolesti, je nutné nejprve provést laboratorní testy:

  • obecná analýza krve a moči;
  • test na markery virové hepatitidy;
  • provádění jaterních testů, což je biochemický krevní test na bilirubin, albumin, cholesterol, enzymy a kyseliny.

Zvýšená hladina bilirubinu (nad 18,5 μmol / l) může naznačovat hepatitidu a další poškození jater.

Přebytek počtu alaninaminotransferázy (ALT) v krvi naznačuje nástup destrukce jaterních buněk. Tento stav je typický pro zánětlivé procesy a cirhózu. Vysoká hladina ALT a nízká hladina bilirubinu informují o virové hepatitidě B..

Odebírání vzorků jater se provádí ráno, vždy nalačno. Den před darováním krve byste se měli vzdát fyzické práce a tréninku. Kouření a alkohol mohou výsledky zkreslit. Pokud existují pochybnosti o spolehlivosti získaných údajů, lékař předepíše druhou studii.

Během těhotenství se to považuje za normální:

  • Snížení hladin ALT a AST (aspartátaminotransferázy) v 1. trimestru přibližně o 5-10%. V posledních týdnech by se čísla měla obnovit.
  • Index GGT (gama-glutamin transpeptidáza) klesá na začátku a na konci těhotenství a začíná se zvyšovat ve druhém trimestru. Prudký skok naznačuje exacerbaci chronických onemocnění jater.
  • Bilirubin u těhotných žen klesá na 50% během prvních dvou trimestrů, ve třetím - mírně na 15-30%.

K potvrzení diagnózy nestačí krevní testy, proto je bezpodmínečně předepsán ultrazvuk jater. Procedura se provádí na prázdný žaludek a navíc bude žena muset několik dní dodržovat dietu.

Detekce akutní tukové degenerace vyžaduje biopsii. Tato metoda je docela nebezpečná, používá se jen zřídka. Biopsie je spojena s rizikem syndromu diseminované intravaskulární koagulace (diseminovaná intravaskulární koagulace). Postup způsobuje silné krvácení.

Léčba v časném a pozdním těhotenství

Poté, co odborníci zjistili, proč játra bolí během těhotenství, přistoupili k volbě terapeutického účinku. V raných fázích se obvykle používá symptomatická léčba.

  • V případě žlučových kamenů je předepsán Urosan. Taková terapie je účinná u cholesterolových kamenů, jejichž velikost není větší než 1 cm.
  • U dyskineze je přípustné pít „No-shpa“.
  • U hepatitidy způsobené virovou infekcí herpes simplex je předepsán „Acyclovir“, který snižuje pravděpodobnost úmrtí ženy. U hepatitidy A je dieta užitečná, u forem B a C použijte „interferon“.

Pozornost! Laparoskopická cholecystektomie je v první polovině těhotenství bezpečná. Pokud se u gestózy (do 3 měsíců těhotenství) vyvine akutní dystrofie jater, která nereaguje na léčbu, uchýlí se k potratu.

Pokud se v pozdějších fázích (ve 3. trimestru) vyskytnou kritické komplikace, jsou odstraněny okamžitým porodem (provádí se císařský řez). V případě akutního prasknutí jater se uchýlí k porodu a operaci.

Vliv nemocí na průběh těhotenství

Patologie jater ovlivňují zdraví různými způsoby a mohou být plné smrti matky a plodu. Včasná diagnostika se vyhne nebezpečným komplikacím.

Dyskineze nemá nepříznivý vliv na nitroděložní vývoj plodu, ale může způsobit prodlouženou toxikózu. Mateřské tělo zároveň trpí neustálou nevolností, zvracením a nechutenstvím. V tomto případě je zpravidla přirozené doručení možné včas. Obvykle se motorické dovednosti obnoví měsíc po vzhledu dítěte..

U akutně ztučněných jater je prognóza špatná. Mateřská úmrtnost je asi 50%. Pokud provádíte urgentní císařský řez, rychlost klesá na 14%. Úmrtnost dětí - 50% a 35% - s okamžitým porodem.

Akutní pankreatitida s příznaky je podobná časné toxikóze. Pokud nezjistíte stejnou patologii, hrozí smrt plodu.

Virová hepatitida E vyvolává spontánní potrat v 10% případů a úmrtnost matek je asi 20%.

U Budd-Chiariho syndromu je prognóza zklamáním. Bez transplantace orgánu je úmrtnost 70%.

