Alkoholická hepatitida

Výzkum ukázal, že průměrný německý obyvatel má přibližně 9,5 litru alkoholu ročně a 10 litrů na osobu v Rusku. Rozdíl je malý, ale jeho množství je velmi nebezpečné, protože při takové aktivní konzumaci omamných nápojů člověk riskuje cirhózu jater, které předchází alkoholická hepatitida. Toto onemocnění se vyvíjí z konzumace alkoholu, což vede k zánětlivému poškození jater, které může vést k cirhóze. Má mnoho forem, je obtížné jej diagnostikovat, vyžaduje dlouhodobou léčbu a zotavení.

Nyní vám řekneme, co je to alkoholická hepatitida, jaké jsou její příznaky a léčba.

Druhy alkoholické hepatitidy

Alkoholická hepatitida je rozdělena do několika typů v závislosti na příznacích a průběhu onemocnění. Zvažte jejich znaky a vlastnosti.

Trvalá forma

U této formy onemocnění se objevuje velmi málo příznaků alkoholické hepatitidy a pacienti si nejčastěji stěžují na následující projevy:

  • Nevolnost a říhání.
  • Bolest vpravo (v oblasti jater).
  • Těžkosti v žaludku.

Přítomnost onemocnění jater je detekována laboratorními prostředky, poté ošetřující lékař předepíše dietu a důrazně doporučuje vzdát se alkoholických nápojů. Během šesti měsíců bylo pozorováno zlepšení stavu pacienta, ale nepříjemné následky tohoto onemocnění jater doprovázejí člověka po dobu 5-10 let. Pokud nezačnete léčit alkoholickou hepatitidu v této fázi včas, pak to teče do další formy - progresivní.

Progresivní forma onemocnění

Tato forma je pozorována u 20% pacientů trpících alkoholickou hepatitidou a je předzvěstí bezprostřední cirhózy. Příznaky alkoholické hepatitidy v progresivní formě jsou výrazné:

  • Žloutenka a horečka.
  • Zvracení a průjem.
  • Silná bolest v pravém hypochondriu.

Mohou se také objevit nespecifické příznaky odpovídající stadiu onemocnění (mírné, střední, závažné). Pokud se tato forma onemocnění jater neléčí, pak pacient zemře, což je příčinou akutního selhání jater..

Formy nemoci a důvody jejího vývoje

Podle intenzity průběhu onemocnění lze rozlišit následující typy:

  1. Akutní
  2. Chronický.

Vlastnosti akutní formy

Tento typ onemocnění je pozorován u pacientů, kteří trpí jinými problémy s játry (cirhóza, hepatitida), ale pravidelně konzumují alkoholické nápoje.

Akutní alkoholická hepatitida je doprovázena následujícími příznaky:

  • Velmi silná slabost.
  • Žluť.
  • Hypochondriální bolest.
  • Nevolnost a zvracení.
  • Úbytek hmotnosti a změna stolice.

Akutní alkoholická hepatitida může mít také několik forem:

  • Ikterický vzhled je nejčastější, příznaky jsou slabost, zežloutnutí kůže, horečka, bolest.
  • Cholestatic se vyznačuje nejvyšší úmrtností. Projev onemocnění je doprovázen žloutnutím, svěděním, bezbarvými výkaly a tmavou močí.
  • Fulminantní forma se vyvíjí velmi rychle a je obtížné ji vyléčit. Při absenci léčby však pacient zemře na jaterní selhání ledvin 14-20 dní po přechodu nemoci do akutní fáze..
  • Latentní, charakterizovaný asymptomatickým průběhem a obtížnou diagnózou.

Ve všech výše uvedených případech dochází k významnému zvýšení jater, někteří pacienti mají anorexii.

Chronická forma

Klasická chronická alkoholická hepatitida se vyvíjí při pravidelné konzumaci alkoholu, ale bez doprovodného onemocnění jater. Je obtížné identifikovat tuto formu onemocnění, při stanovení diagnózy pomůže studie jater a jejích změn a také zvýšení hladiny transaminázy..

Chronická alkoholická hepatitida je téměř asymptomatická a pacient si může stěžovat na následující nepohodlí:

  • Snížená chuť k jídlu a nevolnost.
  • Špatný spánek, zvětšení prsou u mužů.
  • Snížená sexuální aktivita.
  • Bolest v pravém hypochondriu a zvětšení jater.
  • Pavoučí žíly, bílé nehty.

Vývoj této formy onemocnění je způsoben častou konzumací alkoholu, což je 70 g čistého ethanolu u mužů, 20 g u žen..

Kdo je v ohrožení?

Vědci prokázali, že většina alkoholu, nebo spíše ethanolu v něm obsaženého, ​​je rozložena játry. Asi 20% ethanolu se v žaludku rozloží na acetaldehyd. Tato látka ničí buňky a vede k patologickým změnám ve vnitřních orgánech. Uvědomte si, že pro ženy je alkohol dvojnásobně nebezpečný, protože schopnost ženského žaludku rozkládat ethyl je dvakrát nižší než u muže..

Existuje vysoká pravděpodobnost nákazy hepatitidou u lidí, kteří po několik let konzumovali 100 g nebo více čistého alkoholu denně. 50 ml vodky obsahuje 20 g alkoholu, ukázalo se, že 250 ml obsahuje 100 g čistého alkoholu, a to je již nebezpečná dávka.

Lékaři také identifikují následující důvody, které mohou urychlit vývoj onemocnění:

  1. Dlouhodobé užívání alkoholu (nad 5 let).
  2. Pití velkého množství alkoholu.
  3. Genetická predispozice.
  4. Obezita a špatné návyky.
  5. Přejídání, nedostatek zdravých potravin s vysokým obsahem bílkovin.

Příčinou vzniku nemoci je také špatná ekologie, oslabení imunitního systému, nekvalitní potraviny a levný alkohol vyrobený z chemických složek. A pokud pacient pije silná antibiotika a jiné léky, zatímco pije alkohol, spadá také do rizikové skupiny.

Nyní se podívejme na to, jak léčit nemoc a zotavit se z ní..

Jak je nemoc diagnostikována?

