Příčiny jaterních dystrofií, jejich typy a projevy, možnosti léčby

Jakékoli onemocnění lze považovat za poškození orgánu různými patogeny nebo změnu metabolických procesů na buněčné úrovni. V tomto případě hovoří o dystrofii - takové narušení metabolismu, které je doprovázeno porušením struktury. Často se jedná o adaptivní reakci těla na nepříznivé vlivy prostředí..

Etiologie

Změna metabolismu, která se vyvíjí pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů, vede k narušení struktury buněk. Může to být podvýživa, nepříznivé životní podmínky, trauma, intoxikace, otrava, vystavení infekcím, endokrinní poruchy, oběhové poruchy, dědičné vady. Ovlivňují orgány přímo nebo prostřednictvím změn v neuro-humorální regulaci. Závažnost dystrofie je ovlivněna typem tkání, silou a trváním expozice patologickému faktoru, jakož i schopností těla reagovat na expozici..

Tyto úpravy jsou společníky jakékoli nemoci. Někdy se objevují zpočátku a způsobují obraz nemoci a někdy samotná nemoc narušuje buněčný metabolismus.

Dystrofické změny v játrech se vyskytují pod vlivem následujících faktorů:

  • zánětlivá onemocnění - virová hepatitida, infekce;
  • toxické poškození - důsledek vystavení alkoholu, drogám, jedům, průmyslovým nebezpečným látkám;
  • nesprávná strava - převaha tučných a sacharidových potravin;
  • porušení odtoku žluči;
  • systémová onemocnění;
  • endokrinní poruchy;
  • dědičné choroby.

Patogeneze

Dlouhé studium procesů dystrofie s využitím metod biochemie, histochemie a elektronové mikroskopie ukázalo, že jakýkoli z nich je založen na narušení reakcí zahrnujících enzymy a změnách funkce buněčných struktur. V tkáních se metabolity změněného metabolismu hromadí ve velkém množství, zhoršuje se schopnost regenerace a funkce poškozeného orgánu. Jako výsledek - narušení těla.

Dystrofické změny mohou nastat podle jednoho z mechanismů:

  1. Rozklad - na úrovni molekul je restrukturalizována struktura tkáňových systémů, proteinových tuků a minerálních sloučenin. Důvodem je změna poměru živin, akumulace metabolických produktů, hypoxie, vystavení toxinům, horečka, posun acidobazické rovnováhy (častěji k acidóze), narušení redoxních reakcí a rovnováhy elektrolytů. Pod vlivem těchto faktorů se složky buněčných organel a velkých molekul mohou rozpadat nebo měnit. Proteiny jsou hydrolyzovány lysozomálními enzymy a denaturovány. Stejnou cestou se tvoří složitější formace (amyloid, hyalin)..
  2. Infiltrace - impregnace orgánových struktur metabolity bílkovin, tuků nebo sacharidů, které se volně nacházejí v krvi nebo lymfě (nemoci skladování).
  3. Transformace - reakce přeměny látek na sebe navzájem - tuky - na sacharidy, uhlohydráty - na bílkoviny, syntéza glykogenu z glukózy. Uvnitř buňky se shromažďuje velké množství nových látek.
  4. Změněná syntéza je zvýšení nebo snížení tvorby normálních látek v tkáních - bílkovin, tuků, glykogenu, což vede k jejich selhání. K změnám v syntéze může docházet při vytváření látek, které v dané tkáni obvykle nejsou vlastní. Například glykogen je v ledvinách, keratin v slzné žláze.

Tyto patologické mechanismy se mohou vyvíjet postupně nebo současně. Morfologicky se dystrofie projeví jako narušení struktury buněk. Obvykle po poškození různých buněčných struktur začíná jejich regenerace. V patologii je porušena i na molekulární úrovni. Uvnitř buněk se začíná určovat celá řada zrn, kapek, krystalů a dalších vměstků, které by tam neměly být, nebo je jejich počet ve zdravých buňkách zanedbatelný. Proces může probíhat opačným směrem - inkluze nebo části organel, které jsou pro ně obvyklé, zmizí v buňkách..

Na úrovni orgánu se dystrofie projevuje změnou vzhledu. Změny barvy, velikosti, tvaru, tyto procesy jsou považovány za „degeneraci“ nebo degeneraci orgánu. Orgán mění své fungování - syntézu různých látek, metabolismus. Pokud je etiologie dystrofie odstranitelná a nedochází k hlubokému poškození, existuje možnost absolutní obnovy orgánu. V ostatních případech jsou procesy nevratné, dochází k nekróze.

Druhy dystrofie

Jsou klasifikovány podle úrovně poškození, které způsobují:

  • parenchymální - ovlivňují parenchymu orgánu;
  • stromálně-vaskulární - přesmyky v mikrocievách a mezibuněčném prostoru;
  • smíšený.

Pokud vezmeme v úvahu patologii určitého metabolismu:

  • bílkovinné;
  • mastné;
  • uhlohydrát;
  • minerální.

Rozsáhlostí procesu jsou:

  • místní;
  • obecně nebo systém.

Rozlišují také získané a dědičné.

Parenchymální dysproteinóza

Změny metabolismu cytoplazmatických proteinů, které jsou ve vázaném nebo volném stavu, se nazývají proteinová dystrofie. Navázané proteiny jsou různé lipoproteinové komplexy a volné proteiny jsou představovány buněčnými enzymy. Jejich fyzikálně-chemická struktura se mění, v cytoplazmě se tvoří různé peptidové částice. To s sebou nese změnu výměny vody a elektrolytů, osmotický tlak, saturace kapaliny se zvyšuje.

Z morfologického hlediska se to projevuje hyalinními kapičkami a hydropickou dystrofií. Konečnou fází jejich existence může být nekróza buněk. Konečným stádiem metabolických poruch hyalin-kapiček je koagulační nekróza, s hydropickou na konci hromadné nekrózy buněk. O těchto změnách je možné uvažovat pouze při použití mikroskopie poškozených oblastí. Při dysproteinóze s kapkami hyalinu se kapky hyalinu shromažďují v buňkách. Buňky ovlivněné hydropickou dystrofií zvětšují objem v důsledku vakuol s tekutým průhledným obsahem.

Granulární dystrofie nebo zakalený otok - také parenchymální dystrofie, ztráta bílkovin ve formě zrn. Důvodem jsou různé infekce, oběhová patologie, podvýživa. Funkčně nenarušuje fungování orgánu a někdy bez stopy ustupuje.

Hydropická dystrofie naopak způsobuje depresi funkce jater. Vyvíjí se na pozadí těžké a středně závažné virové hepatitidy, prodloužené cholestázy, dystrofických forem cirhózy. Nejvýraznějším typem je balónková dystrofie, která se při prodlouženém růstu stává nevratnou a přechází do kolikativní nekrózy. Současně se buňky taví do kapalného stavu. Imunitní buňky přicházejí do ohniska, které odstraňují mrtvou tkáň. Na jejich místě se vytvoří jizva..

Hyalinní kapičková dystrofie v játrech se projevuje snížením velikosti buněk, zhutněním proteinových formací. Zvláštním typem je alkoholický hyalin nebo Malloryina malá těla. Jedná se o speciální protein, který je výsledkem syntézy hepatocytů. Nachází se v buňkách kolem jádra a má acidofilní reakci (modře zbarvenou). Má leukotaxi - přitahuje leukocyty, je schopen vyvolat imunitní reakce, stimuluje tvorbu kolagenu. V krvi pacientů s alkoholismem se nacházejí cirkulující imunitní komplexy na bázi alkoholového hyalinu, které mohou ovlivnit ledviny s tvorbou glomerulonefritidy.

