Anémie s hepatitidou

Cílem studie je podrobně studovat patogenezi a klinické projevy anémie spojené s CBT u pacientů s CHC..

Materiály a metody. Studie zahrnovala 224 pacientů s CHC s indikací pro CBT. Genotyp HCV 1a byl nalezen u 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% a 2a - 16,1%. Virová zátěž (VL) u 29,9% pacientů byla 5 IU / ml, u 46,9% - 3 × 105-6 × 105 IU / ml a u 23,2%> 6 × 105 IU / ml... Všem subjektům byla přidělena CBT v souladu s moderními mezinárodními standardy. 51,8% pacientů dostávalo ribavirin v kombinaci s pegylovanými α-interferony (peg-IFN-α) a 48,2% - s „krátkými“. CBT bylo vysazeno kvůli absenci časné virologické odpovědi (EVR) a / nebo rozvoji závažných nežádoucích účinků u pacientů. V průběhu práce prošly sledované osoby řadou vysoce specializovaných studií. Stanovení parametrů hemogramu bylo prováděno metodou automatické hematologické analýzy („Advia 2120i“ (Siemens)) bezprostředně před zahájením CBT, po 4, 8, 12, 24 a 48 (osoby infikované genotypem HCV 1) týdny CBT. Morfologická charakterizace erytrocytů byla provedena v monovrstvě nátěrů periferní krve (PC) pomocí programu „Erythrocytometry“ a hardwarového a softwarového komplexu „Mekos-Ts1“. Intracelulární ultrastruktura PC erytrocytů byla studována pomocí transmisní elektronové mikroskopie na transmisním elektronovém mikroskopu Tecnai G 2 Spirit BioTWIN (Philips, Nizozemsko). Za účelem studia úlohy lipidové peroxidace v patogenezi anémie spojené s CBT podstoupili sledovaní pacienti studii aktivity superoxiddismutázy (SOD), katalázy, glutathionperoxidázy (GPO) a glutathionreduktázy (HR), jakož i obsahu malondialdehydu (MDA) a extraerythrocytického hemoglobinu. krevní plazma. Sérová koncentrace endogenního erytropoetinu (EPO) byla stanovena metodou automatického chemiluminiscenčního imunotestu (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Německo). Screening anti-erytrocytových protilátek byl prováděn provedením přímého Coombsova antiglobulinového testu podle metody Y. Lapierre et al. (1990), s použitím ID karet „ScanGel TM COOMBS Anti-IgG“ (Bio-Rad Laboratories, USA-Francie). Výše uvedené metody výzkumu byly provedeny dvakrát: před zahájením a bezprostředně po dokončení nebo nuceném ukončení CBT. Kromě toho byla u jedinců prováděna studie polymorfismů DNA s jedním nukleotidem (SNP) genu superoxiddismutázy-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), genu katalázy (CAT) -262C / T (rs1001179) a genu pro glutathionperoxidázu pomocí „real-time PCR“ 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Pro genotypizaci SNP byly použity alelově specifické sondy souprav reagencií SNP-Screen (Syntol, RF). Konečnou fází byla důkladná statistická analýza získaných výsledků, která byla provedena po úplném dokončení klinického, laboratorního a instrumentálního sledování všech pacientů..

Výsledek. Z 224 pacientů s CHC absolvovalo kurz CBT 67,9%. Udržitelné virologické odpovědi (SVR) bylo dosaženo u 66,1% pacientů, z nichž 28,6% bylo infikováno první; 14,3% - 2. a 23,2% - 3. genotypy HCV. Mezi těmi, kteří dostávali peg-IFN-a, byla míra SVR 55,2%; kteří obdrželi „short“ - 77,8%. U pacientů s CHC s HCV genotypu 1 byla SVR pozorována v 51,6% případů; s HCV genotypy 2 a 3 - v 88,9%, respektive 81,3% případů.

Při studiu závažnosti anémie spojené s CBT byla použita klasifikace Evropské společnosti pro lékařskou onkologii, podle které byla mírná (Hb 10,0-11,9 g / dl), střední (Hb 8,0-9,9 g / dl) a těžká (Hb 11,9 g / dl. Skupina 2 (n = 28) zahrnovala pacienty s CHC s mírnou anémií spojenou s CBT: Hbmin v rozmezí 10,0-11,9 g / dl. Skupinu 3 (n = 56) tvořili osoby se středně těžkou a těžkou anémií: Hbmin 25; stejně jako přípravky peg-IFN-a-2a v kombinaci s ribavirinem (p 0,05). U pacientů ve 3. skupině však došlo k výraznému poklesu těchto indikátorů po 4 týdnech CBT, zatímco u pacientů 1. a 2. - až po 12. Obecně byly výše uvedené indikátory významně nižší téměř ve všech stádiích CBT. ve 3. skupině (p 0,05). Na konci CBT bylo pozorováno zvýšení relativního počtu makrocytů, zejména u 3. skupiny pacientů (p 0,05). U pacientů 3. skupiny byly průměrné ukazatele SOD a aktivity katalázy před zahájením léčby významně vyšší (p 0,05). Podobná situace se vyvinula při srovnání průměrných indikátorů aktivity GR: v prvních dvou skupinách se aktivita enzymu zvýšila o 126% a 130% (p 0,05). Průměrné ukazatele koncentrace MDA a VEG před začátkem CBT se u sledovaných pacientů 1. a 2. skupiny významně nelišily (p> 0,05), ve 3. skupině byly tyto ukazatele významně vyšší (p 0,05), a VEG - o 9,1% a 9,3% (p> 0,05). U pacientů s CHC 3. skupiny byly zaznamenány mnohem výraznější změny v těchto ukazatelích: MDA vzrostla o 92,1% a VEG - o 47,4% (p 0,05). Zcela jiná situace se vyvinula s mutací genu GPX4 718C / T (rs713041), takže v 1. skupině pacientů s CHC byl „mutantní“ genotyp T / T zaznamenán u 14,3 ± 5,9% pacientů, ve 2. skupině - v 17,8 ± 6,3% a nakonec ve třetí - u 78,6 ± 5,3% pacientů s CHC, což se ukázalo být významně vyšší než u pacientů z prvních dvou skupin (p

Anémie

Anémie (nebo anémie) je stav, při kterém je snížen počet funkčně úplných červených krvinek (erytrocytů) v krvi. Anémie je stav charakterizovaný snížením obsahu hemoglobinu na jednotku objemu krve, častěji se současným snížením počtu erytrocytů. Jako anémii lze považovat podmínky, při nichž je koncentrace hemoglobinu u mužů - pod 130 g / l, u žen - pod 120 g / l, těhotných žen - pod 110 g / l. Krev se skládá ze tří typů buněk: červených krvinek (erytrocytů), bílých krvinek (leukocytů) a krevních destiček. Červené krvinky obsahují hemoglobin, pigment obsahující železo, který dodává krvi červenou barvu a přenáší kyslík z plic do tkání těla. S poklesem koncentrace červených krvinek se zvyšuje zátěž srdce - musí „pumpovat“ více krve, aby zajistil normální přístup kyslíku do tkání. Zjistěte více o nejběžnějších typech anémie - nedostatek železa, srpkovitá anémie a aplastická anémie.

Druhy a příčiny anémie

Anémie je definována jako „abnormální pokles koncentrace hemoglobinu v červených krvinkách“. Anémie se vyvíjí v důsledku nedostatku železa nebo vitamínů, hemolýzy (destrukce) nebo zkrácení životnosti červených krvinek v krvi, obvykle 4 měsíce, krvácení, a také v důsledku dědičných nebo získaných vad nebo nemocí. Existují různé typy anémie, každá s vlastními příčinami a léčbou.