K diagnostice onemocnění se používají moderní laboratorní a hardwarové techniky. Diagnostické metody závisí na pacientových potížích, klinickém obrazu a formě onemocnění. Například pokud osoba trpí latentní formou onemocnění, je nutná biopsie a chronickou formu odhalí ultrazvuk břišních orgánů..

Nejčastěji mohou být pacientovi předepsány následující laboratorní testy:

  1. Obecná analýza krve a moči.
  2. Biochemie krve a vzorek jater.
  3. Analýza k posouzení srážení krve a cholesterolu.

V závislosti na povaze průběhu onemocnění lze předepsat ultrazvuk, MRI nebo CT, ale tyto metody jsou neúčinné. Nejlepší možností diagnostiky je biopsie..

Vlastnosti léčby

Léčba obvykle začíná po stanovení diagnózy. Hlavním faktorem při léčbě alkoholické hepatitidy je strava, v těchto případech je předepsána léčebná tabulka č. 5, budeme o ní hovořit dále.

K léčbě alkoholické hepatitidy se používají následující léky:

  1. Může být předepsána detoxikační terapie, během níž se léky podávají intravenózně. Terapie pomáhá očistit tělo v krátké době, zvýšit jeho vytrvalost a připravit pacienta na léčbu léky.
  2. Metabolické a koenzymové terapie zaměřené na zlepšení metabolismu v buňkách těla.
  3. Léky, které pomáhají jaterním buňkám zůstat aktivní a také podporují jejich rychlou regeneraci.
  4. Přípravky, které jsou analogy hormonů kůry nadledvin. Tato skupina léků potlačuje produkci protilátek a zánětů, zabraňuje jizvení tkání.
  5. Přirozeně pro léčbu jakékoli alkoholické hepatitidy je pacientovi předepsán průběh vitamínů, včetně vitamínů A, B, C, E a dalších. Onemocnění je doprovázeno zhoršením funkce vstřebávání živin.

Výše uvedené léky předepisuje lékař, dávka a doba přijetí se počítají individuálně, v závislosti na formě onemocnění, jeho zanedbávání, stravě. Pamatujte, že je nutné přestat používat ethyl, jinak bude terapie neúčinná..

Vlastnosti ošetřovací tabulky č. 5

Sada diet pro různé nemoci byla vyvinuta sovětským odborníkem na výživu Pevznerem, a přestože jsou dnes aktivně kritizováni, jejich použití přináší dobré výsledky při léčbě různých druhů alkoholické hepatitidy. Zejména u tohoto onemocnění se používá tabulka léčby č. 5, která pomáhá řešit následující problémy:

  1. Obnova funkce jater.
  2. Obnova činnosti žlučových cest.

Dietní nabídka šetří játra, uvolňuje z nich stres a zlepšuje práci s léky. Zvažte seznam zakázaných potravin:

• Velmi čerstvý chléb a moučné výrobky.
• Všechny tučné ryby a maso.
• Silné vývary: masové ryby, houby, okroshka, zelná polévka.
• Jakákoli uzená, kořeněná a příliš slaná jídla.
• Mléčné a fermentované mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku.
• Vejce, natvrdo nebo smažená.
• Luštěniny, pikantní a mastné omáčky.
• Zmrzlina, čokolády a sladkosti, krémové výrobky.

Strava je bohatá na bílkovinná jídla (tvaroh, maso, ryby), ale všechna jídla by neměla být v troubě mastná, vařená v páře nebo ve fólii..

Obsah kalorií ve stravě je asi 3000 kcal., Denní množství bílkovin je 90 g, sacharidů 400 g a tuků 80 g, ale 30% z nich by mělo být rostlinných. Pacient musí konzumovat až 3–4 litry tekutiny denně, čímž sníží množství soli na 4 g. Životně důležitý orgán je tak vyložen, tělo je očištěno a dieta může trvat 14 nebo 21 dní.

Jak dlouho léčba trvá?

S včasným přijetím do nemocnice a co nejrychlejším opuštěním zlozvyku lze učinit příznivou prognózu. Játra jsou schopna se zotavit, proto léčba alkoholové hepatitidy v počátečních fázích poskytuje dobré výsledky a pacient může na nepříjemné onemocnění dlouho zapomenout.

Ale pamatujte, že pokud je léčba úspěšná, musíte se vyvarovat pití alkoholu, jinak byste mohli skončit pod IV. A ve zvláště pokročilých případech se zvyšuje pravděpodobnost smrti.

Jak se vyhnout této nemoci?

Abyste se vyhnuli většině onemocnění jater, stačí nepít alkoholické nápoje, vyloučit z jídelníčku tučné pokrmy a zkusit kouřit méně. Ale i když jen zřídka pijete alkohol a následující ráno po hostině pocítíte bolestnou bolest na pravé straně pod žebry, neodkládejte návštěvu lékaře, protože to mohou být projevy prvních příznaků alkoholické hepatitidy.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida je kombinace degenerativních a zánětlivých procesů, které se vyskytují v játrech a jsou způsobeny pravidelným příjmem velkých dávek etanolu..

Pravděpodobnost vývoje ABP přímo závisí na objemu spotřebovaných nápojů obsahujících ethanol a na pravidelnosti tohoto procesu. Druh alkoholu je zároveň nedůležitý: pivo, vodka, víno - to vše vytváří dobrou pomoc pro vznik ABP.

Alkoholická hepatitida se nevyvíjí okamžitě: při pravidelném užívání kritických dávek ethanolu se u pacienta nejprve rozvine tuková degenerace jater a teprve poté alkoholová steatohepatitida. V konečné fázi stéká nemoc do jaterní cirhózy.

Důvody rozvoje

Hlavním důvodem vzniku tohoto typu hepatitidy je časté užívání alkoholu. Když se dostane do těla, pouze jeho malá část (20%) je neutralizována v zažívacím traktu a vylučována plícemi. Zbývající množství alkoholu je zpracováno játry. V tomto orgánu se alkohol převádí na acetaldehyd (toxin) a poté na kyselinu octovou.

Poznámka! Při zneužívání alkoholu se acetaldehyd hromadí v jaterních buňkách.

Výsledkem je následující:

  • proces tvorby mastných kyselin je narušen;
  • produkce nádorových nekrotických faktorů se zvyšuje (objevuje se zánět);
  • zvyšuje se množství triglyceridů.