Parenchymální lipidóza

Mastná degenerace je tvorba velkého množství lipidů v buňkách nebo ukládání v oblastech, kde dříve nebyla přítomna, stejně jako syntéza tuků neobvyklé struktury.

Převážná část nahromaděných tuků v hepatocytech je neutrální tuk. Tvoří kapičky, které se postupně spojují do velké vakuoly. Metabolismus tuků je narušen ve třech případech:

  1. Masivní příjem tuku do těla, což v průběhu času vede k nedostatku enzymů pro jejich trávení.
  2. Toxické látky blokují syntézu tuků.
  3. Nedostatek aminokyselin pro tvorbu lipoproteinů a fosfolipidů.

Následující faktory vyvolávají rozvoj lipidózy:

  • alkoholismus;
  • cukrovka;
  • obecná obezita;
  • toxické poškození;
  • dědičné fermentopatie;
  • nemoci trávicí soustavy.

Mastná játra se projevují ve třech formách:

  • diseminované - lipidové kapky jsou v samostatných buňkách;
  • zonální - tuky se shromažďují ve zvláštních zónách jaterního lalůčku;
  • difúzní - distribuce tuku v celém lobule.

Podle velikosti inkluzí může být obezita velkými a malými kapičkami.

Ethylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšují syntézu mastných kyselin, ale snižují jejich oxidaci a tvorbu lipoproteinů. Cholesterol se hromadí ve velkém množství, což snižuje propustnost buněčných membrán. Kapky nitrobuněčného tuku tlačí jádro na periferii. Syntetická práce buňky však není narušena. Když je alkohol opuštěn, proces se obrátí. Funkce se obnoví, nahromaděné lipidy se postupně metabolizují a vylučují z jater.

Pokud však pacient dává přednost pití alkoholu, hrozí to přechodem tukové degenerace k cirhóze.

U pacientů s diabetes mellitus se tuková degenerace vyvíjí v 70% případů. To je ovlivněno těmito faktory:

  • věk - častější u starších osob;
  • Cukrovka typu 2 je spojena s obezitou nebo metabolizmem lipidů;
  • závažnost ketoacidózy.

V důsledku nedostatku inzulínu a toku glukózy do buněk se aktivuje lipolýza - metabolismus tuků, zaměřený na uspokojení energetického hladu. Koncentrace mastných kyselin v krvi se zvyšuje, játra se je snaží zpracovat na lipoproteiny. Přebytek se používá pro resyntézu triglyceridů. Ale příliš mnoho se zadržuje v hepatocytech, což způsobuje tukovou hepatózu.

Mastné onemocnění jater je reverzibilní proces. Hlavní roli zde hraje zastavení vlivu provokujícího faktoru - vylučování alkoholu, normalizace složení potravy, pokles množství tuku, kontrolovaný průběh cukrovky.

Mastná degenerace těhotných žen

Samostatně stojí za zvážení vývoje akutní tukové hepatózy během těhotenství. Jedná se o vážný stav, který často způsobuje smrt matky nebo plodu. Důvody výskytu nejsou zcela známy. Navrhuje se vliv dědičnosti, geneticky podmíněné poruchy v systému mitochondriálních enzymů. Způsobuje narušení oxidace mastných kyselin.

Příznaky patologie jsou různé. Někteří lidé nemusí mít žloutenku. Častěji se však pozoruje klasický průběh: slabost, letargie, nevolnost, pálení žáhy. Žloutenka se postupně zvyšuje, její významná závažnost představuje nebezpečí pro matku a plod. Na pozadí pálení žáhy se tvoří vředy jícnu, při krvácení z jícnu je možné zvracení „kávové sedliny“. Selhání jater se vyvíjí s obrazem zakalení vědomí. To je často doprovázeno syndromem diseminované intravaskulární koagulace, který je příčinou smrti..

Podezření na rozvoj akutní tukové hepatózy ve 3. trimestru těhotenství je indikací k nouzovému porodu, který má zachránit život matky a dítěte..

Sacharidová dystrofie

Projevuje se porušením struktury nebo usazováním forem sacharidů na atypických místech. Skladovací forma, glykogen, je k tomu často náchylná. U cukrovky a glykogenózy jsou takové procesy možné.

U diabetiků je obsah glykogenu v buňkách významně snížen, ale hromadí se v jádrech, díky nimž vypadají „prázdně“, debuguje se podél cév, nervů, což je poškozuje a vede k rozvoji diabetické angiopatie.

Pokud se zvyšuje množství glykogenu v tkáních, tento stav se nazývá glykogenóza. Toto je pozorováno u anémie, leukémie, v místech zánětu. Hromadí se ve svalech, srdci, ledvinách a cévních stěnách. Může se klinicky projevit fatálním selháním srdce nebo dýcháním.

Příznaky

Základní onemocnění, které způsobilo dystrofii, bude symptomatické. Akutní procesy jsou doprovázeny slabostí, malátností a sníženým výkonem. Roztažení jaterního pouzdra nebo onemocnění žlučníku bude doprovázeno bolestí. Často je to tupá bolestivá bolest pod žebry vpravo. Někdy to dává zádům v oblasti pravé ledviny, v krku, lopatce, rameni vpravo.

Pacienti se obávají dyspeptických příznaků - nevolnosti, pálení žáhy a zvracení. Je narušena stolice, dochází k období zácpy a průjmu, často doprovázené nadýmáním, plynatostí.

Příznak žloutenky se může objevit po několika hodinách nebo dnech jako projev porušení metabolismu bilirubinu. První, kdo reaguje, jsou výkaly a moč. Výkaly jsou zabarvené a moč zbarvena na pivo. Současně je znepokojující svědění kůže - podráždění kožních receptorů cirkulujícími žlučovými kyselinami.

U pokročilých dystrofických procesů existují známky zhoršeného metabolismu bílkovin. Snižuje se imunita, častěji se vyskytují infekční nemoci. Nedostatek syntézy faktorů srážení krve bílkovinami se projevuje krvácením dásní, krvácením do kůže, hemoroidy, gastrointestinálním krvácením, děložním krvácením.

Nedostatek bílkovin vede k nedostatečnému vázání vody, což se projevuje mnohonásobným edémem, rozvojem ascitu.

Extrémním stupněm selhání jater je jaterní encefalopatie. Jedná se o syndrom, který se vyvíjí v důsledku metabolických poruch a projevuje se změnami vědomí, chováním a neuromuskulárními reakcemi. Může se vyvinout akutně do 7 dnů nebo déle, za 3 měsíce.

Závažnost porušení závisí na rychlosti vývoje a důvodech, které tento stav způsobily. Pozorovány jsou poruchy osobnosti, poruchy paměti a snížená inteligence.

Encefalopatie probíhá ve třech fázích:

  1. Drobné změny osobnosti, stížnosti na poruchy spánku, snížená pozornost a paměť.
  2. Těžké poruchy osobnosti, často nevhodné chování, výkyvy nálady, ospalost, monotónní řeč.
  3. Vyjádřená dezorientace v čase, strnulost, výkyvy nálady, agresivita, bludy, patologické reflexy.
  4. Jaterní kóma - hluboká deprese vědomí, pokles šlachových reflexů, výskyt patologických stavů.