Preventivní opatření

Během těhotenství je možné se vyhnout bolesti jater. Chcete-li to provést, budete muset dodržovat jednoduchá doporučení:

  1. Plánování těhotenství a úplné vyšetření vám umožní včas identifikovat jaterní patologie a podstoupit léčbu.
  2. Správná a výživná výživa. Lékaři doporučují tabulku číslo 5 s výjimkou tučných, smažených a kořeněných jídel. Aby se vyloučila infekce, veškerá zelenina a ovoce se důkladně umyjí, pokud je to možné, polévají se vroucí vodou.
  3. Pijte vodu po předvaření nebo lahvování.
  4. Je třeba zabránit kontaktu s osobami s jakoukoli formou hepatitidy.
  5. K posílení imunitního systému jsou nutné procházky na čerstvém vzduchu.
  6. Lehké cvičení může pomoci podporovat funkci svalů, což usnadňuje proces porodu.
  7. Pokud si žena před těhotenstvím dovolila pít, je třeba se vyvarovat alkoholu, aby se zabránilo patologiím jater.
  8. Neléčte doma žádnou bolest jater.

Během těhotenství by měla být bolest jakéhokoli druhu důvodem k návštěvě lékaře. Pouze zkušený odborník může navrhnout optimální schéma terapeutických účinků, které nepřinesou škodu. Samoléčba v tomto případě může vést k vážným následkům..

21.1. Onemocnění jater u těhotných žen

Při klasifikaci onemocnění jater u této skupiny pacientů je těhotenství považováno za možný „etiologický“ faktor (tabulka 21.2).

Tabulka 21.2. Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen

1. skupina nemocí - kvůli těhotenstvíIntrahepatální cholestáza těhotenství
Akutní ztučnění jater těhotných žen
Poškození jater s:
  • hyperemesis gravidarum;
  • preeklampsie / eklampsie, HELLP syndrom, akutní ruptura jater
2. skupina - onemocnění mají rysy samozřejmě u těhotných ženNemoci žlučových cest
Herpes simplex hepatitida
Hepatitida E.
Budd-Chiariho syndrom
3. skupina - nemoci nejsou spojeny s těhotenstvímAkutní virová hepatitida
Exacerbace nebo projev již existujícího onemocnění jater

Onemocnění jater v důsledku těhotenství. Poškození jater u hyperemesis gravidarum. Nezlomné zvracení těhotných žen se vyvíjí v prvním trimestru a může vést k dehydrataci, nerovnováze elektrolytů a nedostatkům ve výživě. Míra vývoje je 0,02 - 0,6%. Rizikové faktory: věk do 25 let, nadváha, vícečetná těhotenství.

Dysfunkce jater se vyskytuje u 50% pacientů během 1-3 týdnů po nástupu silného zvracení a je charakterizována žloutenkou, ztmavnutím moči a někdy svěděním. Biochemická studie ukazuje mírné zvýšení bilirubinu, transamináz - alaninu (ALT) a aspartátu (AST) a alkalické fosfatázy (ALP).

Provádí se symptomatická léčba: rehydratace, antiemetika. Po nápravě poruch tekutin a elektrolytů a návratu k normální stravě se jaterní funkční testy (LFT) po několika dnech vrátí k normálu. Diferenciální diagnostika se provádí u virové a lékem vyvolané hepatitidy. Prognóza je dobrá, i když podobné změny se mohou vyvinout v následujících těhotenstvích.

Intrahepatální cholestáza těhotenství (ICB). Označuje se také jako svědění, cholestatická žloutenka, cholestáza těhotenství. ICP je relativně benigní cholestatické onemocnění, které se obvykle vyvíjí ve třetím trimestru, vymizí samo několik dní po porodu a často se opakuje v následujících těhotenstvích.

V západní Evropě a Kanadě je ICP pozorován u 0,1-0,2% těhotných žen. Nejvyšší frekvence je popsána ve skandinávských zemích a v Chile: 1–3%, respektive 4,7–6,1%. Toto onemocnění se vyvíjí častěji u žen s rodinnou anamnézou ICB nebo s náznaky vývoje intrahepatální cholestázy při užívání perorálních kontraceptiv..

Etiologie a patogeneze nejsou dobře známy. Při vývoji ICP je hlavní role dána vrozenou přecitlivělostí na cholestatické účinky estrogenů..

Onemocnění obvykle začíná ve 28-30 týdnech. těhotenství (méně často - dříve) s nástupem svědění, které se vyznačuje variabilitou, často horší v noci, a zachycuje trup, končetiny, včetně dlaní a chodidel. Po několika týdnech od začátku svědění se u 20–25% pacientů objeví žloutenka, která je doprovázena ztmavnutím moči a zesvětlením výkalů. Současně zůstává dobré zdraví, na rozdíl od akutní virové hepatitidy (AVH). Nevolnost, zvracení, anorexie a bolesti břicha jsou vzácné. Velikost jater a sleziny se nemění. V krevních testech se významně zvyšuje koncentrace žlučových kyselin, což může být první a jediná změna.