Důsledkem všech těchto změn je nahrazení zdravých buněk orgánu pojivovou tkání: vzniká fibróza jater. Pokud léčba není provedena, objeví se v průběhu času cirhóza..

Následující faktory zvyšují pravděpodobnost alkoholické hepatitidy:

  • užívání většího počtu nápojů obsahujících etanol najednou;
  • frekvence a trvání konzumace alkoholu (onemocnění se vyvíjí při denním příjmu po dobu 5-7 let);
  • přenesená virová hepatitida;
  • genetická predispozice;
  • nesprávná nebo nedostatečná výživa (vede k nedostatku živin);
  • nadváha;
  • dlouhodobé užívání léků, které mají toxický účinek na játra;
  • přítomnost autoimunitních onemocnění;
  • pohlaví osoby, která pije alkohol: u ženy je větší pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Alkoholická hepatitida se běžně dělí na typy. Kritéria, podle nichž je klasifikován:

  • Vlastnosti projevu. K nemoci dochází:
    • ostrý;
    • chronický.
  • Závažnost patologie. Existují takové tituly:
    • snadný;
    • střední;
    • těžký.
  • Povaha změn v játrech. Typy hepatitidy:
    • vytrvalý;
    • progresivní.

Příznaky alkoholické hepatitidy

V závislosti na formě projevu onemocnění se rozlišují následující příznaky alkoholické hepatitidy:

  1. Trvalá hepatitida: její příznaky jsou poměrně skrovné, stav pacienta je stabilní, pravidelně se objevuje tíha v hypochondriu vpravo, nevolnost, pocit plnosti v žaludku, říhání. Pacient si nemusí být vědom vývoje choroby. Někdy je detekována během vyšetření.
    V případě ukončení užívání nápojů obsahujících etanol je možná stabilizace a reverzní vývoj změn v játrech. Včasnou identifikací a zavedením léčebných opatření, dodržováním zdravého životního stylu lze v této fázi vyléčit hepatitidu. Pokud budete i nadále pít alkohol, onemocnění bude postupovat..
  2. Progresivní hepatitida se vyskytuje u každého pátého pacienta s alkoholickou hepatitidou. Onemocnění předchází jaterní cirhóze, tvorbě oblastí nekrózy tkání (úplná nekróza), nevratnému procesu. Pro progresivní hepatitidu jsou charakteristické následující příznaky: žloutnutí, bolest v hypochondriu, horečka, zvracení, průjem.

V závislosti na vývoji a průběhu onemocnění se rozlišují speciální příznaky hepatitidy. Nemoc může být akutní (ikterická, latentní, fulminantní a cholestatická) a chronická. Pokud jsou první příznaky výrazné, výrazné (pacient může zožltnout, pociťovat bolest a zhoršení stavu), pak může být druhý průběh asymptomatický a špatně vyjádřený.

Akutní alkoholická hepatitida

OAS nebo akutní alkoholická hepatitida je považována za rychle progresivní onemocnění, které poškozuje játra. Projevuje se po dlouhodobém pití.

Existují čtyři formy:

  1. Ikterický - slabost, bolest v hypochondriu, anorexie, zvracení, průjem. Muži pociťují žloutenku bez svědění, hubnutí, nevolnosti. Játra jsou zvětšená, ztvrdlá, hladká, bolestivá. Ruce pacienta se třesou, může se objevit ascit, erytém, bakteriální infekce, horečka.
  2. Latentní - diagnostikováno pouze laboratorní metodou, biopsií, skrytým únikem.
  3. Cholestatická - vzácné, příznaky jsou silné svědění, bezbarvé výkaly, žloutenka, tmavá moč, poruchy močení.
  4. Fulminantní - jsou pozorovány příznaky, krvácení, žloutenka, selhání ledvin a jaterní encefalopatie. Smrt nastává v důsledku kómatu a hepatorenálního syndromu.

Chronická alkoholická hepatitida

Toto onemocnění nemusí mít žádné příznaky. Charakteristické je postupné zvyšování aktivity transamináz s dominancí AST nad ALT. Někdy je možné mírné zvýšení syndromu cholestázy. Neexistují žádné známky vývoje portální hypertenze. Diagnóza je stanovena morfologicky - charakteristické jsou histologické změny, které odpovídají zánětu, s přihlédnutím k absenci známek vývoje cirhotické transformace.

Je poměrně obtížné diagnostikovat alkoholickou hepatitidu, protože ze zřejmých důvodů není vždy možné získat úplné informace o pacientovi. Ošetřující lékař proto zohledňuje pojmy obsažené v definicích „zneužívání alkoholu“ a „závislost na alkoholu“.

Kritéria pro závislost na alkoholu zahrnují:

  1. Pití alkoholu ve velkém množství a neustálá touha ho užívat;
  2. Většinu času tráví nákup a konzumace alkoholických nápojů;
  3. Pití alkoholu v extrémně nebezpečných dávkách pro zdraví a / nebo situace, kdy je tento proces v rozporu se závazky vůči společnosti;
  4. Kontinuita příjmu alkoholu, a to i při zohlednění zhoršení fyzického a psychického stavu pacienta;
  5. Zvyšování dávky konzumovaného alkoholu za účelem dosažení požadovaných účinků;
  6. Projevy známek odstoupení od smlouvy;
  7. Potřeba příjmu alkoholu k dalšímu snížení abstinenčních příznaků;

Lékař může diagnostikovat závislost na alkoholu na základě kteréhokoli z 3 výše uvedených kritérií. Zneužívání alkoholu bude identifikováno na základě jednoho nebo dvou kritérií:

  1. Pití alkoholu bez ohledu na vývoj psychologických, profesních a sociálních problémů pacienta;
  2. Opakované pití alkoholu v situacích ohrožujících zdraví.

Komplikace

Alkoholická hepatitida je sama o sobě nebezpečná kvůli riziku poškození jater, ale může vést k řadě komplikací:

  • cirhóza jater - zjizvení tkání, zmenšení orgánu, porušení jeho funkcí;
  • křečové žíly jícnu a krvácení z nich je život ohrožující komplikace. Jizvová tkáň v játrech narušuje normální průtok krve, což způsobuje zvětšení žil v jícnu. Pokud prasknou, následkem může být smrt v důsledku krvácení;
  • encefalopatie kvůli neschopnosti jater zpracovat a eliminovat toxiny. To může vést ke změnám v duševním stavu (zmatenost, nadměrná excitace) a kómatu;
  • ascites (břišní vodnatelnost) vedoucí ke stlačení a narušení vnitřních orgánů. Až 50% pacientů zemře do dvou let.