Kromě neurologických příznaků existují další klinické příznaky - žloutenka, zápach jater, horečka, tachykardie. Při rozsáhlé nekróze se může připojit infekce. Smrt často nastává v důsledku mozkového edému, selhání ledvin, plicního edému, infekčního toxického nebo hypovolemického šoku.

Diagnostika

Zkouška začíná sběrem anamnézových údajů:

  • stížnosti pacientů;
  • doba výskytu příznaků onemocnění;
  • jejich vývoj v čase;
  • souvislost s různými faktory - konzumace alkoholu, výživa, fyzická aktivita;
  • indikace nechráněného sexu, injekce, návštěvy zubaře, tetování, transfuze krve za posledních 6 měsíců;
  • přítomnost onemocnění gastrointestinálního traktu, jater, diabetes mellitus, těhotenství.

Obecné vyšetření odhalí nadváhu, změnu barvy kůže, škrábání, krvácení do kůže, vyrážku, pigmentaci, otoky končetin nebo hromadění tekutin v břišní dutině.

Jaterní dystrofie je morfologická charakteristika procesů, které jsou způsobeny vlivem různých patogenních faktorů. Diagnóza je proto zaměřena na stanovení onemocnění, které vedlo k rozvoji orgánové dystrofie. K tomu se používají metody laboratorní diagnostiky. Kompletní krevní obraz odráží přítomnost zánětu v těle. Biochemický krevní test umožňuje posoudit stav syntetické funkce jater, přítomnost cytolytických reakcí a poškození buněk.

Probíhá studie markerů virové hepatitidy, které také způsobují jaterní dystrofii.

Další fází je ultrazvukové vyšetření. Metoda je neinvazivní a umožňuje vám identifikovat difúzní nebo fokální změny ve tkáni. Povaha ultrazvukového obrazu naznačuje infiltraci tukových jater, rozvoj fibrózy nebo cirhózy. Na ultrazvuku jsou jasně viditelné masy, dutiny, cysty, kalcifikace, lze rozlišit známky portální hypertenze.

Použití rentgenových metod vám umožňuje určit přítomnost změn v játrech, což zvyšuje jejich velikost. Kontrast žlučových cest nebo cév ukazuje jejich stav, klikatost, přítomnost zúžení, překážky odtoku žluči. Používají se také metody jako CT a MRI. Neexistují žádné specifické příznaky naznačující vývoj dystrofie. To lze uhodnout detekcí změn v parenchymu charakteristických pro různé nemoci..

Morfologický obraz lze zjistit pouze biopsií. Jedná se však o traumatizující metodu, která může vést k vážným komplikacím. Proto se používá pouze pro indikace:

  • objasnění etiologie onemocnění jater;
  • chronická virová hepatitida;
  • nemoci z ukládání (hemochromatóza, Wilsonův syndrom);
  • biliární cirhóza k určení stupně zánětlivé odpovědi a fibrotických změn;
  • karcinom;
  • kontrola účinku léčby uvedených chorob.

Existují podmínky, za kterých je tato metoda absolutně kontraindikována:

  • vážný stav pacienta;
  • menstruační krvácení u žen;
  • příznaky poruchy krvácení;
  • snížené hladiny krevních destiček;
  • obstrukční žloutenka.

Chcete-li diagnostikovat tukovou degeneraci, je nepraktické používat tuto metodu. Tato forma má schopnost ustoupit pod vlivem léčby a stravy. Proto budou data získaná ze studie za 2-3 týdny irelevantní..

Léčba

Aby bylo možné účinně zvládnout onemocnění, měla by terapie projít následujícími fázemi:

  • vyvážená strava;
  • léčba souběžné patologie;
  • obnova jater;
  • konsolidace výsledků.

Konzervativní terapie

Léčba souběžných onemocnění spočívá v adekvátní terapii diabetes mellitus předepsané endokrinologem. Nemoci gastrointestinálního traktu léčí gatroenterolog nebo praktický lékař. Při léčbě závislosti na alkoholu, pokud člověk není schopen zvládnout touhu po alkoholu sám, je zapojen narcolog.

K léčbě se používají léky různých skupin:

  1. Hepatoprotektory.
  2. Antioxidanty.
  3. Statiny.

Hepatoprotektivní látky mohou mít různé účinky. Stabilizují buněčné membrány, obnovují jejich integritu a zlepšují syntetickou schopnost buněk. Pomáhají zlepšit metabolismus bilirubinu, mastných kyselin, bílkovin. Zástupci skupiny jsou léky Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a léky na ní založené.

Používají se také choleretické léky Allohol, Holsas. Zlepšují syntézu žluči, její sekreci, regulují složení, snižují ucpání jater.

Statiny se používají ke korekci lipidového profilu krve. Snižují vstřebávání tuků ve střevech, odstraňují přebytečný cholesterol a zabraňují jeho zpětnému vstupu do krve.

Léčba těžké dystrofie doprovázené jaterní encefalopatií probíhá na jednotce intenzivní péče. Léčba je symptomatická. Pacient je převeden na parenterální výživu a podávání tekutin, množství bílkovin je omezené. Léky se používají k úpravě acidobazického stavu, při tomto stavu se často vyvíjí acidóza, proto musí být podán hydrogenuhličitan sodný. Antibiotika jsou předepsána k potlačení střevní flóry.

Někdy je potřeba mimotělní detoxikace, zvláště po přidání selhání ledvin. Glukokortikoidy se používají k udržení obecného metabolismu ve velkých dávkách. Tento stav je často smrtelný..

Léčba lidovými metodami

Po konzultaci s lékařem lze jako pomocné metody léčby použít fytoterapii a tradiční medicínu. Nabízejí různé recepty, jak se zbavit dystrofie.

Můžete konzumovat 2 lžíce citronové šťávy denně, smíchané se stejným množstvím vody.

Během měsíce vypijte 2 sklenice infuze denně z plodů ostropestřce mariánského, kořene pampelišky, kopřivy, březových listů. Tuto směs nalijte sklenicí vroucí vody a nechte působit 15 minut.

Pokud odříznete horní část zralé dýně a odstraníte semena, získáte nádobu, do které musíte nalít čerstvý med a umístit jej na tmavé chladné místo po dobu půl měsíce. Poté nalijte výslednou léčivou kompozici do nádoby a použijte jednu lžíci před jídlem..

Na prázdný žaludek pijí směs čerstvě vymačkané mrkvové šťávy a teplého mléka ve stejném poměru po dobu jednoho měsíce.

Semena ostropestřce marinovaného rozemlejte na prášek. Vařte 3 lžíce 0,5 litru vody, vařte na polovinu. Pijte lžíci jednu hodinu před jídlem po dobu 1 měsíce.

Účinně pomáhá odvar ze sušených hrušek a ovesných vloček. Vezměte 4 lžíce ovesných vloček na sklenici ovoce, vařte v litru vody. Jíst celou porci během dne.

Třezalka tečkovaná, přeslička, šípky, mateřské výhonky se mísí ve stejných částech. Vařte lžíci směsi ve sklenici vody. Výsledný vývar vypijte během dne rozdělený do 4 dávek.

Smíchejte lžíci šípkových lístků s půl lžící medu. Jíst tuto směs po jídle s čajem.