Zvyšuje se hladina bilirubinu, alkalické fosfatázy, gama-glutamyl transpeptidázy (GGTP), 5'-nukleotidázy, cholesterolu a triglyceridů. Transaminázy se mírně zvyšují.

K diagnostice ICB je zřídka zapotřebí jaterní biopsie. Morfologicky je ICP charakterizována centrilobulární cholestázou a žlučovými zátkami v malých žlučových tubulech, které mohou být dilatovány. Hepatocelulární nekróza a známky zánětu obvykle chybí. Po porodu se histologický obraz vrátí k normálu.

Diagnóza je klinická a biochemická. ICP se nejčastěji odlišuje od choledocholitiázy, která se vyznačuje bolestmi břicha a horečkou. V tomto případě poskytuje diagnostiku ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk)..

HCB je pro matku a dítě relativně neškodný. Předčasné dodání je zřídka nutné.

Léčba je symptomatická a zaměřená na zajištění maximálního pohodlí pro matku a dítě. Cholestyramin se používá jako prostředek volby ke snížení svědění v denní dávce 10-12 g, rozdělené do 3-4 dávek. Lék není toxický, jeho účinnost je však nízká. U pacientů se závažnými příznaky nočního svědění lze použít prášky na spaní. Existují určité údaje o použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosan) při léčbě ICP. Nekontrolované studie prokázaly snížení svědění a zlepšení laboratorních parametrů při použití krátkého cyklu UDCA v dávce 1 g. denně, rozdělené do tří dávek. Pozitivní účinek na svědění byl zaznamenán při jmenování 7denní léčby dexamethasonem v denní dávce 12 mg. Vybrané studie prokázaly příznivé účinky S-adenosin-L-methioninu.

Ženy s ICP mají zvýšené riziko poporodního krvácení kvůli sníženému vstřebávání vitaminu K, proto se doporučuje zahrnout do léčby injekční přípravky obsahující vitamin K.

Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením výskytu PPH a infekcí močových cest. U opakovaných těhotenství se zvyšuje riziko žlučových kamenů. Riziko nezralosti a nízké porodní hmotnosti se u dítěte zvyšuje. Zvýšená perinatální úmrtnost.

Akutní tuková játra těhotenství (AFL). Jedná se o vzácné idiopatické onemocnění jater, které se vyvíjí ve třetím trimestru těhotenství a má extrémně špatnou prognózu. Biopsie jater odhaluje charakteristické změny - mikrovezikulární obezitu hepatocytů. Podobný obraz lze pozorovat u Reyeho syndromu, genetických defektů v oxidaci mastných kyselin s dlouhým a středním řetězcem (nedostatek odpovídajících acyl-CoA dehydrogenáz), stejně jako při užívání určitých léků (tetracyklin, kyselina valproová). Kromě charakteristického histologického obrazu mají tyto stavy patřící do skupiny mitochondriálních cytopatií podobné klinické i laboratorní údaje..

Výskyt AFPD je 1 z 13 000 dodávek. Riziko vývoje se zvyšuje u prvorodiček, u vícečetných těhotenství, je-li plodem chlapec.

Přesná příčina AFP nebyla stanovena. Předpokládá se genetický nedostatek 3-hydroxy-acyl-CoA dehydrogenázy, která se podílí na oxidaci mastných kyselin s dlouhým řetězcem. AFPD se vyvíjí u matek, které jsou heterozygotními nositelkami genu kódujícího tento enzym, pokud je plod homozygotní pro tento znak.

AFPD se obvykle vyvíjí nejdříve 26 týdnů. těhotenství (popsáno v jiných fázích těhotenství a v bezprostředním období po porodu). Nástup - nespecifický s výskytem slabosti, nevolnosti, zvracení, bolesti hlavy, bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, které mohou napodobovat refluxní ezofagitidu. Za 1-2 týdny. od nástupu těchto příznaků se objeví známky selhání jater - žloutenka a jaterní encefalopatie (HE). Pokud není BAFD rozpoznána včas, postupuje s rozvojem fulminantního selhání jater (FPI), koagulopatie, selhání ledvin a může vést k úmrtí..

Při fyzikálním vyšetření jsou stanoveny drobné změny: bolestivost břicha v pravém hypochondriu (častá, ale není specifickým příznakem), játra jsou zmenšena a nejsou hmatatelná, v pozdějších stadiích onemocnění se přidává žloutenka, ascites, otoky, příznaky PE.