Diagnostika

Diagnostika má určité potíže. Mírný průběh nemoci nemusí být doprovázen žádnými specifickými příznaky a lze jej předpokládat, pouze pokud jsou zjištěny změny laboratorních parametrů.

Laboratorní příznaky akutní formy jsou leukocytóza, méně často leukopenie (s toxickými účinky alkoholu na kostní dřeň), anémie s nedostatkem B12, zrychlená ESR a zvýšení markerů poškození jater. Ultrazvukové vyšetření jater odhalí zvýšení jeho velikosti, heterogenity struktury a dokonce i kontur. Magnetická rezonance (MRI jater) detekuje kolaterální průtok krve játry, současné poškození slinivky břišní.

V chronické formě ultrazvukové vyšetření jater odhalí mírné nebo mírné zvýšení jater, zvýšení jejich echogenicity a uniformitu struktury. Laboratorní ukazatele se mění mírně. Biopsie jater při poškození alkoholem odhaluje specifické příznaky zánětu, fibrózy a nekrózy. Závažnost poškození závisí na formě onemocnění a jeho trvání..

Jak zacházet s alkoholickou hepatitidou

Léčba alkoholické hepatitidy u dospělých sestává z následujících „tří velryb“:

  1. Vyloučení příjmu alkoholu.
  2. Strava.
  3. Drogová terapie.

V případě potřeby je léčba doplněna chirurgickým zákrokem (zásahy).

Výživa a strava

Půst s hepatitidou je kontraindikován. Energetická hodnota jídla by měla být alespoň 2 000 kalorií denně u mužů a 1 700 u žen. Denní příjem bílkovin je nejméně 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, sacharidy - více než 400 g, tuky - méně než 80 g. Výrobky musí obsahovat hodně vitamínů (zejména skupina B, kyselina listová, které mají vždy alkoholici nedostatek).

U hepatitidy je předepsána strava číslo 5. Pacient může a nemůže jíst následující jídla:

UmětTo je nemožné
  • Žitný chléb (včerejší pečivo);
  • Výrobky z nevařeného těsta (náplň - vařené maso, ryby, jablka, tvaroh);
  • Mléčná polévka s těstovinami;
  • Polévky na zeleninových vývarech (cereálie, zelná polévka, červená řepa, ovoce);
  • Nízkotučné ryby (filé, pečené, vařené, knedlíky, masové kuličky);
  • Drůbež (bez tuku, bez kůže, vařená drůbež, hovězí, králičí maso, krůta konzumovaná v nasekaných nebo celých kusech);
  • Mléčné klobásy, dětské klobásy;
  • Pilaf s vysokým obsahem mrkve a vařeného masa;
  • Zelné rolky;
  • Mléčné výrobky (sražené mléko, kefír, nízkotučné jogurty, tvaroh, nízkotučné, ne pikantní sýry);
  • Rostlinný olej;
  • Máslo (v malých dávkách);
  • Krupice (ovesné vločky, pohanka);
  • Sušené ovoce;
  • Krupeniki;
  • Proteinová omeleta bez žloutku;
  • Jeden žloutek denně;
  • Vařená, dušená nebo surová zelenina (zelený hrášek, brokolice, vařená cibule, mrkev, červená řepa);
  • Vařené cuketové saláty (cuketový kaviár);
  • Mořské plody (vařené);
  • Ovoce a bobule (ne kyselé, ve formě kompotů, želé, pěny, želé);
  • Zeleninové šťávy;
  • Zelený čaj;
  • Šípkový odvar;
  • Káva se smetanou, mléko;
  • V mírných dávkách je povoleno koření, petržel, kopr, zakysaná smetanová omáčka.
  • Máslové těsto (výrobky);
  • Čerstvý chléb;
  • Listové těsto;
  • Smažené koláče;
  • Polévka (houbová, rybí vývar, šťavnatá zelná polévka, okroshka);
  • Ryby (konzervované, mastné, uzené, solené);
  • Maso (uzené maso, mozek, ledviny, játra, tučné vepřové maso s žilkami, jehněčí, drůbeží kůže, husí, kachní, tučné a uzené klobásy);
  • Mastná zakysaná smetana, fermentované pečené mléko, smetana, sýr feta, mastný domácí tvaroh;
  • Vepřový tuk, jehněčí, kuřecí a skopový tuk;
  • Luštěniny;
  • Smažené vajíčka;
  • Ředkvička, špenát, šťovík, česnek, zelená cibule;
  • Nakládaná zelenina;
  • Solené a nakládané houby;
  • Čokoláda, koláče, pečivo se smetanou;
  • Křen, hořčice, feferonka;
  • Silná káva, silný čaj;
  • Úplné vyloučení alkoholických nápojů jakéhokoli druhu.

Dieta je navržena tak, aby poskytovala dobrou výživu, pomáhala normalizovat proces gastrointestinálního traktu a jater. Dodržování stravy zaručuje akumulaci glykogenu v játrech, což vede k normalizaci metabolismu tuků a cholesterolu. Sekrece žluči je dobře stimulována a normalizuje se celá činnost gastrointestinálního traktu.

Dieta je zpravidla předepisována nejen v době léčby akutních forem alkoholické hepatitidy, při léčbě cholecystitidy, onemocnění žlučových kamenů, cirhózy jater bez selhání jater, pooperačních období. Obsah kompletní stravy bílkovin, sacharidů, omezení tuků a kyselin, éterických olejů, potravin obsahujících cholesterol, produktů oxidace tuků během smažení vede k obrovské pomoci tělu během období nemoci, remise je velmi užitečná.

Základem jídla je vařené jídlo, ve vzácných případech dušené. Jídlo by mělo být hrubě nasekané, bez sekání. Maso, ryby na velké vařené kousky, jedno k jídlu. Proces pasurace zeleniny (pasivace) při přípravě omáčky, smažení je vyloučen. Smažení je zcela vyloučeno. Studené jídlo a studená voda by neměly být ve stravě kvůli nadměrnému podráždění gastrointestinálního traktu, což vede ke zpomalení procesu trávení potravy.