Strava

Léčba jater neznamená přísnou dietu, jako je hubnutí. Hlad způsobí více škody. Výživa by měla být vyvážená ve složení lipidů a bílkovin. Obsah tuku je omezen z důvodu živočišného původu - máslo, sýry, sádlo, tučné maso. Tím se sníží nasycení potravin tuky, sníží se jejich absorpce, a proto se negativně projeví na játrech..

Naopak, množství bílkovin by mělo být zvýšeno na úkor živočišných produktů. Jsou to jejich proteiny, které mají kompletní složení aminokyselin, obsahují nenahraditelnou skupinu. Protein je potřebný pro syntetické procesy v játrech - stavbu vlastních enzymů, tvorbu lipoproteinů z tuků, produkci různých bílkovin lidského těla - imunitní systém, srážení krve.

Množství sacharidů je největší, jsou energetickým substrátem. Musíme si však uvědomit, že upřednostňují se rostlinné sacharidy, vláknina a vláknina. Jednoduché cukry obsažené v cukrovinkách, pečivo se rychle zpracovávají, významně zvyšují hladinu glukózy, což komplikuje situaci pacienta.

Alkohol je absolutně zakázán, je to jeden z důvodů rozvoje dystrofie, takže je třeba jej nejprve vyloučit.

Stravu lze popsat jako mléčnou zeleninu s přídavkem libového masa a ryb. Zeleninu a ovoce lze konzumovat v jakékoli formě. Výjimkou jsou šťovík, luštěniny, houby.

Množství soli se sníží na 15 g denně. Abyste se nemýlili, jídlo se vaří bez soli a solí se na vašem talíři.

Pokud je cukrovka příčinou dystrofie, měla by být výživa založena na systému chlebových jednotek. Vypočítává množství sacharidů požadovaných pro osobu za den. Jsou rozděleny podle jídel a poté podle zvláštních tabulek určují, kolik toho nebo jiného produktu lze sníst. Tento systém pomáhá kontrolovat hladinu glukózy u diabetiků a snižuje hmotnost. Může být také použit ke krmení lidí s nadváhou. Nadváha hladce zmizí.

Pokud jaterní dystrofie dosáhla vážného stavu jaterní encefalopatie, je výživa strukturována odlišně. Množství bílkovin je omezeno na 50 g denně. To je nezbytné, aby játra dokázala zvládnout detoxikaci produktů metabolismu bílkovin. Pokud se stav zhorší, je obvykle zrušen, začíná parenterální výživa.

Prevence a prognóza

Prevence je zaměřena na eliminaci rizikových faktorů pro podmínky a nemoci, které vedou k rozvoji degenerativních procesů. Nadváhu je třeba mít pod kontrolou, zkuste ji snížit na přijatelnou úroveň. Nejprve je třeba určit index tělesné hmotnosti. Pokud je nad 25, je na čase přemýšlet o hubnutí..

I když je hmotnost normální, ale ve stravě převládají potraviny bohaté na tuky, měli byste se pokusit snížit jejich množství, čímž se sníží zátěž na enzymové systémy jater.

Půst a přísné diety nebudou prospěšné. Nedostatek bílkovin způsobí vyčerpání a rozvoj tukové degenerace, protože nebude existovat žádný substrát pro syntézu molekul bílkovin a tuků.

Alkohol, i při malém, ale pravidelném užívání, má toxický účinek na jaterní buňky, poškozuje je a způsobuje patologické mechanismy pro syntézu netypického hyalinního proteinu nebo ukládání tuku. Úplné odmítnutí pít alkohol v raných fázích tukové degenerace může vést ke zlepšení stavu pacienta. S pokročilou cirhózou to omezí nástup jaterní encefalopatie a terminální fázi.

Virovému poškození jater lze zabránit tím, že budete mít na paměti přenosové cesty. Abyste zabránili hepatitidě A, musíte dodržovat osobní hygienu, umýt si ruce, umýt ovoce a nepoužívat pitnou vodu z otevřených zdrojů. Viry typu B a C se přenášejí krví, proto při provádění invazivních procedur používejte jednorázové nástroje, používejte pouze osobní manikúrní soupravu, neprovádějte nechráněný sex a po transfuzi krve po 6 měsících proveďte test na hepatitidu.

Během plánování těhotenství by ženy měly minimalizovat projevy stávajících chronických onemocnění gastrointestinálního traktu, patologie žlučových cest. Během těhotenství existuje v důsledku hormonálních změn riziko vzniku gestačního diabetes mellitus; mastná hepatóza se může projevit jako latentní dědičná porucha metabolismu estrogenu. Dodržování stravy s nízkým obsahem tuku a jednoduchých sacharidů proto zabrání dysfunkci jater..

Jakákoli onemocnění trávicího traktu by měla být okamžitě diagnostikována a léčena.

Jaterní dystrofie

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Jaterní dystrofie je kóma způsobená hlubokou depresí jaterních funkcí. Výskyt jaterního kómatu je spojen s přítomností všech druhů onemocnění v chronické formě, která postihují játra.

Játra jsou velmi důležitým orgánem, který hraje významnou roli v procesech metabolismu tuků. Tuky obsažené ve složení potravy vstupující do lidského těla, vstupující do střev, pod vlivem enzymů se rozkládají a vstupují do oběhového systému. Spolu s průtokem krve se přenášejí do jater, kde se přeměňují na všechny druhy látek nezbytných pro fungování těla, jako jsou triglyceridy, fosfolipidy, cholesterol.

V případě nadměrného obsahu triglyceridů v játrech dochází k tukové infiltraci jater. Mastné onemocnění jater je často charakterizováno více než desetinásobkem normálního množství triglyceridů v játrech. Hmotnost těchto látek v játrech může představovat více než polovinu hmotnosti jater, zatímco v játrech osoby, která není náchylná k tomuto onemocnění, je obvykle ne více než pět procent. Tento stav je způsoben řadou faktorů, mezi něž patří: konzumace potravin s vysokým obsahem mastných kyselin, vysoká intenzita procesů probíhajících v játrech, které vedou k tvorbě velkého množství triglyceridů, a narušení transportní funkce triglyceridů z jater do tukové tkáně. Když je tělo zdravé, triglyceridy se obvykle hromadí v tukové tkáni jako tuk.

Povaha tukových usazenin v játrech určuje zařazení tukové degenerace jater do následujících dvou typů. Na základě velikosti, kterou kapičky tuku získají v játrech, existuje dystrofie s malými a velkými kapičkami.

Kód ICD-10

Příčiny jaterní dystrofie

Příčiny jaterní dystrofie se snižují hlavně k tomu, že se toto onemocnění vyvíjí na pozadí významného snížení schopnosti jaterních buněk vykazovat odpovídající reakci způsobenou jejich interakcí s inzulínem. Inzulin je hubbub zodpovědný za dodávání glukózy v krvi a tkáňové tekutině do buněk. Vzhledem k tomu, že se vyvíjí odolnost jaterních buněk vůči účinkům inzulínu, objevuje se nedostatek glukózy, který je nesmírně důležitý pro jejich normální fungování, a jaterní buňky začínají odumírat. V průběhu času roste tuková tkáň na místě postižených buněk. Tato tkáň nemá vlastnosti specifické jaterní tkáně, což v konečném důsledku vede k významnému snížení účinnosti normálního fungování tohoto orgánu, jednoho z nejdůležitějších v lidském těle..