Klasifikace anémií je založena na patogenetickém principu, protože anémie jsou vždy sekundární a představují příznaky různých nemocí. S přihlédnutím k etiologickým a patologickým faktorům je anémie rozdělena do tří hlavních skupin: 1) anémie se ztrátou krve (posthemoragická); 2) anémie v rozporu s tvorbou krve; 3) anémie se zvýšenou destrukcí krve. S přihlédnutím ke specifickým patogenetickým mechanismům, které jsou základem vývoje anemického syndromu, je každá skupina rozdělena na typy a poddruhy.

Anémie z nedostatku železa

Nejčastějším typem tohoto onemocnění je anémie z nedostatku železa. Při nedostatku železa vytváří kostní dřeň malé, bledé erytrocyty (takzvané mikrocyty) ochuzené o hemoglobin. Příčiny anémie z nedostatku železa: špatná absorpce železa tělem, nedostatečný příjem železa, těhotenství, růst v dospívání nebo ztráta krve v důsledku silné menstruace nebo vnitřního krvácení. Toto onemocnění je zvláště časté u žen v plodném věku kvůli ztrátě menstruační krve a také kvůli zvýšené potřebě železa během těhotenství (ženy mají navíc méně zásob železa než muži). Anémie způsobená nedostatkem železa vede ke snížení koncentrace železa v červených krvinkách, což se projevuje slabostí.

Bylo zjištěno, že téměř 20% žen v plodném věku a 50% těhotných žen trpí anémií z nedostatku železa. Lidé s anémií z nedostatku železa často pociťují chlad a nemohou se zahřát - železo hraje hlavní roli v regulaci tělesné teploty, takže nedostatek vede k neschopnosti zahřát se. Nedostatečný přísun kyslíku do tkání navíc vede k pocitu únavy a slabosti. Pacienti s anémií z nedostatku železa mají bledou pokožku a často trpí dušností, závratěmi a bolestmi hlavy. Krevní testy měří hladinu hemoglobinu i hladinu železa v séru a kapacitu vazby železa v krvi. Vegetariáni jsou vystaveni riziku vzniku anémie, pokud svou stravu neobohacují dostatkem přírodních zdrojů železa - brokolicí, špenátem atd..

Anémie a těhotenství

Nedostatek železa během těhotenství často vede k rozvoji anémie. Proto je důležité nechat se vyšetřit na anémii během prvního prenatálního vyšetření. Během těhotenství je velmi důležité konzumovat množství železa, které tělo potřebuje. Jak plod roste, zvyšuje se potřeba železa. Kolem 20. týdne těhotenství jsou zásoby železa u ženy vyčerpány. Nedostatek železa ovlivňuje nejen zdraví nastávající matky, ale také zdraví dítěte..

Autoimunitní hemolytická anémie

Někdy kostní dřeň nezvládne svůj úkol a nedokáže produkovat dostatek buněk, zvláště pokud dojde k předčasnému zničení červených krvinek. Tento stav je znám jako hemolytická anémie. Hemolytická anémie může být způsobena mnoha věcmi - v některých případech je způsobena infekcemi nebo některými léky, například antibiotiky, které ničí červené krvinky. Hemolytická anémie může být také vyvolána stresovými faktory, jako je kousnutí hadem nebo hmyzem, a některými potravinami.

U autoimunitní hemolytické anémie imunitní systém napadá červené krvinky a zaměňuje je za cizí organismy. Hemolytická nemoc se vyskytuje také u kojenců, když imunitní systém matky napadá červené krvinky dítěte. Cévní štěpy, umělé srdeční chlopně, nádory, těžké popáleniny, chemické působení, vysoký krevní tlak a poruchy srážení krve mohou také vyvolat destrukci červených krvinek.

Srpkovitá anémie

Srpkovitá anémie také způsobeno ničením červených krvinek. V normálním stavu mají červené krvinky kulatý tvar a měkkou konzistenci. Červené krvinky snadno procházejí cévami a dodávají kyslík do všech tkání těla. Srpkovité buňky se liší od normálních červených krvinek tím, že jsou mnohem tužší a nepravidelného tvaru. Jejich tvar jim brání ve snadném pohybu krevními cévami, takže se zasekávají v malých cévách, což ztěžuje normální krevní oběh. Některé orgány (mozek, srdce, ledviny) mezitím potřebují nepřetržitý a stálý tok krve.

I když tělo tyto srpkovité buňky napadá a ničí, nemůže produkovat nové buňky dostatečně rychle, aby nahradilo zničené. To vede ke snížení koncentrace červených krvinek v krvi, což zase vede k anémii. Onemocnění srpkovitých buněk je obvykle způsobeno genetickými vadami nebo dědičnou poruchou. Dítě se srpkovitou anémií zdědilo vadný gen hemoglobinu od svých rodičů. Příznaky srpkovité choroby: únava, slabost, dušnost, rychlý srdeční rytmus, opožděný sexuální vývoj, oslabená imunita, náchylnost k infekcím, bolest penisu, bolest na hrudi a snížená plodnost.

Talasémie

Talasémie je těžká forma anémie, při které se červené krvinky rychle ničí a železo se ukládá v kůži a životně důležitých orgánech. Anémie tohoto typu je způsobena snížením produkce hemoglobinu nebo porušením mechanismu jeho produkce. Hemoglobin je molekula v erytrocytech. Hemoglobin obsahuje dva typy proteinových řetězců - alfa a beta řetězce. Jakýkoli nedostatek těchto řetězců způsobuje narušení mechanismu tvorby, velikosti a tvaru červených krvinek.

Existují dva typy talasémie - alfa talasémie a beta talasémie. Forma talasémie je určena vadnou molekulou hemoglobinu v krvi. Obě formy talasémie jsou způsobeny genetickými poruchami, alfa talasémie je spojena s chromozomem 16 a beta talasémie je spojena s chromozomem 11. Talasémie je dědičná a je způsobena genetickými poruchami. Ve skutečnosti je to nejběžnější genetická porucha na světě. Protože je talasemie přenášena geneticky, mohou rodiče tuto chorobu přenést na své děti. Geny, které způsobují talasemii, jsou v autosomu recesivně zděděny. To znamená, že u dítěte dojde k rozvoji talasemie, pouze pokud oba rodiče mají defektní gen..

Anémie způsobená ztrátou krve

Těžká ztráta krve může být také příčinou anémie. Při delším nebo nepozorovaném krvácení může dojít ke ztrátě velkého počtu červených krvinek v krvi. Toto krvácení je často způsobeno chorobami trávicího systému, jako jsou vředy, hemoroidy, gastritida (zánět žaludku) a rakovina. Chronické krvácení může nastat také u nesteroidních protizánětlivých léků, jako je aspirin nebo motrin. Ztráta krve je často způsobena menstruací a porodem, zejména při silném menstruačním krvácení.