Léčba drogami

U alkoholické hepatitidy jsou léky předepsány:

  • potlačení kyselosti žaludku: "Omeprazol", "Rabeprazol", "Pantoprazol";
  • sorbenty: "Polysorb", "Enterosgel";
  • ostropestřec mariánský a přípravky na něm založené;
  • hepatoprotektory: "Heptral", "Methionin", "Glutargin". Esenciální kyseliny typu „Essentiale“ - po jmenování hepatologa, gastroenterologa nebo terapeuta se specializací na onemocnění jater;
  • krátký kurz - antibiotika jako "Norfloxacin" nebo "Kanamycin";
  • bakterie mléčného kvašení;
  • laktulózové přípravky: "Normaze", "Dufalak" a další.

Je třeba poznamenat, že zde nelze zabránit rozvoji zácpy: pokud je stolice zpožděna, musíte udělat klystýr a zvýšit dávku přípravků laktulózy.

Akutní alkoholická hepatitida je léčena pouze v nemocnici.

Hepatoprotektory

Existuje 5 skupin hepatoprotektorů:

  1. Přípravky z ostropestřce mariánského (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) mají výrazný antioxidační účinek (snižují účinek oxidačních procesů) a imunostimulační účinek.
  2. Přípravky s účinnou látkou ademetionin (Heprtral, Ademetionine) neutralizují toxiny, zlepšují odtok žluči.
  3. Kyselina ursodeoxycholová z medvědí žluči nebo syntetická droga Worsan má choleretický a antifibrotický účinek.
  4. Prostředky živočišného původu, které stimulují regenerační procesy v játrech (Sirepar, Hepatosan).
  5. Výrobky obsahující esenciální fosfolipidy (Essliver Forte, Essentiale Forte N) jsou jedny z nejlepších léků. Působí antioxidačně, protizánětlivě, zvyšují detoxikační funkci jaterních buněk, stimulují vývoj nových buněk.

Úkon

U alkoholické hepatitidy lze provést paliativní operaci. Zmírňují stav pacienta, ale neodstraňují základní problém. To:

  • paracentéza - s ascitem (akumulace tekutiny v břiše);
  • výstřižek ("šití" kovovými sponami) krvácející rozšířené jícnové žíly.

Tyto intervence se používají hlavně již ve stadiu cirhózy..

Existuje také radikální operace, která řeší problém smrti jaterních buněk - transplantace jater dárce (přesněji oblast jater). Takový zásah lze provést na zahraničních klinikách - za 150-200 tisíc eur. V domácích nemocnicích jej lze provést levněji, ale v takovém případě je možné dlouhé čekání na takovou operaci..

Prognóza léčby - kolik žije s alkoholickou hepatitidou?

Bez léčby je prognóza alkoholické hepatitidy negativní - průměrná délka života u toxického onemocnění jater podle patologické anatomie a patologické anatomie závisí na individuálních charakteristikách organismu, jeho vytrvalosti a stadiu onemocnění. Při správné léčbě můžete problém zastavit a pokračovat ve svém obvyklém životním stylu, s úplným odmítnutím alkoholu.

Pacienti trpící třetí fází alkoholismu bohužel po úspěšné léčbě nemoci nadále zneužívají alkohol a více než 30% z nich předčasně umírá na relaps a komplikace. Důležitým aspektem při léčbě onemocnění jater je proto předběžná léčba závislosti na alkoholu..

Prevence

Prevence alkoholické hepatitidy je jediný způsob, jak se vyhnout dlouhému období léčby a souvisejícím komplikacím. Nejprve to znamená odmítnutí pravidelného užívání nápojů obsahujících etanol..

Jaký je přijatelný denní příjem čistého ethanolu? U žen je toto číslo 20 g, u mužů je prahová hodnota mírně vyšší - 40 g. Výpočty musí být provedeny na základě skutečnosti, že 1 ml alkoholu obsahuje asi 0,79 g ethanolu.

Nejlepším řešením pro lidi, kteří si chtějí zachovat své zdraví, je úplně přestat pít alkohol..

To, zda se u osoby, která příležitostně konzumuje alkohol, vyvíjí alkoholická hepatitida, závisí na mnoha faktorech: objem vypitých nápojů, životní styl, dědičnost, strava atd. V každém případě není třeba riskovat: pokud nemáte dostatek síly na to, abyste porazili závislost na alkoholu, musíte kontaktovat specialisty a zahájit včasnou komplexní léčbu.

Alkoholická hepatitida: klinické příznaky, diagnostika a léčba

Zneužívání alkoholu je jednou z nejčastějších příčin poškození jater a vede k rozvoji alkoholického onemocnění jater (ALD)..

Nejvyšší míra nemocnosti a úmrtnosti na jaterní cirhózu (LC), která přímo závisí na úrovni konzumace alkoholu, je registrována v Evropě (až 9,8 litrů - WHO, 1995). Podle Státního statistického výboru Ruské federace (1998) je spotřeba alkoholu 13 litrů na osobu a rok. V současné době je v Rusku asi 10 milionů pacientů s chronickým alkoholismem. Přes duševní a fyzickou závislost na příjmu alkoholických nápojů se ABP vyvíjí ve 12–20% případů. Zároveň je 80% úmrtí spojeno s nadměrnou konzumací alkoholu a jeho toxických náhrad, což vede k závažné somatické patologii (jaterní kóma, akutní srdeční selhání, gastrointestinální krvácení, infekce atd.). Pravidelné zneužívání alkoholu je také doprovázeno zvýšeným rizikem nehod, zranění, otravy.

Při vývoji ABP nezáleží na typu alkoholických nápojů - při stanovení denní dávky alkoholu se přepočet provádí na počet gramů ethanolu denně (korespondence mezi 10 ml ethanolu, 25 ml vodky, 100 ml vína, 200 ml piva). Při každodenní konzumaci rizikových dávek alkoholu po několik let se vyvíjí alkoholická tuková degenerace jater (FAD), při každodenním užívání kritických (nebezpečných) dávek ethanolu se vytváří alkoholová steatohepatitida (ASH). Transformace na CP je možná při denním příjmu 160 g nebo více ethanolu denně u 7-18% pacientů (Penquino I, II).