Krevní testy odhalily erytrocyty obsahující jádra a segmentované erytrocyty, výraznou leukocytózu (15x10 9 litrů nebo více), známky syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) - zvýšení protrombinového času (PT) a částečného tromboplastinového času (PTT), zvýšení obsahu degradačních produktů fibrinogen, pokles fibrinogenu a krevních destiček. Změny v PFT se týkají zvýšení aktivity bilirubinu, aminotransferázy a ALP. Rovněž se stanoví hypoglykémie, hyponatrémie, zvyšuje se koncentrace kreatininu a kyseliny močové. Při provádění ultrazvuku, počítačové tomografie (CT) jater lze detekovat známky tukové degenerace, jejich absence však nevylučuje diagnózu BAFD.

Biopsie jater poskytuje charakteristický obraz: mikrovezikulární obezita centrilobulárních hepatocytů. Při tradičním histologickém vyšetření nemusí být diagnóza potvrzena, protože se tuk během procesu fixace pohybuje. Zmrazené vzorky jaterní tkáně by měly být vyšetřeny, aby se zabránilo falešně negativním výsledkům..

Diagnóza BAFD je založena na kombinaci klinických a laboratorních nálezů se známkami mikrovezikulární obezity jater. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí AVH, poškození jater u preeklampsie / eklampsie, hepatitidy vyvolané léky (tetracyklin, kyselina valproová). AVH se vyvíjí v jakékoli fázi těhotenství, má epidemiologickou historii a charakteristický sérologický profil. U AVH jsou hladiny transamináz obvykle vyšší než u AFPD a diseminovaná intravaskulární koagulace není typická.

Preeklampsie / eklampsie se vyvíjí u 20–40% pacientů s AFPD, což způsobuje značné potíže při diferenciální diagnostice těchto stavů. V tomto případě není nutná biopsie jater, protože terapeutická opatření jsou podobná.

Pro BAFD nebyla vyvinuta žádná specifická terapie. Prostředkem volby zůstává okamžitý porod (nejlépe císařským řezem) po stanovení diagnózy a podpůrná léčba. Před a po porodu je sledována hladina krevních destiček, PT, PTT, glykémie. V případě potřeby se tyto indikátory opraví: intravenózně se vstřikuje roztok glukózy, čerstvě zmrazená plazma, hmotnost destiček. S neúčinností konzervativních opatření a progresí FPI je problém transplantace jater vyřešen.

Prognóza pro matku a plod je nepříznivá: mateřská úmrtnost - 50% (s okamžitým porodem - 15%), kojenecká úmrtnost - 50% (s okamžitým porodem - 36%). U žen, které přežily AFPD, se funkce jater po porodu rychle zlepšuje a neexistují žádné další důkazy o onemocnění jater. Pokud dojde k dalšímu těhotenství, obvykle to proběhne bez komplikací, i když byly popsány opakované epizody AFPD.

Poškození jater s preeklampsií / eklampsií. Preeklampsie je systémové onemocnění neznámé etiologie, které se obvykle vyvíjí ve druhém trimestru těhotenství a je charakterizováno trojicí příznaků: arteriální hypertenze, proteinurie, otoky. Eklampsie je pokročilejším stádiem onemocnění se záchvaty nebo kómatem. Je spojena s renálním selháním, koagulopatií, mikroangiopatickou hemolytickou anémií, ischemickou nekrózou mnoha orgánů. Léze jater v preeklampsii a eklampsii jsou podobné a pohybují se od mírné hepatocelulární nekrózy až po rupturu jater.

Preeklampsie se vyvíjí u 5–10%, eklampsie u 0,1–0,2% těhotných žen ve druhém trimestru. Může se vyvinout po porodu. Rizikové faktory jsou: horní a dolní hranice věku příznivá pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnion, rodinná anamnéza preeklampsie, předchozí onemocnění: diabetes mellitus, arteriální hypertenze.

Etiologie a patogeneze preeklampsie / eklampsie nejsou plně objasněny. Aktuálně navrhovaná hypotéza zahrnuje vazospazmus a zvýšenou endoteliální reaktivitu, které vedou k hypertenzi, zvýšené koagulaci a intravaskulární depozici fibrinu. Je diskutován účinek snížené syntézy oxidu dusnatého.