Perverzní anémie

Perverzní anémie je klasickým projevem nedostatku vitaminu B v těle.12. Vitamin B12 nachází se v mase, mléce, mléčných výrobcích a vejcích. Kostní dřeň a tkáně nervového systému jsou obzvláště citlivé na nedostatek tohoto vitaminu; pokud se neléčí, vyvíjí se anémie a degenerace nervů. Charakteristickým rysem této anémie je tvorba abnormálních velkých buněk v kostní dřeni místo obvyklých prekurzorových buněk erytrocytů, tzv. megaloblasty. V megaloblastech je obsah cytoplazmy zvýšen, ale jádro je nedostatečně rozvinuté; nejsou schopni proměnit se v erytrocyty a zemřít v kostní dřeni. Na tomto základě se perniciózní anémie označuje jako kategorie megaloblastických anémií. V roce 1926 J. Mino a W. Murphy objevili pozitivní účinek jaterních extraktů na perniciózní anémii. Toto zásadní pozorování podnítilo výzkum, který vedl k vysvětlení tohoto účinku a samotné podstaty nemoci. Ukázalo se, že základní příčinou onemocnění je vrozená neschopnost žaludku vylučovat látku (nazývanou vnitřní faktor) potřebnou pro absorpci vitaminu B12 ve střevech. Pernicious anémie je nejčastější u dospělých a je spojena s atrofií žaludku. Rutinní krevní test pomůže identifikovat perniciózní anémii. Schillingova analýza určuje absorpci vitaminu B.12 ve střevech. Zdroje vitaminu B.12 a kyselina listová: mléko, vejce, maso, korýši a drůbež.

Aplastická anémie

Aplastická anémie se vyvíjí v důsledku neschopnosti těla produkovat dostatek červených krvinek. S touto anémií nemá kostní dřeň prakticky žádnou tkáň, která tvoří krvinky. V některých případech je příčinou vystavení ionizujícímu záření, jako jsou rentgenové paprsky, nebo toxickým látkám, včetně některých léčivých sloučenin; v ostatních případech zůstává příčina nejasná. Vrozená hypoplastická anémie (Fanconiho syndrom) je důsledkem nevysvětlitelné neschopnosti kostní dřeně produkovat červené krvinky. Aplastická anémie se vyskytuje náhle nebo postupně. Běžnými příznaky tohoto typu anémie jsou únava, dušnost, rychlý srdeční tep, bledost, vyrážky a špatné hojení řezů. Dědí se také aplastická anémie. Pokud jsou oba rodiče nositeli defektního genu (s vrozenou hypoplastickou anémií), je možné, že se nemoc přenese na děti. Aplastický anémie je diagnostikována na základě výsledků testů krve a kostní dřeně. Je to vážný stav, který vyžaduje okamžitou léčbu antibiotiky. Někdy se také provádí transplantace kostní dřeně a krevní transfuze. Pacient je izolován, aby zabránil přenosu a zmírnil příznaky anémie. Kvůli špatnému srážení krve jsou pacienti s aplastickou anémií náchylní k závažnému krvácení. Nemoci jsou stejně náchylné k mužům i ženám bez ohledu na věk a národnost.

Léčba anémie

Doporučuje se racionální způsob práce a odpočinku, jídlo s vysokým obsahem živočišných bílkovin (až 120 g), vitamínů a omezení tuků. Strava by měla obsahovat čerstvou zeleninu, ovoce, bobule, čerstvé bylinky.

Léková terapie by měla být prováděna s přihlédnutím k patogenezi anémie.

Při nedostatku železa jsou přípravky železa prostředky patogenetické léčby, které se doporučují užívat s malými dávkami kyseliny askorbové, což zvyšuje absorpci železa. Doba trvání léčby přípravky železa je určena rychlostí úplného zotavení indikátorů erytropoézy v periferní krvi a tkáňovou rezervou železa podle jeho hladiny v séru.

Jako další zdroj kyseliny askorbové se používá infuze šípků (Fructus Rosae) a lesních jahod (Fragaria vesca), 1 / 4-1 / 2 šálku 2krát denně. Odvar z listů lesních jahod se bere 1 sklenici denně.

Léčivé rostliny se široce používají k zastavení krvácení. U jména- a metroragie jsou předepsány infuze kopřivy (Fol. Urticae dioicae 10.0), 1/2 šálku dvakrát denně; infuze pastýřské kabelky (Herbae Bursae pastoris) 1/2 šálku 3krát denně; odvar z oddenků Burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) 1 polévková lžíce 3-4krát denně. Pro atonické děložní krvácení se používá tinktura z listů dřišťálu Amur (Tinctura foliorum Berberis fmurensis), 2530 kapek 3krát denně po dobu 2-3 týdnů. Infuze vodního pepře (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) je předepsána pro hemoroidní krvácení z dělohy 1 polévková lžíce 2-4krát denně.

Přeslička (Herbae Equiseti) se také doporučuje pro hemostatické účely. Vývar se užívá 1 polévková lžíce 3-4krát denně. Přípravky z přesličky jsou kontraindikovány pro nefritidu a neftózu.

Oraná ocel (Ononis arvensis L.) ve formě kořenové tinktury (Tinctura Ononidis) nebo odvaru (Decoctum Ononidis) u pacientů s hemoroidy uvolňuje stolici, zastavuje krvácení a snižuje otoky. Tinktura z oceli je předepsána orálně, 40-50 kapek na recepci 3krát denně po dobu 2-3 týdnů. Ocelový vývar užívejte 2-3 lžíce 3krát denně před jídlem po dobu 2-4 týdnů.

Jako pomocné prostředky a pro provádění udržovací léčby anémie se doporučují bobule černého rybízu, horského popela, divoké růže a jahody bohaté na kyselinu askorbovou. Vitamínový čaj se připravuje z bobulí a listů těchto rostlin..

  • Rowan obyčejný (ovoce) 25.0
  • Skořicový šíp (ovoce) 25.0

Tento přístup je zaujat 1 sklenicí denně..

Čaj z jahodových listů (Fol. Fragariae 20.0) se užívá 1 lžíce 3-4krát denně. Nálev šípků (Fruct. Rosae 25.0), bobulí černého rybízu (Fruct. Ribae 25.0). Vezměte 1/2 šálku 3-4krát denně.

Strava pacientů s anémií zahrnuje zeleninu, bobule a ovoce jako nosiče „faktorů“ hematopoézy. Železo a jeho soli obsahují brambory, dýně, rutabagy, cibuli, česnek, hlávkový salát, kopr, pohanka, angrešt, jahody, hrozny.

Kyselina askorbová a vitamíny B obsahují brambory, bílé zelí, lilek, cuketa, meloun, dýně, cibule, česnek, šípek, rakytník, ostružina, jahoda, kalina, brusinka, hloh, angrešt, citron, pomeranč, meruňka, třešeň, hruška, kukuřice atd..

Prevence. Při prevenci a léčbě anémie z nedostatku železa je důležité včasné odhalení a odstranění zdroje ztráty krve a správná výživa. Adekvátní výživa ženy během těhotenství a kojení brání rozvoji anémie u matky a dítěte.

Tradiční lék na anémii (anémii) doporučuje:

Připravte šťávu z červené řepy, černé ředkvičky a mrkve, promíchejte ve stejném poměru. Nalijte směs do litiny a vložte do trouby na 3 hodiny. Naneste lžíci třikrát denně před jídlem.

Připravte si tinkturu z pelyňku shromážděného v květnu: 100 g trávy na 0,5 l vodky, nechte alespoň 20 dní na suchém místě. Aplikujte 1-5 kapek na 30 ml vody na lačný žaludek.

Připravte infuzi jetel luční (10 g květenství květenství nalijte sklenici vroucí vody, nechte 45 minut, odtok). Vezměte 2 lžíce 3krát denně.

U anémie se doporučovalo pít čaj z jahodových listů.

Smíchejte šťávu z černého rybízu, červeného horského popela, jahod ve stejném poměru. Naneste půl sklenice dvakrát denně.

Naplňte láhev téměř na vrchol strouhanou červenou řepou, nalijte vodku, trvejte na teple nebo na slunci po dobu 12 dnů. Vezměte si sklenici denně před jídlem.

Je užitečné pít šťávu z černé ředkvičky, aniž byste ji odstranili ze země. Obvykle to dělají takto: v ředkvičce vyřízněte díru, do které šťáva teče, a pijte ji celý den, dokud se nenasbírá.