Nedostatek správné odpovědi jaterních buněk na expozici inzulínu může být jedním z projevů vrozené dědičné patologie a navíc se často stává důsledkem metabolických poruch v těle pacienta. Inzulínová rezistence může být také důsledkem nepřiměřené imunitní agrese proti hormonálnímu inzulínu.

Příčiny jaterní dystrofie spočívají také v faktorech spojených se samotným životním stylem a stravou člověka, jako je nadměrná konzumace potravin s vysokým obsahem rostlinných a živočišných tuků v nich a nízká úroveň fyzické aktivity.

Příznaky jaterní dystrofie

Ve většině případů jsou příznaky jaterní dystrofie extrémně mírné. Stížnosti pacientů s tímto onemocněním na jakékoli rušivé jevy spojené s jeho přítomností zpravidla nevyjadřují. Vývoj patologického procesu je charakterizován pomalým pokrokem a nedostatkem zjevných klinických projevů. Jak však onemocnění postupuje, může dojít k tupé bolesti v pravém hypochondriu, může dojít k nevolnosti, zvracení a narušení stolice. V malém počtu případů se jaterní dystrofie může projevit silnými bolestmi břicha, úbytkem hmotnosti, svěděním a zežloutnutím kůže.

Příznaky jaterní dystrofie u toxického typu onemocnění a s masivní nekrózou jsou charakterizovány výskytem hyperplazie lymfatických uzlin a sleziny umístěných v blízkosti portální žíly. Projevy jaterní dystrofie jsou také mnohonásobná krvácení, která se mohou objevit v kůži, sliznicích a serózních membránách. Existují nekrotické jevy a změny dystrofické povahy, které se vyskytují v tkáních a ovlivňují také srdeční myokard, slinivku břišní.

Na pozadí toxické chronické jaterní dystrofie v chronické formě tohoto onemocnění, když dojde k jeho relapsům, může dojít k postnecrotické cirhóze jater. Jak nemoc dále postupuje, existuje možnost úmrtí způsobená selháním jater nebo hepatorenálním syndromem..

Kde to bolí?

Mastné onemocnění jater

Mastné onemocnění jater je syndrom, který se vyskytuje v důsledku progrese tukové degenerace v jaterních buňkách. Průběh tohoto onemocnění je charakterizován výskytem procesu patologické akumulace tukových usazenin v jaterních buňkách ve formě mastných kapek. Příčinou vývoje tohoto onemocnění postihujícího játra je v mnoha případech patologické procesy vyskytující se v žlučových a střevních cestách. Rizikovými faktory pro rozvoj tukové degenerace jater jsou také přítomnost těžké obezity u pacienta, druhý typ diabetes mellitus, malabsorpce a maldigestivní syndromy a pravidelné zneužívání alkoholických nápojů. Důsledky užívání řady léků, jako jsou kortikosteroidy, tetracykliny, estrogeny, stejně jako nesteroidní protizánětlivé léky, mohou vést k rozvoji tukového onemocnění jater. Mastná degenerace jater může navíc doprovázet průběh různých virových hepatitid, které se vyskytují v chronické formě, zejména - hepatitida C.

Toxická jaterní dystrofie

Toxická jaterní dystrofie má své projevy obrovských progresivních nekrotických procesů ovlivňujících jaterní tkáň. Onemocnění je zpravidla akutní a v některých případech může být v těle přítomno v chronické formě, což s postupující patologií způsobuje selhání jater..

Příčinou masivní nekrózy jater je hlavně účinek toxických látek obsažených v potravinách, včetně hub, způsobujících otravu arsenem, sloučeninami fosforu atd. Tyto intoxikace jsou exogenní povahy. Endogenní intoxikace může také vyvolat toxickou dystrofii jater. Patří mezi ně toxikóza, která se vyskytuje u žen v období, kdy nosí dítě, tyreotoxikóza. Příčinou toxické dystrofie jater je často onemocnění virové hepatitidy, při kterém se toto onemocnění vyvíjí jako jeden z projevů jeho fulminantní formy.

Toxická jaterní dystrofie způsobuje změny v těle, které jsou charakteristické pro každou konkrétní fázi patologického vývoje tohoto onemocnění. Zpočátku se zvětšuje velikost jater, tento orgán získává buď chabou nebo hustou konzistenci, vyznačuje se ikterickým odstínem. S dalším průběhem onemocnění se játra smršťují a jeho kapsulární membrána se zvrásní. Jaterní tkáň mění barvu na šedavě a má podobu jílovité hmoty. V pozdějších stádiích, po třetím týdnu onemocnění, pokračuje proces snižování velikosti jater a získává načervenalý odstín. Je vystaven jaterní retikulární stroma, ve kterém jsou zaznamenány dilatované a naplněné krví sinusoidy. Konzervované hepatocyty zůstávají pouze v periferních oblastech lalůčků. Tyto jevy naznačují přechod jaterní dystrofie do fáze červené dystrofie..

Přítomnost toxické jaterní dystrofie, která prošla do chronického stadia, je extrémně vzácným klinickým případem, je však spojena s pravděpodobností úmrtí pacienta v důsledku progresivního selhání jater..

Akutní jaterní dystrofie

Akutní jaterní dystrofie se objevuje převážně jako komplikace vyvíjející se na pozadí nepříznivého průběhu Botkinovy ​​choroby. Případy výskytu této nemoci v autonomní formě, jak dokazují lékařské statistiky, jsou extrémně vzácné..

Lékařský výzkum v oblasti studia mechanismů vývoje degenerativních jevů v játrech dosud nevedl k jednoznačné odpovědi na otázku příčiny akutní jaterní dystrofie. V současné době ještě nejsou plně pochopeny mechanismy patologického vývoje tohoto závažného onemocnění postihujícího játra a zůstává nejasné, zda existuje korelace se silou (virulencí) viru, nebo zda existují účinky některých dalších faktorů..

Přítomnost brucelózy, recidivující horečky, syfilisu u pacienta, stejně jako stav těhotenství a jeho umělé ukončení, může vést ke zhoršenému průběhu hepatitidy parenchymální povahy. To vše způsobuje vysokou pravděpodobnost degenerace hepatitidy do těžké formy jaterní dystrofie..

Akutní jaterní dystrofie v počátečním stádiu vytváří klinický obraz podobný nástupu Botkinovy ​​choroby, který je spojen s významným zhoršením celkového stavu pacienta. V tomto případě je ovlivněn hlavně nervový systém, což se projevuje výskytem všech druhů poruch mozkové činnosti. Pacienti začínají toužit, spěchat kolem postele, objevují se křeče a zvracení. V některých případech se výskyt těchto stavů stal důvodem pro nutnost hospitalizace pacienta na psychiatrické klinice. Na druhou stranu je možná odlišná, opačná reakce centrálního nervového systému na vývoj patologického procesu. Může se objevit apatie a depresivní stav, výrazné snížení vitality těla a zvýšená ospalost. Do nástupu bezvědomí a jaterního kómatu.

Alkoholická dystrofie jater

Alkoholická dystrofie jater je onemocnění způsobené nadměrnou konzumací alkoholických nápojů po dlouhou dobu přesahující 10–12 let. Alkohol v nadměrném množství vstupující do lidského těla má extrémně negativní, hepatotoxický účinek.