Otázka dávek alkoholických nápojů, které jsou zdravotně nezávadné, je kontroverzní. Při určování hranic bezpečné konzumace alkoholu v domácnosti nejsou brány v úvahu genetické vlastnosti, individuální citlivost, národní tradice atd. Současně je pro diagnostiku onemocnění způsobených konzumací alkoholu důležitější nezjistit dávky nápojů, ale zjistit skutečnost pravidelnosti jejich konzumace, doprovázenou vývojem příznaků chronická intoxikace alkoholem (CAI), která zvyšuje riziko vzniku nealkoholických onemocnění a zhoršuje jejich průběh. Alkoholické onemocnění se často vyvíjí a kombinuje příznaky duševní patologie a poškození mnoha systémů a orgánů.

Mezi rizikové faktory rozvoje ABD patří: dávka alkoholu, povaha a doba trvání zneužívání; genetický polymorfismus enzymů metabolizujících ethanol; pohlaví (u žen je větší pravděpodobnost vzniku ABD); podvýživa (nedostatek výživy); užívání hepatotoxických léků, které jsou metabolizovány v játrech; infekce hepatotropními viry; imunitní faktory.

Metabolismus ethanolu

V lidském těle probíhá metabolismus alkoholu ve třech fázích za účasti alkohol dehydrogenázy (ADH), mikrozomálního systému oxidace ethanolu (MEOS) a pyroxisomu [1, 2, 3]. Tvorba ABP je do značné míry způsobena přítomností genů kódujících enzymy podílející se na metabolismu ethanolu - ADH a aldehyddehydrogenázy (ALDH) [1, 4]. Tyto enzymy jsou přísně specifické a jsou lokalizovány hlavně v játrech. Když 12–25% alkoholu zavedeného do těla vstupuje do žaludku, oxiduje se pod vlivem žaludeční ADH, která přeměňuje ethanol na acetaldehyd, čímž snižuje množství alkoholu vstupujícího do portálního oběhového systému a tedy do jater. Nižší aktivita žaludeční ADH u žen než u mužů částečně vysvětluje skutečnost, že jsou citlivější na toxické účinky alkoholu. Při užívání blokátorů H by mělo být zváženo snížení hladin ADH v žaludku2-histaminové receptory, což může vést k významnému zvýšení koncentrace alkoholu v krvi.

Ethanol, který vstupuje do jater portálním oběhovým systémem, je vystaven jaterní frakci ADH, jejíž koenzymem je nikotinamid dinukleotid (NAD +), což vede k tvorbě acetaldehydu, který hraje důležitou roli ve vývoji ABD, a obnově koenzymu na NAD * H. ADH, který je cytoplazmatickým enzymem, se podílí na oxidaci ethanolu při koncentraci alkoholu ve tkáni nejvýše 10 mmol / l.

U lidí existují tři hlavní geny kódující ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfismus na lokusu ADH2 s největší pravděpodobností vede k významným rozdílům v metabolismu ethanolu. Isoenzym ADHb2 (alela ADH2 * 1), který zajišťuje zvýšenou tvorbu acetaldehydu, je tedy častější u jedinců mongoloidní rasy, což vysvětluje jejich nižší toleranci k alkoholu, která se projevuje návalem obličeje, pocením, tachykardií a také odhaluje důvody vyššího rizika tvorby ABP. V další fázi je acetaldehyd metabolizován na kyselinu octovou v reakcích závislých na NAD pod vlivem cytosolických enzymů ADH1 a mitochondriálních ADH2. Asi 10–15% ethanolu se metabolizuje v mikrosomech hladkého endoplazmatického retikula metodou MEOS, která zahrnuje cytochrom P 450 2E1, a zde se metabolizuje mnoho léčiv. Zvýšení obsahu alkoholu vede ke zvýšené citlivosti na léky, tvorbě toxických metabolitů a toxickému poškození jater při užívání terapeutických dávek léků. Nakonec mohou být katalázy obsažené v pyroxisomech také zapojeny do metabolismu ethanolu..

Patogeneze

Toxický účinek ethanolu je přímo úměrný koncentraci acetaldehydu a acetátu v krvi. Oxidace ethanolu vede ke zvýšené spotřebě koenzymu NAD +, což je zvýšení poměru NAD * H / NAD +, který hraje důležitou roli při tvorbě tukové degenerace jater. Zvýšení koncentrace NAD * H vede ke zvýšení syntézy glycero-3-fosfátu, podporuje esterifikaci mastných kyselin, syntézu triglyceridů, je doprovázeno snížením rychlosti b-oxidace mastných kyselin, vede k jejich akumulaci v játrech.

Acetaldehyd má hepatotoxický účinek, který se projevuje v důsledku procesů zvýšené peroxidace lipidů (LPO), tvorby sloučenin s jinými proteiny a enzymy, což vede k dysfunkci buněčných membrán fosfolipidů. Komplex acetaldehydových sloučenin s bílkovinami, včetně tubulinu, způsobuje změny ve struktuře mikrotubulů hepatocytů, tvoří takzvaný alkoholový hyalin, a přispívá k narušení intracelulárního transportu, zadržování proteinů a vody, rozvoji balónkové dystrofie hepatocytů.

Nadměrná tvorba acetaldehydu a mastných kyselin vede ke snížení aktivity mitochondriálních enzymů, odpojení procesů oxidace a fosforylace, snížení syntézy adenosintrifosfátu a také zvyšuje syntézu cytokinů (zejména transformujícího růstového faktoru - TGFb). Ten podporuje transformaci buněk Ito na fibroblasty, které produkují kolagen. Dalším mechanismem tvorby kolagenu je stimulace Kupfferových buněk produkty LPO.

Spolu s tím se při vývoji ABD předpokládá role genu angiotensinogenu (AGT), proteinu syntetizovaného v játrech, a angiotensinu II. Byl stanoven jejich profibrogenní účinek [5], bylo zjištěno zvýšení hladiny angiotensinu II v plazmě potkanů ​​v závislosti na motivaci k alkoholu [6].

V patogenezi ABD je důležitá role imunitních mechanismů. Byly odhaleny poruchy humorální imunity: zvýšení hladiny sérových imunoglobulinů (hlavně imunoglobulinů třídy A), jejich ukládání ve stěně jaterních sinusoidů, tvorba antinukleárních protilátek a protilátek proti hladkému svalstvu, stejně jako protilátek proti alkoholickému hyalinu atd..