Se silnou ztrátou síly s anémií se doporučuje jíst lžíci česneku vařeného s medem před jídlem.

Trvejte na listech z lesních jahod a tento nálev pijte místo čaje s mlékem a cukrem.

Mnoho léčitelů zastává názor, že česnek je nejlepším lékem na sklerózu a anémii. Oloupeme a umyjeme 300 g česneku. Vložte ji do láhve, nalijte litr alkoholu a nechte tři týdny. Vezměte 20 kapek do půl sklenice mléka, třikrát denně. Tinktura z česneku je však považována za slabší než samotný česnek..

Při léčbě anémie je lepší polknout 4-5 stroužků česneku ráno a večer, můžete si každý den dát čerstvý česnekový džus..

Muži ruské medicíny vždy radili svým pacientům, aby pili šípek pro zdraví a dlouhověkost, pro ochranu před nemocemi a jako lék proti anémii a kurděje. Lžíce sušeného ovoce se nalije sklenicí vroucí vody a trvá na termosce po dobu 8-10 hodin. Pijte jako čaj třikrát denně po jídle.

Starodávný lék na vyčerpání, chudokrevnost a počáteční fázi konzumace. 400 g vepřové sádla sádla a šest velkých zelených jablek najemno nasekejte, promíchejte a zahřejte v troubě na mírném ohni, aby se nespálily. Poté rozemlejte dvanáct žloutků bílých se sklenicí cukru a přidejte 400 g nasekané čokolády. Slaninu s jablky přeceďte přes síto a promíchejte s žloutkovou hmotou, ochlaďte. Naneste výsledný produkt na chléb a jedzte třikrát až čtyřikrát denně, zapijte teplým, téměř horkým mlékem.

Tento nástroj vám umožní získat až 2 kg hmotnosti za týden. Téměř všichni lékaři ruského lidového léčitelství jej s úspěchem používali po celá staletí..

Anémie s hepatitidou

Hepatitida C je virová infekce, která postihuje játra. Tato infekce může způsobit příznaky, jako jsou:

  • únava
  • horečka
  • bolest břicha
  • žloutenka
  • nevolnost
  • zvracení

Zatímco léky používané k léčbě hepatitidy C mohou být velmi účinné, mohou také způsobit řadu nežádoucích vedlejších účinků, jako je anémie. > Anémie nastává, když nemáte dostatek hemoglobinu v krvi. Hemoglobin je látka, která pomáhá červeným krvinkám přenášet kyslík do dalších buněk ve vašem těle. Bez dostatku kyslíku nemohou vaše buňky fungovat. cítíte se unavení, slabí nebo to může způsobit, že nebudete myslet jasně.

Interferon a ribavirin jsou dva léky, které se používají k léčbě hepatitidy C po mnoho let. Bylo prokázáno, že Th způsobuje anémii u více než 20 procent lidí, kteří ji užívají. Některé z novějších léků používaných k léčbě hepatitidy C mají také tento vedlejší účinek..

Jaké jsou příznaky anémie?

Když jsou vaše buňky zbaveny kyslíku, nemohou fungovat tak, jak by měly. Díky tomu se můžete cítit unavení a chladní..

Můžete zaznamenat jeden z následujících příznaků:

  • zimnice
  • závrať
  • mdloby
  • bolest hlavy
  • chronická únava
  • rychlá srdeční frekvence
  • bledá kůže
  • dušnost
  • potíže se spánkem
  • potíže s jasným myšlením
  • slabost
  • Pokud se anémie neléčí, může vést k vážnějším stavům. Mezi možnosti patří žloutenka, což je zežloutnutí kůže a očního bělma, a zvětšená slezina. Anémie může také zhoršit stavy, které již máte, jako je ischemická choroba srdeční nebo chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Ve vzácných případech může u lidí s anémií dojít k zástavě srdce, ke které dojde, když srdce přestane bít.

Kdo dostane anémii z hepatitidy C.?

Léky používané k léčbě hepatitidy C, zejména interferon a ribavirin, mohou způsobit anémii. Interferon inhibuje tvorbu nových červených krvinek v kostní dřeni. Ribavirin ničí červené krvinky tím, že způsobuje jejich prasknutí nebo prasknutí.

Novější léky proti hepatitidě C, jako je boceprevir (Victrelis), mají také vedlejší účinek na anémii. Užívání přípravku Victrelis s interferonem a ribavirinem může vést k ještě závažnějším poklesům hladin hemoglobinu.

Je také pravděpodobnější, že u vás dojde k anémii, pokud máte některý z těchto stavů:

krvácení do GI traktu v důsledku peptického vředu

  • ztráta krve při úrazu
  • cirhóza jater
  • HIV
  • nemoc ledvin
  • srpkovitá anémie
  • nedostatek vitaminu B12, kyseliny listové nebo železa ve vaší stravě
  • Jak dostat anémii pod kontrolu

Během užívání léků na hepatitidu C vám lékař pravděpodobně objedná krevní testy každé dva až čtyři týdny, aby zkontroloval hladinu hemoglobinu. Pokud máte vysoké riziko vzniku anémie, možná budete potřebovat krevní test každý týden..

Několik měsíců po léčbě by se vaše hladiny hemoglobinu měly stabilizovat. Jakmile se dostanete pryč od drog, anémie pravděpodobně zmizí..

Mezitím, pokud vás příznaky anémie trápí, může lékař snížit dávku ribavirinu. Lékař může přestat užívat lék úplně, pokud hladina hemoglobinu klesne příliš nízko.

Lékař může také předepsat injekce hormonálního léčivého přípravku epoetin alfa (Epogen, Procrit) ke zmírnění příznaků anémie. Epoetin alfa stimuluje vaši kostní dřeň k tvorbě více červených krvinek. Více červených krvinek může do vašeho těla přinést extra kyslík. Možné vedlejší účinky těchto léků zahrnují zimnici, pocení a bolesti svalů.

Zatímco anémie může způsobit, že se budete cítit unavení a chladní, není to úplně špatné. Pokles hladin hemoglobinu byl spojen s trvalou virologickou odpovědí (SVR), což znamená, že po šesti měsících po ukončení léčby se ve vaší krvi nenachází žádné stopy viru hepatitidy C. SVR v zásadě znamená lék.

Mluvit s lékařem o anémii související s hepatitidou

Během léčby hepatitidy C by měl váš lékař provádět pravidelné krevní testy na kontrolu anémie. Pokud máte anémii a obtěžují vás příznaky, vyhledejte nejlepší léčbu u svého lékaře..

Hepatitida C: Tipy pro péči o sebe

Měli byste se také zeptat svého lékaře, co můžete dělat kromě léků, které vám pomohou cítit se lépe. Proti únavě anémie můžete bojovat častými přestávkami a spánkem po celý den. Požádejte přátele a rodinu o pomoc s nákupy, úklidem a dalšími každodenními úkoly. Měli byste také mít vyváženou stravu obsahující všechny vitamíny a minerály, které vám lékař doporučí, abyste byli zdraví.

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Rozvoj anémie je možný u řady patologických stavů, které zjevně nesouvisejí s hematopoetickým systémem. Diagnostické obtíže zpravidla nevznikají, pokud je známo základní onemocnění a anemický syndrom v klinickém obrazu nepřevládá. Význam symptomatických (sekundárních) anémií je vysvětlen jejich relativní četností v pediatrii a možnou rezistencí na terapii. Symptomatické anémie jsou nejčastěji pozorovány u chronických infekcí, systémových onemocnění pojivové tkáně, onemocnění jater, endokrinní patologie, chronického selhání ledvin, nádorů.