Při preeklampsii střední závažnosti se krevní tlak zvyšuje z 140/90 mm Hg. až 160/110 mm Hg U těžké preeklampsie překračuje krevní tlak 160/110 mm Hg. V závažných případech se mohou objevit bolesti v epigastriu a pravém hypochondriu, bolesti hlavy, poruchy zorného pole, oligurie, srdeční selhání. Velikost jater zůstává v normálních mezích nebo dochází k mírnému nárůstu. V krevních testech je zaznamenáno významné zvýšení transamináz, které je úměrné závažnosti onemocnění, zvyšuje se hladina kyseliny močové, bilirubinu, rozvíjí se trombocytopenie, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) a mikroangiopatická hemolytická anémie. Komplikace preeklampsie / eklampsie zahrnují syndrom HELLP a prasknutí jater.

Histologické vyšetření jaterní tkáně odhaluje difúzní ukládání fibrinu kolem sinusoidů (částečně se fibrin ukládá v malých cévách jater), krvácení, nekróza hepatocytů.

Diagnóza je založena na klinických a laboratorních nálezech. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí BPH.

Volba léčby závisí na závažnosti onemocnění a načasování těhotenství. S eklampsií střední závažnosti a těhotenstvím méně než 36 týdnů. provádí se podpůrná terapie. Arteriální hypertenze je kontrolována hydralazinem nebo labetalolem. Síran hořečnatý se používá k prevenci a kontrole záchvatů. Nízké dávky aspirinu lze použít jako profylaktické činidlo pro progresi preeklampsie. Okamžitý porod je považován za jedinou účinnou léčbu těžké preeklampsie a eklampsie. Po porodu se laboratorní změny a histologický obraz jater vrátí k normálu.

Výsledek závisí na závažnosti preeklampsie / eklampsie, věku matky (předčasné těhotenství), již existujících onemocněních matky (diabetes mellitus, arteriální hypertenze).

Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (ve specializovaných centrech asi o 1%), z nichž většina - 80% - je způsobena komplikacemi centrálního nervového systému; se zvýšeným rizikem prasknutí jater a předčasného odtržení placenty. Riziko vzniku preeklampsie / eklampsie během příštího těhotenství je 20–43%. Děti narozené matkám s preeklampsií / eklampsií mají nízkou porodní hmotnost a zpoždění vývoje.

HELLP syndrom. Poprvé byl označen v roce 1982. v USA. Charakterizovaná mikroangiopatickou hemolytickou anémií (Hemolisis), zvýšenými jaterními enzymy (zvýšené jaterní enzymy) a trombocytopenií (nízký počet krevních destiček).

Syndrom HELLP je zaznamenán u 0,2-0,6% těhotných žen. Vyskytuje se u 4–12% pacientů s těžkou preeklampsií. Nejčastěji se vyvíjí po 32 týdnech. těhotenství. U 30% žen se objevuje po porodu. Riziko syndromu HELLP se zvyšuje u vícečetných nad 25 let.

Důvody pro vznik syndromu nejsou zcela jasné. Na jejím vývoji se mohou podílet faktory jako vazospazmus a hyperkoagulabilita..

Pacienti se syndromem HELLP mají nespecifické příznaky: bolest v epigastrické oblasti nebo v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, slabost a bolesti hlavy. Většina má středně těžkou arteriální hypertenzi.

Při fyzickém vyšetření nejsou žádné specifické příznaky. V krevních testech: mikroangiopatická hemolytická anémie se zvýšenou hladinou laktátdehydrogenázy, nepřímá hyperbilirubinemie, zvýšení aktivity transamináz, těžká trombocytopenie, snížení hladiny haptoglobinu, mírné zvýšení PT (respektive snížení PI) a PTT, zvýšení hladiny kyseliny močové a kreatininu. Při testech moči - proteinurie.

Diagnóza je založena na kombinaci tří laboratorních nálezů. Diferenciální diagnóza je u těžké preeklampsie, BPH.

Plán léčby zahrnuje monitorování krevního tlaku, počet krevních destiček, koagulační testy. Pokud jsou plíce plodu zralé nebo existují známky významného zhoršení stavu matky nebo plodu, provede se okamžitý porod. Pokud je doba těhotenství kratší než 35 týdnů a stav matky je stabilní, pak se kortikosteroidy podávají několik dní, poté se provede porod. V případě potřeby transfuze čerstvé zmrazené plazmy, krevních destiček.

Prognóza pro matku: zvýšené riziko diseminované intravaskulární koagulace, selhání jater, kardiopulmonální selhání a předčasné odmítnutí placenty. Opakované epizody se vyvíjejí u 4–22% pacientů.

Prognóza plodu: zvýšená úmrtnost až o 10–60%, zvýšené riziko předčasného porodu, opoždění vývoje, riziko diseminované intravaskulární koagulace a trombocytopenie.