Zhoršená buněčná imunita je spojena se senzibilizací T buněk acetaldehydem, vlivem imunitních komplexů a zvýšenou tvorbou cytotoxických T lymfocytů. V důsledku interakce imunokompetentních buněk se uvolňují prozánětlivé cytokiny (včetně tumor nekrotizujícího faktoru - TNFa) a interleukiny jím indukované (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), které se za účasti reaktivních forem kyslíku a oxidu dusnatého vede k poškození různých cílových buněk a nakonec k rozvoji poruch více orgánů.

Současně je u pacientů s ABD zjištěn nadměrný růst bakterií v tenkém střevě, což přispívá ke zvýšení syntézy endotoxinu, lipopolysacharidu obalu gramnegativních mikrobů. Když portální systém vstupuje do krevního oběhu, stimuluje endotoxin spolu s dalšími negativními faktory (metabolity LPO) aktivitu Kupfferových buněk, syntézu prozánětlivých cytokinů, zejména TNFa, s jejichž aktivním účinkem se zvyšuje rozvoj zánětu a fibrotizujících procesů v játrech.

Diagnostika KhAI. Hodnocení závažnosti intoxikace alkoholem má velký lékařský a společenský význam. Významným argumentem jsou údaje světových statistik: na třetím místě je úmrtnost v důsledku intoxikace alkoholem.

Chcete-li identifikovat CAI v hromadném průzkumu, dobře známý ve světě GAGE ​​dotazník, uvedený níže.

  1. Máte pocit, že byste měli omezit alkohol??
  2. Bylo nepříjemné, když vám někdo ve vašem okolí (přátelé, rodina) řekl o potřebě omezit alkohol??
  3. Zažili jste pocity viny související s pitím?
  4. Měli jste chuť pít hned po probuzení po pití alkoholických nápojů??

Přítomnost pozitivních odpovědí na všechny čtyři otázky nám umožňuje učinit závěr o systematickém užívání alkoholu a určuje vysokou specificitu screeningu.

Pro posouzení závažnosti CAI byl navržen dotazník „post-intoxikačního alkoholového syndromu“ (PAS) se seznamem příznaků CAI [7].

  1. Úzkost a vzrušení.
  2. Bledost (studená a vlhká pokožka).
  3. Bolest v oblasti srdce.
  4. Hyperémie (nadměrné zarudnutí obličeje).
  5. Bolest hlavy.
  6. Závrať.
  7. Třesoucí se prsty.
  8. Touha pít alkohol.
  9. Žloutnutí kůže.
  10. Změna citlivosti kůže (zvýšení, snížení).
  11. Porucha stolice (průjem, zácpa).
  12. Malátnost a únava.
  13. Nervové napětí.
  14. Krvácení z nosu.
  15. Mdloby.
  16. Dušnost.
  17. Otok v nohou.
  18. Otok obličeje.
  19. Nedostatek chuti k jídlu.
  20. Pocit tlukotu srdce.
  21. Přerušení práce srdce.
  22. Zvýšená produkce slin.
  23. Potřeba kouřit.
  24. Potřeba brát léky.
  25. Výpadky na památku událostí, které se odehrály den předtím.
  26. Podrážděnost a hněv.
  27. Zvracení a nevolnost.
  28. Krvavé zvracení.
  29. Snížená sexuální touha.
  30. Suchá ústa.
  31. Vyrážka.
  32. Nadměrná chuť k jídlu.
  33. Nadměrná žízeň.
  34. Nadměrné pocení (noční pocení).
  35. Staggering chůze.

Při vyšetřování pacientů na narkologickém oddělení kliniky Výzkumného ústavu pro narkologii Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace naznačilo 15 nebo více pozitivních odpovědí na dotazník PAS vysokou pravděpodobnost systematického užívání nebezpečných dávek alkoholických nápojů [7].

K identifikaci fyzických příznaků CAI se používá LeGo Grid. Vzhledem k tomu, že neexistují žádné specifické příznaky CAI, je třeba při vyšetřování pacienta zohlednit zvláštnosti změn souvisejících s věkem (neurologické, mentální atd.) A podobné příznaky CAI a doprovodných onemocnění. Přítomnost sedmi nebo více známek objektivního posouzení fyzických příznaků nevylučuje pravděpodobnost CAI u vyšetřovaného pacienta. Zde je seznam fyzikálních vlastností KhAI („Grid LeGo“, 1976), které upravili O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Obezita.
  • Podváha.
  • Přechodná arteriální hypertenze.
  • Třes.
  • Polyneuropatie.
  • Svalová atrofie.
  • Hyperhidróza.
  • Gynekomastie.
  • Zvětšení příušnice.
  • Povlečený jazyk.
  • S tetováním.
  • Dupuytrenova kontraktura.
  • Přetížení spojivky.
  • Hyperémie obličeje s expanzí kapilární sítě kůže.
  • Hepatomegalie.
  • Telangiectasia.
  • Palmarový erytém.
  • Stopy traumatu, popálenin, zlomenin kostí, omrzlin.

Laboratorní diagnostika KhAI. U pacientů, kteří zneužívají alkohol častěji než v populaci, se zvyšuje průměrný objem erytrocytů, hladiny železa v séru, leukocytóza, převaha aktivity aspartátaminotransferázy (AST) nad aktivitou alaninaminotransferázy (ALT) (66%), zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (ALP) (24 %) a γ-glutamyl transpeptidáza (γ-HT) (70–80%), triglyceridy (70–80%), cholesterol (70–80%), imunoglobulin třídy A (60–70%). Mezi rutinními laboratorními diagnostickými metodami však neexistují žádné specifické testy indikující CAI. V posledních letech používají na specializovaných klinikách za účelem identifikace zneužívání alkoholu definici transferinu s deficitem sacharidů (desialyzovaného) v krevním séru - sloučeniny transferinu s acetaldehydem, což vede k akumulaci železa v játrech (70-90%) a hemoglobinu upravenému acetaldehydem (70-80%).

Klinický obraz. ABP se klinicky projevuje ve formě několika nozologických forem (podle ICD - 10): tuková degenerace jater (K ​​70,0), akutní nebo chronická hepatitida (K 70,1), alkoholická fibróza (K 70,2) a jaterní cirhóza (K 70,3).