Anémie při chronických zánětlivých procesech, infekce

Nejčastěji se vyskytují v hnisavých zánětlivých procesech, protozoálních infekcích, infekci HIV. Bylo zjištěno, že u jakékoli chronické infekce trvající déle než 1 měsíc dochází k poklesu hemoglobinu na 110-90 g / l.

Při vzniku anémie hraje roli několik faktorů:

  1. Blokáda přechodu železa z retikuloendoteliálních buněk do erytroblastů kostní dřeně;
  2. Zvýšení spotřeby železa pro syntézu enzymů obsahujících železo a odpovídajícím způsobem snížení množství železa použitého pro syntézu hemoglobinu;
  3. Zkrácení životnosti erytrocytů v důsledku zvýšené aktivity buněk retikuloendoteliálního systému;
  4. Porušení uvolňování erytropoetinu v reakci na anémii při chronickém zánětu a v důsledku toho snížení erytropoézy;
  5. Snížená absorpce železa při horečce.

V závislosti na délce trvání chronického zánětu se vyskytuje normochromní normocytární anémie, méně často hypochromní normocytární anémie a s velmi dlouhou anamnézou onemocnění hypochromní mikrocytární anémie. Morfologické příznaky anémie jsou nespecifické. Anisocytóza je detekována v krevním nátěru. Biochemicky je detekováno snížení sérového železa a kapacity vazby na železo s normálním nebo zvýšeným obsahem železa v kostní dřeni a retikuloendoteliálním systému. V diferenciální diagnostice z anemií se skutečným nedostatkem železa pomáhá hladina feritinu: u sekundárních hypochromních anemií je hladina feritinu normální nebo zvýšená (feritin je protein akutní fáze zánětu), se skutečným nedostatkem železa je hladina feritinu nízká.

Léčba je zaměřena na zastavení základního onemocnění. Doplňky železa se podávají pacientům s nízkou hladinou železa v séru. K léčbě se používají vitamíny (zejména skupina B). U pacientů s AIDS s vysokou hladinou erytropoetinu může jeho podávání ve velkých dávkách napravit anémii.

Akutní infekce, zejména virové, mohou způsobit selektivní přechodnou erytroblastopenii nebo přechodnou aplázii kostní dřeně. Parvovirus B19 je příčinou regeneračních krizí u pacientů s hemolytickými anémiemi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anémie u systémových onemocnění pojivové tkáně

Podle literatury je anémie pozorována asi u 40% pacientů se systémovým lupus erythematodes a revmatoidní artritidou. Za hlavní příčinu vzniku anémie se považuje nedostatečná kompenzační odpověď kostní dřeně způsobená zhoršenou sekrecí erytropoetinu. Dalšími faktory anemizace jsou rozvoj nedostatku železa způsobený přetrvávajícím latentním krvácením střevem při užívání nesteroidních protizánětlivých léků a vyčerpáním folátových zásob (potřeba kyseliny listové se zvyšuje v důsledku buněčné proliferace). Navíc pacienti se systémovým lupus erythematodes mohou mít autoimunitní hemolytickou anémii a anémii v důsledku selhání ledvin..

Anémie je nejčastěji normochromní normocytární, někdy hypochromní mikrocytární. Mezi koncentrací hemoglobinu a ESR existuje korelace - čím vyšší je ESR, tím nižší je hladina hemoglobinu. Sérové ​​hladiny železa jsou nízké, vazebná kapacita železa je také nízká.

Terapie železem v aktivní fázi může být účinná u dětí mladších 3 let, protože často mají již existující nedostatek železa a u pacientů s extrémně nízkou hladinou železa v séru a nízkou saturací transferinu železem. Snížení aktivity onemocnění pod vlivem patogenetické terapie vede k rychlému zvýšení obsahu železa v séru a ke zvýšení transportu železa do kostní dřeně. Pacientům může být předepsána léčba erytropoetinem, ale pacienti vyžadují velké dávky erytropoetinu a dokonce i vysoké dávky mají různou míru odpovědi. Bylo zjištěno, že čím vyšší je hladina bazálního erytropoetinu cirkulujícího v plazmě pacienta, tím méně je léčba erytropoetinem účinná..

Sekundární autoimunitní hemolytická anémie u pacientů se systémovým onemocněním pojivové tkáně je často zastavena během léčby základního onemocnění. První fází léčby je léčba kortikosteroidy a v případě potřeby splenektomie. V případě rezistence na hemolýzu se k těmto metodám léčby přidávají cytostatika (cyklofosfamid, azathioprin), cyklosporin A, velké dávky imunoglobulinu pro intravenózní podání. K rychlému snížení titru protilátek lze použít plazmaferézu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Anémie u onemocnění jater

S cirhózou jater u pacientů se syndromem portální hypertenze je rozvoj anémie způsoben nedostatkem železa v důsledku periodické ztráty krve z křečových žil jícnu a žaludku a hypersplenismu. Cirhóza může být doprovázena „sporocelulární anémií“ s fragmentací erytrocytů. Hypoproteinémie zhoršuje anémii kvůli zvýšenému objemu plazmy.

U Wilson-Konovalovovy choroby je možná chronická hemolytická anémie kvůli hromadění mědi v erytrocytech.

U virové hepatitidy se může vyvinout aplastická anémie.

U některých pacientů je možný nedostatek kyseliny listové. Úrovně vitaminu B.12 u těžkých jaterních onemocnění je patologicky zvýšený, protože vitamin „opouští“ hepatocyty.

Léčba anémie je symptomatická a závisí na hlavním mechanismu jejího vývoje - doplnění nedostatku železa, kyseliny listové atd.; chirurgická léčba syndromu portální hypertenze.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Anémie v endokrinní patologii

Anémie je často diagnostikována s hypotyreózou (vrozenou a získanou) kvůli snížení produkce erytropoetinu. Častěji normochromní normocytová anémie, může být hypochromní kvůli nedostatku železa v důsledku zhoršené absorpce v hypotyreóze nebo hyperchromní makrocytická kvůli nedostatku vitaminu B12, vznikající v důsledku škodlivého působení protilátek namířených proti buňkám nejen štítné žlázy, ale také parietálních buněk žaludku, což vede k nedostatku vitaminu B12. Substituční léčba tyroxinem vede ke zlepšení a postupné normalizaci hematologických parametrů, podle indikací jsou předepsány přípravky obsahující železo a vitamin B12

K rozvoji anémie může dojít při tyreotoxikóze, chronické nedostatečnosti kůry nadledvin, hypopituitarismu.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Anémie při chronickém selhání ledvin

Chronické selhání ledvin (CRF) - syndrom způsobený nevratnou smrtí nefronů v důsledku primárního nebo sekundárního onemocnění ledvin.

Se ztrátou množství fungujících nefronů dochází k progresivní ztrátě funkce ledvin, včetně snížení produkce erytropoetinu. Rozvoj anémie u pacientů s chronickým selháním ledvin je způsoben hlavně snížením syntézy erytropoetinu. Bylo zjištěno, že pokles schopnosti ledvin produkovat erytropoetin se zpravidla shoduje s výskytem azotemie: anémie se vyvíjí při hladině kreatininu 0,18-0,45 mmol / la její závažnost koreluje se závažností azotemie. S progresí selhání ledvin se přidávají komplikace uremie a programovaná hemodialýza (ztráta krve, hemolýza, nerovnováha železa, vápníku, fosforu, vliv uremických toxinů atd.), Což komplikuje a individualizuje patogenezi anémie u chronického selhání ledvin a zhoršuje její závažnost..