Výskyt alkoholické jaterní dystrofie může být známkou tukové degenerace jater nebo steatózy, cirhózy, alkoholické hepatitidy. V naprosté většině případů se steatóza vyvíjí jako nejranější fáze vývoje patologického procesu v játrech v důsledku zneužívání alkoholu. Po ukončení pravidelného příjmu alkoholu v těle pacienta se patologické změny v důsledku steatózy vyvíjející se v játrech vrátí do normálu během 2 až 4 týdnů. V průběhu nemoci mohou často chybět alespoň některé její výrazné příznaky.

Alkoholická dystrofie jater má stejné příznaky jako chronická intoxikace alkoholem. Je diagnostikována kvůli detekci zvýšené velikosti příušních žláz, přítomnosti Dupuytrenovy kontraktury, palmárního erytému. O přítomnosti tohoto onemocnění v těle pacienta svědčí také výsledky laboratorních testů a biopsie jater.

Terapeutická opatření pro alkoholickou jaterní dystrofii spočívají především v absolutním ukončení konzumace alkoholu pacientem. Předepsaný průběh léčby kortikosteroidy a esenciálními fosfolipidy. Pokud je onemocnění terminální, může být indikována transplantace jater.

Difúzní jaterní dystrofie

Difúzní jaterní dystrofie je patologický proces, který se vyvíjí v parenchymu, což je hlavní tkáň, ze které je tento orgán vytvořen. Ve specifických jaterních buňkách hepatocytů dochází k procesům zaměřeným na detoxikaci toxických látek vstupujících do těla. Hepatocyty se účastní procesů trávení, jejich role v tom je omezena na sekreci žluči, ve které existuje řada enzymů, které štěpí tuky v gastrointestinálním traktu. Jaterní buňky zajišťují neutralizaci škodlivých látek jejich přeměnou na ty, které nepředstavují hrozbu pro normální fungování těla a které jsou následně vylučovány žlučí.

Difúzní jaterní dystrofie nastává v důsledku skutečnosti, že jaterní buňky nejsou vždy schopné zpracovat jed, který vstupuje do těla. Stává se, že se nedokážou vyrovnat s rozsahem intoxikace, a v důsledku toho otrava vede k jejich smrti. V průběhu času jsou buňky zničené tímto způsobem nahrazeny vláknitou pojivovou tkání. Čím významnější je stupeň takového poškození jater, tím více negativně ovlivňuje jeho schopnost vykonávat své funkce..

Vývoj difúzního patologického vývoje v játrech je zpravidla doprovázen podobným procesem, který ovlivňuje také pankreas, protože klidné funkce obou orgánů jsou navzájem úzce propojeny..

Ohnisková dystrofie jater

Fokální dystrofie jater představuje určité potíže při diagnostice tohoto onemocnění vzhledem k tomu, že ačkoliv dochází ke zhoršení funkce jater, je extrémně obtížné tyto patologické změny napravit laboratorními testy.

Na základě důvodů, které způsobují fokální jaterní dystrofii, je v každém jednotlivém případě charakteristická přítomnost různých objektivních a subjektivních příznaků a projevů tohoto onemocnění u každého jednotlivého pacienta..

Ohnisková dystrofie jater, ke které dochází zejména v důsledku pravidelné intoxikace velkými dávkami alkoholu, se projevuje takovými jevy, jako je dušnost, porucha chuti k jídlu atd., V některých případech si pacienti všimnou výskytu nepříjemných pocitů a tíhy v pravém hypochondriu. Tyto příznaky se vyznačují zvýšením jejich intenzity při řízení..

Detekce infiltrace tukových jater je často možná pouze pomocí magnetické rezonance (MRI) a počítačové tomografie. Tyto diagnostické techniky jsou nejúčinnějším způsobem detekce fokální dystrofie jater u pacienta..

Granulární jaterní dystrofie

Granulární dystrofie jater je nejběžnějším typem proteinové dystrofické patologie. S tímto onemocněním jsou narušeny koloidní vlastnosti buněčné cytoplazmy, ve které je pozorován vzhled proteinu podobného zrnu.

Důvody, které způsobují výskyt tohoto onemocnění jater, jsou: nedostatečné krmení v kojeneckém věku a v pozdějších věkových obdobích - důsledky intoxikace, přítomnost infekcí, dysfunkce oběhového systému a průtoku lymfy, jakož i dopad faktorů, které mohou vyvolat hypoxii tkáně.

S rozvojem granulární degenerace jater dochází ke změnám buněčného metabolismu bílkovin. S vývojem patologického procesu granulární dystrofie získává cytoplazma oteklý a zakalený vzhled, v důsledku čehož je toto poškození jater také charakterizováno jako zakalený otok. Játra postižená tímto onemocněním získává ochablou konzistenci, je v něm narušeno zásobování krví..

V procesu stanovení diferenciální diagnózy musí být granulární dystrofie oddělena od fyziologických procesů syntézy bílkovin v buňkách, ve kterých se v proteinu vyskytuje zrnitost.

Granulární dystrofie jater je převážně reverzibilní proces, avšak vzhledem k těžkému průběhu onemocnění existuje možnost její degenerace do forem jako hyalinní kapička nebo gyropická dystrofie, stejně jako do nekrózy.

Proteinová dystrofie jater

Proteinová dystrofie jater se vyskytuje v důsledku porušení metabolických procesů bílkovin a může ji představovat amyloidóza, hyalinóza a granulární dystrofie.

Charakteristickým rysem amyloidózy je, že za přítomnosti tohoto onemocnění se v tkáních ukládá speciální proteinová amyloidová látka.

Hyalinóza je typ proteinové dystrofie, která se často vyskytuje jako doprovodné onemocnění na pozadí aterosklerózy. Tato patologie se liší hlavně v lokální lokalizaci, zejména se může objevit ve stěně cévy, když se vytvoří krevní sraženina. Hyalinóza má tendenci tvořit průsvitné proteinové struktury podobné hyalinní tkáni chrupavky.

Proteinová dystrofie jater také získává formu granulární dystrofie, což znamená výskyt kapkovitých a granulovaných proteinových formací v buněčné protoplazmě. Spojením do jednoho celku mají tyto formace tendenci zcela zaplnit celý vnitřní buněčný prostor. Při granulární dystrofii jater jsou proteinové buněčné struktury zhutněny a normální funkce buněk je narušena. Granulární dystrofie je plná výskytu patologických změn nekrotické povahy a vede k buněčné smrti.

Hydropická dystrofie jater

Hydropická dystrofie jater, známá také jako vodnatá dystrofie, má takovou vlastnost, že se v buňce objevují vakuoly obsahující cytoplazmatickou tekutinu. V přítomnosti tohoto typu jaterní dystrofie jsou parenchymální buňky charakterizovány zvýšenou velikostí, jádro v nich získává periferní lokalizaci, v některých případech je pozorováno jeho smrštění nebo vakuolizace.

S rozvojem patologických změn buňka přetéká kapalinou a její ultrastruktury se rozkládají. Buňka se stává jako nádoba naplněná vodou a je to v podstatě jedna souvislá vakuola s jádrem, které vypadá jako bublina umístěná v ní. Podobný jev, který je znakem charakterizujícím kolikativní nekrózu, se nazývá balónová dystrofie..