Akutní prasknutí jater. Je to vzácná komplikace těhotenství. Více než 90% případů je spojeno s preeklampsií a eklampsií. Může se také vyvinout, ale mnohem méně často, s hepatocelulárním karcinomem, adenomem, hemangiomy, abscesem jater, BAFD, syndromem HELLP.

Incidence se pohybuje od 1 do 77 případů na 100 000 těhotných žen. Vyvíjí se u 1–2% pacientů s preeklampsií / eklampsií, obvykle ve třetím trimestru. Až 25% případů nastane do 48 hodin po porodu. Častější u vícečetných nad 30 let.

Etiologie nebyla definitivně stanovena. Krvácení a prasknutí jater jsou pravděpodobně způsobeny těžkou nekrózou hepatocytů a koagulopatií u těžké preeklampsie / eklampsie.

Onemocnění začíná akutně s výskytem ostré bolesti v pravém hypochondriu, která může vyzařovat do krku, lopatky. Až 75% případů je spojeno s prasknutím pravého laloku jater. Pokud dojde k prasknutí levého laloku, bolest je obvykle lokalizována v epigastrické oblasti. Může se také objevit nevolnost a zvracení.

Při fyzikálním vyšetření jsou pozorovány známky preeklampsie a napětí břišních svalů. Během několika hodin od nástupu bolesti se při absenci známek vnějšího krvácení vyvíjí hypovolemický šok. Krevní testy ukazují anémii a pokles hematokritu, významné zvýšení transamináz. Zbytek změn odpovídá změnám v preeklampsii..

Diagnóza je stanovena na základě klinických údajů (bolest v pravém hypochondriu a hypovolemický šok) a detekce krvácení a prasknutí jater podle ultrazvuku a CT. Pro diagnostiku lze také použít diagnostickou laparotomii, peritoneální laváž a angiografii..

Diferenciální diagnostika se provádí za jiných podmínek, které mohou poskytnout podobné příznaky: odmítnutí placenty, perforace dutého orgánu, ruptura dělohy, torze dělohy nebo vaječníků, ruptura aneuryzmatu sleziny.

Včasné rozpoznání akutního prasknutí jater je předpokladem úspěšné léčby. Je nutná stabilizace hemodynamických parametrů a okamžité dodání. Krevní produkty se transfektují. Chirurgická léčba zahrnuje: evakuaci hemoragické tekutiny, lokální podání hemostatik, šití rány, ligaci jaterní tepny, částečnou hepatektomii, perkutánní katétrovou embolizaci jaterní tepny. Pooperační komplikace zahrnují opakované krvácení a tvorbu abscesů.

Byl zaznamenán nárůst mateřské úmrtnosti až o 49% a dětské úmrtnosti až o 59%. U pacientů, kteří přežili akutní rupturu jater, hematom postupně odezní během 6 měsíců. Opakované epizody jsou popsány v ojedinělých případech.

Nemoci jater, které se vyznačují průběhem u těhotných žen. Cholelitiáza (onemocnění žlučových kamenů). Výskyt onemocnění žlučových kamenů u žen je významně vyšší než u mužů. Závisí to také na věku: 2,5% žen ve věku 20–29 let a 25% ve věku 60–64 let trpí žlučovými kameny. Riziko žlučových kamenů se zvyšuje 3,3krát po čtvrtém těhotenství.

Během těhotenství se cholesterol koncentruje v játrech a v žlučníku. Celkový obsah žlučových kyselin se zvyšuje, ale současně se zvyšuje sekvestrace žlučových kyselin v žlučníku a v tenkém střevě v důsledku snížené pohyblivosti. To vede ke snížení sekrece žlučových kyselin ve žluči, ke snížení enterohepatální cirkulace žlučových kyselin a ke snížení poměru chenodeoxycholové ke kyselině cholové. Tyto změny předurčují k ukládání cholesterolu v žluči. Během těhotenství se také zvyšuje zbytkový objem a objem žlučníku na prázdný žaludek v důsledku snížení jeho kontraktility..

Biliární kal se vyvíjí u 30% žen na konci třetího trimestru. U 10–12% odhalí ultrazvuk kameny ve žlučníku, u 30% z nich se objeví záchvaty žlučové koliky. Klinické a laboratorní nálezy odpovídají nálezům u těhotných.