Anémie je obvykle normochromní normocytární; hladinu hemoglobinu lze snížit na 50-80 g / l; s výskytem nedostatku železa - hypochromní mikrocyt.

Léčba se provádí rekombinantní lidskou erytropoetickou látkou (epokrinní, rekrmonální), která se předepisuje v přítomnosti anémie, a to jak u pacientů, kteří dosud nepotřebují hemodialýzu, tak v pozdních stadiích chronického selhání ledvin. V případě potřeby předepište přípravky obsahující železo, kyselinu listovou, kyselinu askorbovou, vitamíny skupiny B (B1, V6, V12), anabolické steroidy. Krevní transfuze se provádějí hlavně pro naléhavou úpravu progresivní těžké anémie (pokles hladin hemoglobinu pod 60 g / l), například při masivním krvácení. Účinek krevní transfuze je pouze dočasný; v budoucnu je nutná konzervativní terapie.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Anémie u rakoviny

Rozlišují se následující příčiny anémie u maligních onemocnění:

  1. Hemoragický stav
  2. Nedostatečné podmínky
  3. Diserytropoetické anémie
  4. anémie podobná anémii pozorované u chronického zánětu;
  5. sideroblastická anémie
  6. erytroidní hypoplázie
  7. Hemodiluce
  8. Hemolýza
  9. Leukoerythroblastická anémie a infiltrace kostní dřeně
  10. Léčba cytostatiky.

U pacientů s lymfomem nebo lymfogranulomatózou byla popsána refrakterní hypochromní anémie charakterizovaná biochemickými a morfologickými známkami nedostatku železa, avšak nelze je léčit přípravky obsahujícími železo. Bylo zjištěno, že z retikuloendoteliálního systému zapojeného do patologického procesu se železo nepřenáší do plazmy.

Metastáza nádorů do kostní dřeně - nejčastěji neuroblastom metastázuje do kostní dřeně, méně často retinoblastom a rhabdomyosarkom, lymfosarkom. U 5% pacientů s lymfogranulomatózou je odhalena infiltrace do kostní dřeně. Infiltraci kostní dřeně lze předpokládat u leukoerytroblastické anémie, která se vyznačuje přítomností myelocytů a jaderných erytroidních buněk, retikulocytózou a v pozdním stádiu - trombocytopenií a neutropenií, tedy pancytopenií. Leukoerytroblastický krevní obraz je vysvětlen skutečností, že při infiltraci kostní dřeně dochází k extramedulární erytropoéze, v důsledku čehož se do periferní krve uvolňují časné myeloidní a erytroidní buňky. I když je obvykle přítomna anémie, může brzy chybět.

Léčba anémie, kromě dočasného účinku transfuze, není příliš úspěšná, pokud nelze zastavit hlavní proces. Možné použití erytropoetinu.

Předčasně narozené děti s anémií během období závažnosti klinických a hematologických změn by měl lékař sledovat alespoň 1krát týdně s kontrolou klinického krevního testu každých 10–14 dní na pozadí léčby přípravky obsahujícími železo. Pokud je léčba neúčinná a v případě těžké anémie je indikována hospitalizace k objasnění žáruvzdornosti přípravků a léčby železem.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Datum zveřejnění: 19.12.2016 2016-12-19

Zobrazený článek: 456 krát

Bibliografický popis:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z. Stavy nedostatku železa u pacientů s chronickou hepatitidou // Mladý vědec. ?? 2016. ?? Č. 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (datum přístupu: 20.10.2019).

Virová hepatitida zůstává vážným lékařským a sociálním problémem. V Uzbekistánu zůstává epidemiologická situace virové hepatitidy v minulosti i současnosti nepříznivá.

U chronické hepatitidy je do patologického procesu obvykle zapojeno mnoho orgánů a systémů [6].

Změny v kardiovaskulárním systému jsou obvykle nevýznamné a zřídka detekovány. U řady pacientů lze zaznamenat tlumení srdečních zvuků, krátké systolické šelesty na vrcholu a pokles krevního tlaku [2, 5]. V některých případech je určen důraz II tónu na plicní tepnu.

U chronické hepatitidy často dochází ke změnám v hematopoetickém systému. Nejčastěji se vyskytuje anémie s mírným nedostatkem železa spojená se zhoršenou funkcí krvetvorby jater, potlačením kostní dřeně, nedostatkem železa, kyseliny listové atd. [1, 2, 4, 6]. Častá je také trombocytopenie a zvýšená ESR. Tyto změny jsou obvykle spojeny s hypersplenismem, ale není vyloučena autoimunitní geneze. Ve studii punktátů kostní dřeně bylo zjištěno zpoždění dozrávání neutrofilů a mírná hyperplazie megakaryocytových prvků se snížením jejich funkce tvorby krevních destiček. Ve vzácných případech mají pacienti s chronickou hepatitidou aplastickou anémii. Povaha aplázie kostní dřeně nebyla zcela stanovena [6]. Zdá se, že autoimunitní mechanismy a přímé poškození kostní dřeně viry hepatitidy B, C a delta mají zásadní význam..

Změny v centrálním nervovém systému u chronické hepatitidy jsou charakterizovány výskytem příznaků, jako je bolest hlavy, podrážděnost, slzavost, podrážděnost, poruchy spánku, ztráta paměti, závratě u některých pacientů [2, 4, 5]. Elektroencefalografické studie odhalují změny v kortikálních procesech, přítomnost ložisek inhibice v mozkové kůře, snížení vzrušivosti a zapojení subkortikálních a kmenových struktur do procesu. Ve vzácných případech jsou neurologické změny výraznější a mohou se projevit asymetrií tónu, slabostí konvergence, nystagmem. V jiných případech jsou změny v nervovém systému více indikátorem poškození intersticiálních částí mozku [3]. Takové děti mohou mít po dlouhou dobu zvýšenou tělesnou teplotu, gynekomastie, metabolickou perverzi a v důsledku toho obezitu nebo naopak ztrátu hmotnosti..

U pacientů s chronickou hepatitidou v akutní fázi může diuréza klesat, někdy se může objevit albuminurie, mikrohematurie a cylindrurie. Přímý účinek viru na tubulární aparát ledvin není vyloučen a nelze vyloučit poškození ledvin v důsledku toxických metabolitů, ale s největší pravděpodobností ke změnám na straně ledvin dochází v důsledku poškození glomerulů a tubulárního aparátu ledvin komplexy imunitního viru [6].

V posledních desetiletích byla v republice pozorována vysoká míra výskytu virové hepatitidy A (HAV) a virové hepatitidy B (HBV). V tomto ohledu je naléhavým problémem stále nedostatečná znalost rysů epidemického procesu u CH, varianty kurzu, klinické formy onemocnění u pacientů v regionech s vysokou mírou výskytu, mezi něž patří i město Andijan..

Je dobře známo, že prevalence GV, klinický obraz a výsledky onemocnění závisí na komplexu faktorů souvisejících jak s imunitní odpovědí, tak s typem patogenu. Mezi faktory, které určují reaktivitu těla dětí, jejich citlivost na patogeny GV a ovlivňující klinický průběh onemocnění, patří významná role základním chorobám rozšířeným mezi populací, zejména anémii z nedostatku železa (IDA). Studie role států s nedostatkem železa má velký význam vzhledem k vysoké míře anemizace populace, zejména ve městě Andijan. Podle údajů národního programu lékařského a demografického výzkumu Uzbekistánu tedy byla v jižní oblasti mezi pacienty prevalence anémie jednou z nejvyšších - 52,1%, z toho těžká - 17,6%, těžká - 12,8% a středně těžká anémie - 17,5%.