Hydropickou dystrofii jater lze detekovat pouze vyšetřením pod mikroskopem, protože vzhled tkání a orgánů není charakterizován vizuálními změnami.

Prognóza přítomnosti tohoto onemocnění se jeví jako nepříznivá vzhledem k tomu, že při hydropické dystrofii jater je funkce tohoto orgánu významně narušena. Negativním prognostickým faktorem je také to, že výsledkem tohoto onemocnění je fokální nebo celková nekróza buněk..

Žlutá dystrofie jater

Žlutá jaterní dystrofie v akutní formě se může objevit během těhotenství jako jedna z komplikací s ní spojených. Je to způsobeno stavem akutní intoxikace, při kterém je toto onemocnění přitěžujícím faktorem ve vývoji infekčních vývojových procesů v těle..

Žloutenka u ženy během období, kdy nosí dítě, a také za přítomnosti jiných jaterních patologií kromě jaterní dystrofie, jako je cholecystitida a přítomnost kamenů v játrech, může být také přítomna ve formě autonomního onemocnění vyvolaného autointoxikací těla. Tento stav je znám jako těhotenská doprovodná toxikóza..

Žlutá dystrofie jater je z hlediska závažnosti jednou z nejzávažnějších toxikóz v těhotenství. Toto onemocnění je způsobeno těžkou intoxikací produkty metabolických procesů probíhajících během těhotenství, které se liší v jiných charakteristikách než v metabolismu, ke kterému dochází během normálního stavu těla. Patologický pokrok na začátku jeho vývoje je charakterizován výskytem žloutenky, které předchází období silného, ​​často velmi prodlouženého zvracení. V průběhu času se stav zhoršuje skutečností, že kůže a bělmo získávají výrazný ikterický vzhled, dochází k zakalení vědomí, stavům deliria a nadměrnému vzrušení nervového systému. Existuje možnost vícenásobného podkožního krvácení ve složení moči, jehož množství má tendenci být významně sníženo, je zjištěna přítomnost cyrosinu a lecitinu a navíc dochází ke snížení otupělosti jater. Vzhledem k dalšímu zhoršení celkového stavu pacienta existuje možnost úmrtí po několika dnech..

Parenchymální jaterní dystrofie

Parenchymální dystrofie jater je založena na vývoji patologického procesu s ním spojeného, ​​změnách chemicko-fyzikálních a morfologických charakteristik vlastních buněčným proteinům. Podstatou takových poruch ve fungování buněk je proces hydratace, kterému cytoplazma prochází v důsledku koagulace, denaturace nebo naopak fenoménu kolikalizace v buňce. V případech, kdy dochází k narušení vazeb protein-lipid, jsou struktury membránových buněk charakterizovány výskytem destruktivních procesů. Důsledkem těchto změn je vývoj nekrotických procesů koagulace - suché, nebo hovorově - mokré povahy..

Parenchymální jaterní dystrofie je klasifikována podle jejích typů jako:

  • Hyalinní kapání
  • Hydropický
  • Nadržená dystrofie.

Granulární dystrofie, která se vyznačuje výskytem proteinových zrn v buňkách parenchymu, lze také připsat parenchymální dystrofii jater. Tento typ jaterní dystrofie je charakterizován zvýšením objemu orgánu postiženého tímto onemocněním, získáním ochablé konzistence a matným vzhledem na řezu. Poslední daná vlastnost způsobuje to, čemu se granulární jaterní dystrofie také říká tupý nebo zakalený otok..

Druhy jaterní dystrofie a způsoby její léčby

Jaterní dystrofie je akumulace cizích látek ve formě tuku, bílkovin, vakuolových granulí uvnitř buněk a mezibuněčné látky. Dystrofická porucha se vyskytuje se závislostí na alkoholu a závažnými endokrinními poruchami.

Pokud je léčba zahájena včas a je odstraněna hlavní příčina, je možné úplné vyléčení. K tomu se doporučuje poradit se s lékařem, provést diagnostické testy.

Popis nemoci

Pod vlivem škodlivého faktoru se uvnitř jaterních buněk a v intersticiálním prostoru hromadí cizí látky (tuky, peptidy, vakuolní granule). Orgán postupně ztrácí svou funkčnost. To však nevyjde najevo okamžitě, protože klinické příznaky se projevují až ve fázi komplikací. Před rozsáhlou náhradou parenchymu pojivovou tkání je možné použít konzervativní terapii, pomocí které může být pacient zcela vyléčen.

Pokud není poškozující faktor včas odstraněn, tkáně parenchymu budou postupně nahrazovány vlákny pojivové tkáně. Orgán přestane plnit své funkce. Pokud je ovlivněna většina z nich, stav se nazývá cirhóza. Postupně se buňky zvrhnou na maligní buňky, což způsobí rakovinu.

Příčiny

Existuje několik příčin jaterní dystrofie. Musí být identifikováni lékařem, aby se zabránilo relapsu stavu. Mezi nimi:

  1. Závislost na alkoholu. Alkoholické nápoje obsahují velkou dávku ethylalkoholu, který má toxický účinek na parenchymu.
  2. Cukrovka. S akumulací glukózy v krvi se dodatečně tvoří volné mastné kyseliny. To vede ke skutečnosti, že triglyceridy se intenzivně produkují v jaterní tkáni. Tento proces překračuje rychlost metabolismu, takže látky se ukládají v parenchymu.
  3. Obezita. Při nadměrném hromadění tukové tkáně v těle se začíná ukládat v různých orgánech. Metabolismus je narušen. Navíc dochází k inzulínové rezistenci, která vede k hromadění tuku v parenchymu.
  4. Onemocnění žláz s vnitřní sekrecí. Patří mezi ně myxedém, tyreotoxikóza, Wilsonova-Konovalovova choroba, zánětlivé stavy pankreatu.
  5. Kardiovaskulární poruchy. Patří mezi ně vysoký krevní tlak, vaskulární ischemie, srdeční selhání.
  6. Nemoci, které vedou k vyčerpání těla. Mastná degenerace se objevuje v přítomnosti maligních novotvarů.
  7. Nesprávná strava, příjem potravy obsahující velké množství tuků a sacharidů. Zpočátku se tuk hromadí v krvi a je přenášen do orgánů a tkání.
  8. Snížená fyzická aktivita, zejména pokud je pacient obézní.
  9. Dědičnost. Pacient má snížené množství enzymů, které pomáhají spalovat lipidy, asimilovat proteiny.
  10. Užívání léků, které jsou toxické pro jaterní tkáň nebo snižují rychlost metabolismu.
  11. Porušení metabolismu bílkovin. V důsledku nadměrné akumulace peptidů v krvi dochází k proteinové degeneraci jater. Tento stav se objevuje extrémně zřídka. Pokud se bílkovina hromadí ve formě zrn, tento stav se nazývá granulární onemocnění jater..
  12. Porušení metabolismu vody a elektrolytů. Vytváří se hydropická degenerace jater, která je charakterizována výskytem vakuol v buňkách naplněných tekutinou. Koncentruje se v buněčných prvcích, narušuje funkčnost orgánu.

Patogeneze

Nejčastěji je primárním stavem, který vede k orgánové dystrofii, inzulínová rezistence. V krvi se hromadí konglomeráty glukózy a mastných látek. Játra se postupně přestávají vyrovnávat se svou funkcí.