Ve většině případů jsou konzervativní opatření účinná. Pokud se vyvíjí choledocholitiáza, je možná papilosphincterotomie. Bezpečnou metodou pro rozpuštění kalů a cholesterolových žlučových kamenů je použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosan): tato metoda je účinná, pokud je potvrzena cholesterolová povaha kamenů, pokud jejich velikost nepřesahuje 10 mm a objem močového měchýře není více než 1/3 naplněn při zachování funkce... Cholecystektomie je nejbezpečnější v prvním a druhém trimestru. Laparoskopická cholecystektomie má výhodu oproti tradiční. Po porodu biliární kal zmizí u 61% do 3 měsíců a 96% do 12 měsíců, drobné kamínky se spontánně rozpustí u 30% žen do jednoho roku. Těhotenství je predisponujícím faktorem nejen pro rozvoj onemocnění žlučových kamenů, ale také pro projev klinických příznaků u žen, které dříve měly „tiché“ kameny.

Akutní vypočítavá cholecystitida. Výskyt je 8 případů na 10 000 těhotných žen. Terapie je obvykle konzervativní. Chirurgický zákrok se často nejlépe odkládá na období po porodu. Pacienti s opakujícími se příznaky nebo běžnou obstrukcí žlučovodů vyžadují chirurgický zákrok, který s sebou nese nízké riziko úmrtnosti matek a dětí.

Hepatitida způsobená infekcí virem herpes simplex (HSV). HSV hepatitida se u dospělých zřídka vyvíjí bez známek imunodeficience. Asi polovina těchto případů je popsána u těhotných žen. Úmrtnost dosahuje 50%. Onemocnění začíná horečkou trvající 4 až 14 dní, proti které se objevují systémové příznaky virové infekce a bolesti břicha, častěji v pravém hypochondriu. Objevují se komplikace horních cest dýchacích a na děložním čípku nebo vnějších genitáliích jsou herpetické erupce. Obvykle není žloutenka. Prvním příznakem onemocnění může být PE..

V krevních testech je charakteristická disociace mezi prudkým zvýšením transamináz (až 1 000–2 000 IU) a mírným zvýšením bilirubinu. PV se zvyšuje. Rentgenové vyšetření plic může vykazovat známky zápalu plic.

Biopsie jater může pomoci s diagnostikou. Charakteristické rysy jsou: ohniska nebo splývající pole hemoragických a coagu intranukleárních herpetických inkluzí ve životaschopných hepatocytech.

Studie kultury HSV v jaterní tkáni, na sliznici cervikálního kanálu, v nátěru z hltanu, stejně jako sérologické studie.

Léčba je acyklovir nebo jeho analogy. Odpověď na léčbu se rychle rozvíjí a vede k významnému snížení úmrtnosti matek. S rozvojem selhání jater jsou přijímána podpůrná opatření.

I když vertikální přenos HSV není běžný, u dětí narozených matkám s HSV-hepatitidou by měl být ihned po narození vyšetřen výskyt infekce..

Budd-Chiariho syndrom (viz kapitola 20). Jedná se o okluzi jedné nebo více jaterních žil. Nejběžnější forma vaskulární trombózy popsaná u těhotných žen. Zvýšení srážení krve zprostředkované estrogenem spojené se snížením aktivity antitrombinu-III je považováno za predisponující faktor. U některých žen je trombóza jaterních žil spojena s rozsáhlou žilní trombózou, která se může vyvinout současně v iliakální žíle nebo dolní duté žíle. Ve většině případů je zaregistrován do 2 měsíců nebo bezprostředně po narození. Může se vyvinout po potratu.

Onemocnění začíná akutně s nástupem bolesti břicha, poté se rozvíjí hepatomegalie a ascites rezistentní na diuretika. Splenomegalie se připojuje k 50% pacientů. V krevních testech dochází k mírnému zvýšení bilirubinu, transamináz, alkalické fosfatázy. Ve studii ascitické tekutiny: bílkoviny 1,5 - 3 g / dl, séro-ascitický albuminový gradient> 1,1, leukocyty 100 / mm 3.

Diagnóza a léčba je shodná s diagnózou netehotných žen.

Prognóza je špatná: úmrtnost bez transplantace jater je více než 70%.

Virová hepatitida E. Epidemická forma hepatitidy přenášená fekálně-orální cestou, jejíž frekvence a závažnost se u těhotných žen zvyšuje. Úmrtnost na hepatitidu HEV (virus hepatitidy E) je u těhotných žen 15-20%, zatímco v populaci je to 2-5%. Riziko spontánního potratu a nitroděložní smrti plodu je asi 12%. Těhotné ženy by se měly určitě izolovat od ohniska infekce. Specifická léčba a prevence nebyly vyvinuty.

Onemocnění jater nesouvisející s těhotenstvím. Virová hepatitida (viz také kapitola 3.4). Charakteristiky virové hepatitidy u těhotných žen jsou uvedeny v tabulce. 21.3.