Při nedostatku železa spolu s dalšími poruchami dochází k prudkému potlačení buněčné imunity, snižuje se odolnost těla vůči různým biologickým látkám, což vede ke zvýšení frekvence a závažnosti infekčních onemocnění.

Účel: představit klinické charakteristiky GV na pozadí anémie z nedostatku železa pro vypracování praktických doporučení pro provádění terapeutických a profylaktických opatření s přihlédnutím k patologii pozadí.

Materiály a metody výzkumu: Naše pozorování bylo provedeno na 40 pacientech ve věku 14 až 55 let, kteří byli léčeni na terapeutických odděleních na klinice AGMI.

Výsledky studie: na základě komplexního klinického a laboratorního vyšetření a výsledků detekce specifických markerů bylo u 24 pacientů diagnostikováno HAV, 16 - HBV (akutní HBV - 7, prodloužená HBV - 4, chronická HBV - 5).

Při stanovení diagnózy GV byla použita klasifikace navržená V.F. Uchaikinem v následujících částech: etiologie GV, údaje o markerech, závažnost, kritéria závažnosti, průběh.

Anémie byla klasifikována jako těžká, těžká a střední na základě kritérií stanovených WHO v závislosti na koncentraci hemoglobinu v krvi.

Těžká anémie odpovídala koncentraci hemoglobinu pod 7 g / dl; vyjádřeno - koncentrace hemoglobinu 7,0-9,9 g / dl; střední - koncentrace hemoglobinu 10,0-11,9 g / dl.

V průběhu naší studie byla IDA detekována u pacientů s HAV a HBV (60,0%, respektive 40,0% pacientů). Současně byla ze 40 pacientů se souběžným IDA hodnocena závažnost anémie na základě klinických a laboratorních údajů jako střední u 21 (52,5%) pacientů, což byla výrazná - u 9 (22,5%) a závažná - u 10 (25,0%) pacientů. Všichni pozorovaní pacienti měli takové charakteristické příznaky anémie, jako je bledost kůže, ušních boltců, sliznic, suchá nebo drsná kůže, únava, slabost a podrážděnost, poruchy chuti k jídlu atd..

Naše pozorování ukázala, že anémie z nedostatku železa negativně ovlivňuje klinický průběh GV u pacientů. U pacientů s hepatitidou A se souběžnou anémií bylo tedy období predikce převážně smíšeného typu..

Závěry:

  1. U pacientů s GV v případech normální imunitní odpovědi, když není zatěžováno premorbidní pozadí, onemocnění probíhá v typické formě, akutní období končí v určitou dobu, není nutné použití dalších prostředků pro imunokorekci. V případech, kdy existuje vědomě se zhoršující premorbidní pozadí, je po zmírnění závažnosti klinických projevů nutná další imunokorekce s léky popsanými výše pro HAV. V případech atypické formy HBV a zpoždění procesu s typickou formou vyžaduje dlouhodobé (více než 1 měsíc) přetrvávání HBeAg intenzivnější léčbu zavedením krátkodobých interferonových léků.
  2. Přítomnost takového základního onemocnění, jako je anémie, u pacientů s GV tedy vyžaduje jeho korekci již v raných stádiích GV, po úlevě od toxického syndromu, jakož i intenzivnější léčbu podáváním léků, které zlepšují metabolické procesy v krevních buňkách: kyselina lipoová, tokoferol-acetát, retinol-acetát, pantothenát vápenatý., hydrochlorid pyridoxinu, chlorid thiaminu.
  1. Průvodce infekčními chorobami u dětí / V.F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 s..
  2. Pirogov K. T. Internal Diseases, Moskva: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Vše o vnitřních chorobách: učebnice pro postgraduální studenty, Minsk: VSh, 2008.
  4. Sainov O.L. Internal Diseases, Minsk: BSMU, 2008.-- 715 s..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Hodnota komplexního hematologického vyšetření pro včasnou diagnostiku nedostatku železa a IDA // Hematol. a transfuze. - 1991. - č. 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. Miláček. - 1997. - č. 7. - str. 71–75.

Symptomatické anémie

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Rozvoj anémie je možný u řady patologických stavů, které zjevně nesouvisejí s hematopoetickým systémem. Diagnostické obtíže zpravidla nevznikají, pokud je známo základní onemocnění a anemický syndrom v klinickém obrazu nepřevládá. Význam symptomatických (sekundárních) anémií je vysvětlen jejich relativní četností v pediatrii a možnou rezistencí na terapii. Symptomatické anémie jsou nejčastěji pozorovány u chronických infekcí, systémových onemocnění pojivové tkáně, onemocnění jater, endokrinní patologie, chronického selhání ledvin, nádorů.

Anémie při chronických zánětlivých procesech, infekce

Nejčastěji se vyskytují v hnisavých zánětlivých procesech, protozoálních infekcích, infekci HIV. Bylo zjištěno, že u jakékoli chronické infekce trvající déle než 1 měsíc dochází k poklesu hemoglobinu na 110-90 g / l.

Při vzniku anémie hraje roli několik faktorů:

  1. Blokáda přechodu železa z retikuloendoteliálních buněk do erytroblastů kostní dřeně;
  2. Zvýšení spotřeby železa pro syntézu enzymů obsahujících železo a odpovídajícím způsobem snížení množství železa použitého pro syntézu hemoglobinu;
  3. Zkrácení životnosti erytrocytů v důsledku zvýšené aktivity buněk retikuloendoteliálního systému;
  4. Porušení uvolňování erytropoetinu v reakci na anémii při chronickém zánětu a v důsledku toho snížení erytropoézy;
  5. Snížená absorpce železa při horečce.

V závislosti na délce trvání chronického zánětu se vyskytuje normochromní normocytární anémie, méně často hypochromní normocytární anémie a s velmi dlouhou anamnézou onemocnění hypochromní mikrocytární anémie. Morfologické příznaky anémie jsou nespecifické. Anisocytóza je detekována v krevním nátěru. Biochemicky je detekováno snížení sérového železa a kapacity vazby na železo s normálním nebo zvýšeným obsahem železa v kostní dřeni a retikuloendoteliálním systému. V diferenciální diagnostice z anemií se skutečným nedostatkem železa pomáhá hladina feritinu: u sekundárních hypochromních anemií je hladina feritinu normální nebo zvýšená (feritin je protein akutní fáze zánětu), se skutečným nedostatkem železa je hladina feritinu nízká.

Léčba je zaměřena na zastavení základního onemocnění. Doplňky železa se podávají pacientům s nízkou hladinou železa v séru. K léčbě se používají vitamíny (zejména skupina B). U pacientů s AIDS s vysokou hladinou erytropoetinu může jeho podávání ve velkých dávkách napravit anémii.

Akutní infekce, zejména virové, mohou způsobit selektivní přechodnou erytroblastopenii nebo přechodnou aplázii kostní dřeně. Parvovirus B19 je příčinou regeneračních krizí u pacientů s hemolytickými anémiemi.

Anémie u systémových onemocnění pojivové tkáně

Podle literatury je anémie pozorována asi u 40% pacientů se systémovým lupus erythematodes a revmatoidní artritidou. Za hlavní příčinu vzniku anémie se považuje nedostatečná kompenzační odpověď kostní dřeně způsobená zhoršenou sekrecí erytropoetinu. Dalšími faktory anemizace jsou rozvoj nedostatku železa způsobený přetrvávajícím latentním krvácením střevem při užívání nesteroidních protizánětlivých léků a vyčerpáním folátových zásob (potřeba kyseliny listové se zvyšuje v důsledku buněčné proliferace). Navíc pacienti se systémovým lupus erythematodes mohou mít autoimunitní hemolytickou anémii a anémii v důsledku selhání ledvin..