Proto se vyvíjí stav granulární degenerace jater. Pokud se přidá škodlivý faktor ve formě alkoholu a drog, dojde k toxickému účinku na orgán. To dále zhoršuje situaci. Granulované molekuly se přestávají vylučovat z jaterních tkání, hromadit se a šířit se jimi.

Klasifikace

V závislosti na hlavní příčině, která způsobila onemocnění, je dystrofie rozdělena do následujících kategorií:

  • alkoholické - objevuje se při nadměrné konzumaci alkoholických nápojů, je nejčastější příčinou dystrofie;
  • nealkoholické - vzniklé v důsledku systémového onemocnění, metabolických a hormonálních poruch, je detekováno poměrně zřídka.

V závislosti na hlavní příčině, která způsobila onemocnění, je rozdělena do následujících kategorií:

  • primární, to znamená, že porušení jsou soustředěna pouze v parenchymu;
  • sekundární - porušení v jiném orgánu nebo tkáni vedlo k dystrofii (změny metabolismu, hormonální poruchy, léky, gastrointestinální a pankreatické nemoci).

V závislosti na látce akumulované v hepatocytech je onemocnění rozděleno do 3 forem:

  • tuková degenerace jater;
  • proteinová dystrofie;
  • hydropická dystrofie.

V závislosti na stupni šíření cizích látek parenchymem je onemocnění rozděleno do následujících kategorií:

  • difúzní dystrofie - orgán je téměř úplně ovlivněn, tento stav se vyskytuje u pokročilé verze onemocnění;
  • fokální dystrofie - cizí látky se nehromadí ve všech tkáních, ale v ohniskách se stav vyskytuje v počátečních fázích vzniku onemocnění;
  • granulární dystrofie - tvorba patologických inkluzí v celém těle ve formě malých inkluzí nebo zrn.

Příznaky

V počátečním stadiu onemocnění se klinické příznaky neobjevují. To je pro pacienty nebezpečné, protože příznaky jsou detekovány s komplikacemi. V této fázi léčba pomáhá úplně obnovit poškozenou tkáň..

Nejčastěji v počátečním stadiu onemocnění se vyskytují následující klinické příznaky:

  • obezita a nadváha;
  • přítomnost souběžného diabetes mellitus;
  • nepohodlí v břiše, bolest pod pravým žebrem je extrémně vzácná;
  • postupné vyčerpání těla.

Pokud stav postupuje, dochází k akutní dystrofii jater, klinické příznaky se objevují ostře:

  • zvětšení jater, které je patrné pod pravými žebry, někdy vyčnívá nad jeho hranice;
  • dyspeptické poruchy charakterizované nevolností, zvracením, poruchami stolice od zácpy po průjem;
  • porušení metabolismu bilirubinu, které tvoří zežloutnutí kůže, změnu barvy výkalů, změnu barvy moči na tmavě hnědou;
  • krvácení a pavoučí žíly na povrchových vrstvách kůže;
  • snížení krevního tlaku;
  • periodické mdloby;
  • celková malátnost pacienta (slabost, únava, letargie, ospalost);
  • ztráta chuti k jídlu, která dále vyčerpává tělo.

Diagnostika

Výzkum probíhá v několika fázích..

  1. Užívání anamnézy. Jedná se o data získaná ze slov pacienta nebo jeho blízkých příbuzných. Na jejich základě může lékař navrhnout diagnózu a předepsat další vyšetření..
  2. Obecná kontrola. Pokud onemocnění neprobíhá a je v počáteční fázi, neexistují žádné klinické příznaky. Pacient si může stěžovat na slabost, únavu. Při palpaci lze cítit mírně zvětšenou jaterní tkáň. Pokud nemoc běží, lékař okamžitě určí žloutnutí kůže a bělma.
  3. Dodávka laboratorních testů. Patří mezi ně obecná analýza krve a moči, biochemie krve, koprogram. Bylo zjištěno zvýšení leukocytů a ESR, což naznačuje zánětlivý proces. V biochemické analýze se zvýší AST a ALT, což jsou jaterní enzymy vytvořené při orgánové patologii. Laboratorní lékař určí změnu fyzikálních údajů v moči i ve stolici.
  4. Ultrazvuk. Zařízení detekuje zánět orgánů a zvětšení. Lékař určí akumulaci cizích látek v parenchymu. Bude pozorována přítomnost difúzní a granulární dystrofie jater.
  5. Biopsie a histologická analýza. Malý kousek poškozeného orgánu je vyšetřen pod mikroskopem. Laboratorní asistent detekuje přítomnost cizích látek ve formě tuku, proteinových útvarů, vakuolické tekutiny. Pokud je onemocnění zahájeno, laboratorní asistent určí přítomnost velkého počtu vláken pojivové tkáně. Když se cirhóza pod mikroskopem změní na rakovinu, bude vidět malignita buněk.
  6. MRI, CT. Data z těchto studií jsou nejspolehlivější. Na obrazovce je vidět zvětšení orgánu, tvorba vláken pojivové tkáně, ložiska zánětu změněných tkání, poruchy portální žíly.

Léčba

Léčba dystrofie začíná identifikací základní příčiny. Právě to musí být odstraněno, aby nedošlo k relapsům nemoci. V závislosti na stavu pacienta se terapie provádí doma nebo stacionárně. K odstranění onemocnění se doporučuje použít integrovaný přístup, jehož součástí jsou:

  1. Dieta pro jaterní dystrofii. Osoby se zanícenou jaterní tkání by ve své stravě neměly mít mastná, kořeněná, smažená a slaná jídla. Příjem alkoholu je zakázán. Doporučuje se konzumovat nejméně 2 litry vody denně k normalizaci vodní soli a dalších typů metabolismu.
  2. Vitamíny podávané orálně nebo intravenózně. Pokud je nemoc pacienta v počátečních stádiích, doporučuje se užívat vitamíny ve formě tablet. Pokud je člověk úplně vychrtlý, dostane se mu kapátkem.
  3. Korekce tělesné hmotnosti, aplikace fyzické aktivity.
  4. Korekce narušeného metabolismu: tuky, bílkoviny, voda-sůl. K tomu se používá léková terapie. Berou látky, které vylučují hromadění bílkovin, tuků, hydropickou degeneraci jater.
  5. Léčba cukrovky k eliminaci hromadění tuků a glukózy v krvi.
  6. Hepatoprotektory, které chrání jaterní tkáň před dalším poškozením.
  7. Léčba závislostí na alkoholu na klinice drogových závislostí.

Předpověď

Prognóza jaterní dystrofie závisí na stadiu, ve kterém léčba začala. Pokud byla nezbytná opatření přijata včas, prognóza je pozitivní. Ohnisková dystrofie jater bude vyléčena.

Na začátku léčby onemocnění ve stadiu komplikací (difúzní jaterní dystrofie) nebo rozvoje cirhózy je prognóza špatná. Orgán zcela ztratí svou funkci, bude nutná transplantace. Pokud se tak nestane včas, člověk zemře..

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji jaterní dystrofie, doporučuje se dodržovat následující pravidla:

  • jednou ročně k vyšetření lékaři, k provedení laboratorních testů za účelem včasné identifikace zdravotních abnormalit;
  • jíst správně, jíst potraviny obsahující všechny živiny;
  • omezit užívání alkoholu na minimum nebo jej odmítnout;
  • včas léčit systémová onemocnění, kontrolovat narušení žláz s vnitřní sekrecí a metabolismus.