Těhotenství s chronickým onemocněním jater. Těhotenství s chronickými onemocněními jater je vzácné kvůli rozvoji amenorey a neplodnosti. U žen s kompenzovaným onemocněním jater je však zachována reprodukční funkce a je možné těhotenství. Změny jaterních funkcí u těchto pacientů jsou nepředvídatelné a těhotenství často probíhá bez jaterních komplikací.

Autoimunitní hepatitida. Většina žen užívajících imunosupresivní léčbu dobře snáší těhotenství. Je však možná přechodná změna PFT: zvýšení bilirubinu a alkalické fosfatázy, které se po porodu vrátí na původní hodnoty. Byly popsány případy významného zhoršení, které vyžaduje zvýšení dávky kortikosteroidů. Byly také hlášeny případy úmrtí. Kontrolované studie však nebyly provedeny a není jasné, s čím bylo zhoršení spojeno. Prognóza pro plod je horší než pro matku: zvyšuje se frekvence spontánních potratů a nitroděložní smrti.

Cirhóza jater. Těhotenství u pacientů s cirhózou je extrémně vzácné. Hodnocení skutečného rizika jaterních komplikací u těchto pacientů je obtížné. U 30-40% se zvyšuje hladina bilirubinu a alkalické fosfatázy, které se u 70% po porodu vrátí na původní hodnoty. Mateřská úmrtnost se zvyšuje na 10,5%, z toho 2/3 v důsledku krvácení z křečových žil jícnu (EVV) a 1/3 v důsledku selhání jater. Celková míra úmrtnosti se neliší od úmrtnosti netehotných žen s cirhózou.

Prevence krvácení z jícnových varixů spočívá v zavedení selektivního portokaválního zkratu nebo skleroterapie. Počet spontánních potratů se významně zvyšuje na 17% a předčasné porody na 21%. Perinatální úmrtnost dosahuje 20%. Riziko rozvoje PPH 24%.

Tabulka 21.3. Virová hepatitida u těhotných žen

Játra během těhotenství

Těhotenství je nejlepším obdobím v životě každé ženy. Období jejího jara a květu, protože očekává zázrak, její malá láska se rodí, sílí a roste v ní. Ale bohužel, i když se jedná o přirozený proces, těhotenství je také silnou zátěží pro ženské tělo a všechny její vnitřní orgány. Spouští se mnoho chronických a absolutně náhlých onemocnění vnitřních orgánů. Jedním z nejvíce „ovlivnitelných“ orgánů během tohoto období jsou játra.

Obvykle by se velikost, struktura a hranice jater, úroveň zásobování krví, neměly u těhotné ženy měnit, ale v tuto chvíli může být její funkce ostře narušena. Tento proces je zcela přirozený, protože během těhotenství jsou játra velmi silně namáhána: potřebuje očistit odpadní produkty plodu, aktivovat zdroje, zlepšit metabolické procesy a od konce prvního trimestru se výrazně zvyšuje obsah hormonů metabolizovaných a inaktivovaných játry.

Pokud však těhotenství probíhá normálně, metabolický proces není narušen. Ale s onemocněním jater a pozdní toxikózou bude těhotná žena čelit problémům, protože zdroje jater začnou rychle vysychat.

Játra zpravidla trpí u 2–3% těhotných žen: tyto ženy by rozhodně měly být pod pečlivou pozorností porodníka-gynekologa. Ale i zde existuje nebezpečí: pokud je lékař nezkušený a nesprávně vyhodnotí problémy s játry, nelze se vyhnout komplikacím - pozdní toxikóza, podvýživa plodu, komplikace během porodu.

Je možné, že pokud se objeví problémy s játry, může být žena hospitalizována. To se zpravidla doporučuje v počátečních stádiích - v průměru až 12 týdnů - v případě, že dojde ke zhoršení zánětu jater a žlučových cest nebo ke stávajícímu onemocnění jater se přidá gynekologická patologie. Nebo pokud nemohou stanovit přesnou diagnózu. Mohou být hospitalizováni 2-3 týdny před porodem. Pokud je ženě diagnostikováno závažné onemocnění jater, je těhotenství, bohužel, přerušeno.

Jedním z nejrušivějších a nejčastějších příznaků onemocnění jater během těhotenství je žloutenka. Může to být způsobeno jak běžnými příčinami, tak faktory spojenými s těhotenstvím. V polovině případů se žloutenka vyvíjí v důsledku Botkinovy ​​nemoci (virové hepatitidy), ve čtvrtině případů - v důsledku pozdní toxikózy s jaterním syndromem a pouze v 7% případů - v důsledku cholelitiázy.

Virová hepatitida A u těhotných žen se příliš neliší od virové hepatitidy A u netehotných žen. Plod a novorozenec obvykle nejsou infikováni.