Anémie je nejčastěji normochromní normocytární, někdy hypochromní mikrocytární. Mezi koncentrací hemoglobinu a ESR existuje korelace - čím vyšší je ESR, tím nižší je hladina hemoglobinu. Sérové ​​hladiny železa jsou nízké, vazebná kapacita železa je také nízká.

Terapie železem v aktivní fázi může být účinná u dětí mladších 3 let, protože často mají již existující nedostatek železa a u pacientů s extrémně nízkou hladinou železa v séru a nízkou saturací transferinu železem. Snížení aktivity onemocnění pod vlivem patogenetické terapie vede k rychlému zvýšení obsahu železa v séru a ke zvýšení transportu železa do kostní dřeně. Pacientům může být předepsána léčba erytropoetinem, ale pacienti vyžadují velké dávky erytropoetinu a dokonce i vysoké dávky mají různou míru odpovědi. Bylo zjištěno, že čím vyšší je hladina bazálního erytropoetinu cirkulujícího v plazmě pacienta, tím méně je léčba erytropoetinem účinná..

Sekundární autoimunitní hemolytická anémie u pacientů se systémovým onemocněním pojivové tkáně je často zastavena během léčby základního onemocnění. První fází léčby je léčba kortikosteroidy a v případě potřeby splenektomie. V případě rezistence na hemolýzu se k těmto metodám léčby přidávají cytostatika (cyklofosfamid, azathioprin), cyklosporin A, velké dávky imunoglobulinu pro intravenózní podání. K rychlému snížení titru protilátek lze použít plazmaferézu.

Anémie u onemocnění jater

S cirhózou jater u pacientů se syndromem portální hypertenze je rozvoj anémie způsoben nedostatkem železa v důsledku periodické ztráty krve z křečových žil jícnu a žaludku a hypersplenismu. Cirhóza může být doprovázena „sporocelulární anémií“ s fragmentací erytrocytů. Hypoproteinémie zhoršuje anémii kvůli zvýšenému objemu plazmy.

U Wilson-Konovalovovy choroby je možná chronická hemolytická anémie kvůli hromadění mědi v erytrocytech.

U virové hepatitidy se může vyvinout aplastická anémie.

U některých pacientů je možný nedostatek kyseliny listové. Úrovně vitaminu B.12 u těžkých jaterních onemocnění je patologicky zvýšený, protože vitamin „opouští“ hepatocyty.

Léčba anémie je symptomatická a závisí na hlavním mechanismu jejího vývoje - doplnění nedostatku železa, kyseliny listové atd.; chirurgická léčba syndromu portální hypertenze.

Anémie v endokrinní patologii

Anémie je často diagnostikována s hypotyreózou (vrozenou a získanou) kvůli snížení produkce erytropoetinu. Častěji normochromní normocytová anémie, může být hypochromní kvůli nedostatku železa v důsledku zhoršené absorpce v hypotyreóze nebo hyperchromní makrocytická kvůli nedostatku vitaminu B12, vznikající v důsledku škodlivého působení protilátek namířených proti buňkám nejen štítné žlázy, ale také parietálních buněk žaludku, což vede k nedostatku vitaminu B12. Substituční léčba tyroxinem vede ke zlepšení a postupné normalizaci hematologických parametrů, podle indikací jsou předepsány přípravky obsahující železo a vitamin B12

K rozvoji anémie může dojít při tyreotoxikóze, chronické nedostatečnosti kůry nadledvin, hypopituitarismu.

Anémie při chronickém selhání ledvin

Chronické selhání ledvin (CRF) - syndrom způsobený nevratnou smrtí nefronů v důsledku primárního nebo sekundárního onemocnění ledvin.

Se ztrátou množství fungujících nefronů dochází k progresivní ztrátě funkce ledvin, včetně snížení produkce erytropoetinu. Rozvoj anémie u pacientů s chronickým selháním ledvin je způsoben hlavně snížením syntézy erytropoetinu. Bylo zjištěno, že pokles schopnosti ledvin produkovat erytropoetin se zpravidla shoduje s výskytem azotemie: anémie se vyvíjí při hladině kreatininu 0,18-0,45 mmol / la její závažnost koreluje se závažností azotemie. S progresí selhání ledvin se přidávají komplikace uremie a programovaná hemodialýza (ztráta krve, hemolýza, nerovnováha železa, vápníku, fosforu, vliv uremických toxinů atd.), Což komplikuje a individualizuje patogenezi anémie u chronického selhání ledvin a zhoršuje její závažnost..

Anémie je obvykle normochromní normocytární; hladinu hemoglobinu lze snížit na 50-80 g / l; s výskytem nedostatku železa - hypochromní mikrocyt.

Léčba se provádí rekombinantní lidskou erytropoetickou látkou (epokrinní, rekrmonální), která se předepisuje v přítomnosti anémie, a to jak u pacientů, kteří dosud nepotřebují hemodialýzu, tak v pozdních stadiích chronického selhání ledvin. V případě potřeby předepište přípravky obsahující železo, kyselinu listovou, kyselinu askorbovou, vitamíny skupiny B (B1, V6, V12), anabolické steroidy. Krevní transfuze se provádějí hlavně pro naléhavou úpravu progresivní těžké anémie (pokles hladin hemoglobinu pod 60 g / l), například při masivním krvácení. Účinek krevní transfuze je pouze dočasný; v budoucnu je nutná konzervativní terapie.

Anémie u rakoviny

Rozlišují se následující příčiny anémie u maligních onemocnění:

  1. Hemoragický stav
  2. Nedostatečné podmínky
  3. Diserytropoetické anémie
    • anémie podobná anémii pozorované u chronického zánětu;
    • sideroblastická anémie
    • erytroidní hypoplázie
  4. Hemodiluce
  5. Hemolýza
  6. Leukoerythroblastická anémie a infiltrace kostní dřeně
  7. Léčba cytostatiky.

U pacientů s lymfomem nebo lymfogranulomatózou byla popsána refrakterní hypochromní anémie charakterizovaná biochemickými a morfologickými známkami nedostatku železa, avšak nelze je léčit přípravky obsahujícími železo. Bylo zjištěno, že z retikuloendoteliálního systému zapojeného do patologického procesu se železo nepřenáší do plazmy.

Metastáza nádorů do kostní dřeně - nejčastěji neuroblastom metastázuje do kostní dřeně, méně často retinoblastom a rhabdomyosarkom, lymfosarkom. U 5% pacientů s lymfogranulomatózou je odhalena infiltrace do kostní dřeně. Infiltraci kostní dřeně lze předpokládat u leukoerytroblastické anémie, která se vyznačuje přítomností myelocytů a jaderných erytroidních buněk, retikulocytózou a v pozdním stádiu - trombocytopenií a neutropenií, tedy pancytopenií. Leukoerytroblastický krevní obraz je vysvětlen skutečností, že při infiltraci kostní dřeně dochází k extramedulární erytropoéze, v důsledku čehož se do periferní krve uvolňují časné myeloidní a erytroidní buňky. I když je obvykle přítomna anémie, může brzy chybět.

Léčba anémie, kromě dočasného účinku transfuze, není příliš úspěšná, pokud nelze zastavit hlavní proces. Možné použití erytropoetinu.

Předčasně narozené děti s anémií během období závažnosti klinických a hematologických změn by měl lékař sledovat alespoň 1krát týdně s kontrolou klinického krevního testu každých 10–14 dní na pozadí léčby přípravky obsahujícími železo. Pokud je léčba neúčinná a v případě těžké anémie je indikována hospitalizace k objasnění žáruvzdornosti přípravků a léčby železem.