RWD je obvykle asymptomatická a je detekována náhodou během vyšetření, když je detekována hepatomegalie, nebo podle ultrazvuku, který zaznamenává výrazné zvýšení echogenicity, oslabení viditelnosti cévních struktur. Stížnosti pacientů na nepohodlí, tíhu v pravém hypochondriu nejsou spojeny s patologickým procesem v játrech a jsou vysvětleny jinými důvody. Při palpaci jsou játra zvětšená, hladká se zaobleným okrajem. Biochemické testy jsou obvykle normální; může existovat mírně výrazný syndrom cytolýzy. V nejasných případech se provádí biopsie punkční jater.

Alkoholická hepatitida. Rozlišujte mezi akutní a chronickou formou alkoholické hepatitidy.

Akutní alkoholová hepatitida (AH) je akutní progresivní degenerativní-zánětlivé onemocnění jater. Klinické projevy OAS jsou velmi rozmanité: od mírných anicterických forem po fulminantní hepatitidu doprovázenou těžkým selháním jater; často vede ke vzniku jaterního kómatu a smrti. Průběh a prognóza OAS závisí na závažnosti jaterní dysfunkce. OAS je obzvláště obtížný po alkoholových excesech na pozadí již vytvořeného CP. Nejběžnější formou OAS je ikterika. Pacienti si stěžují na slabost, nevolnost, anorexii, hubnutí, tupou bolest v pravém hypochondriu, horečku, žloutenku. Pruritus není pro tuto formu alkoholické hepatitidy typický. Vzácnější možností (až 13%) je cholestatická forma doprovázená těžkým svěděním, intenzivní žloutenkou, změnou barvy výkalů a ztmavnutím moči, což vyžaduje diferenciální diagnostiku s obstrukční žloutenkou a horečkou s cholangitidou. Fulminantní forma AH je fatální, má bleskovou povahu a je odrazem akutní masivní nekrózy hepatocytů. Klinicky se projevuje rychlým nárůstem žloutenky, vysokou horečkou, zmatením, výskytem charakteristického jaterního zápachu z úst. Vyznačuje se přístupem diseminované intravaskulární koagulace, renálním selháním, hypoglykemií, infekčními komplikacemi, mozkovým edémem. Tato forma hepatitidy, zejména u pacientů s alkoholickou cirhózou jater, určuje vysoké riziko úmrtí, podporuje progresi fibrózy v případě regrese klinických příznaků OAS.

Zvláštní místo ve struktuře jaterních onemocnění zaujímají léze způsobené alkoholovými náhražkami, u nichž byla masová otrava pozorována v létě a na podzim loňského roku (celkový počet obětí k 23. 11. 2006 v celé Ruské federaci byl 10 400). Hlavní toxickou látkou je polyhexamethylenguanidin hydrochlorid, který je součástí dezinfekčních prostředků. Mezi další potenciální etiologické faktory patří diethylftalát, isopropylalkohol, acetaldehyd atd. Každá z těchto toxických látek může způsobit poškození různých orgánů a systémů. Mezi nimi je však velmi významný vývoj toxické hepatitidy, ke které dochází s výraznou, pomalu se měnící cholestázou [8]. U otravy alkoholovými náhradami je cytolýzní syndrom méně typický (5–10 norem aminotransferáz), syntetická funkce jater málokdy trpí. Nejdramatičtější situace - progresivní jaterní selhání - je pozorována u pacientů se základním alkoholickým CP..

Chronická hepatitida alkoholické etiologie nebo alkoholová steatohepatitida se v klinických projevech mírně liší od RHP. Pacienti si stěžují na slabost, anorexii. Podle palpace je určeno zvětšení jater se zaobleným okrajem. Pomocí ultrazvukového skenování se obraz podobá obrazu železniční stanice. V některých případech dochází k mírnému nárůstu velikosti sleziny, expanzi slezinné žíly, začínají se objevovat příznaky portální hypertenze. Laboratorní vyšetření odhalilo zvýšení aktivity transamináz s charakteristickým přebytkem AST nad ALT, v některých případech je možné mírné zvýšení syndromu cholestázy. Ověření diagnózy je možné morfologickým vyšetřením jater. Prodloužený ASH vede k tvorbě alkoholického CP. Není vyloučeno, že alkoholický CP se může tvořit bez výrazných známek zánětu prostřednictvím perivenulární alkoholové fibrózy.

Alkoholické CPU. U alkoholového CP je možná mimořádná rozmanitost klinických projevů. U významného počtu pacientů je cirhóza latentní nebo asymptomatická. Mnoho z nich má však při vyšetření zvětšenou játra. Stížnosti na slabost, dyspeptické poruchy, úbytek hmotnosti, bolesti kloubů jsou nespecifické. V 75% případů se vyvíjí obraz charakteristický pro CP ve formě malých jaterních známek - telangiektázie, palmární erytém, gynekomastie. Játra jsou zpravidla zvětšená, ztvrdlá, s hladkým povrchem, okraj je špičatý; v některých případech jsou játra normální nebo zmenšená. Možná mírné zvýšení velikosti sleziny, expanze portálních a slezinových žil, snížení rychlosti portálního průtoku krve (projev portální hypertenze), po kterém následuje tvorba křečových žil jícnu. Při dekompenzaci CP, rozvoji edematózně-ascitického syndromu jsou detekovány poruchy elektrolytů - hypokalemická alkalóza, u 33% pacientů - metabolická alkalóza, hyponatrémie, zvýšení obsahu amoniaku v krvi. Encefalopatie je smíšená, může se vyvinout kóma. V biochemickém krevním testu je zaznamenána hyperbilirubinemie, zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a γ-HT, AST a ALT nejvýše 6krát. Vzniká trombocytopenie, prodloužení protrombinového času, hypoalbuminémie. Alkoholickou etiologii lze potvrdit studiem historie alkoholu, vyloučením virové povahy CP.

ABP je často doprovázena chronickou pankreatitidou, periferní polyneuropatií, myokardiopatií a nefropatií. Při hodnocení klinického obrazu a průběhu onemocnění je třeba mít na paměti, že progresi orgánové patologie určuje nejen vliv akutní a chronické intoxikace alkoholem, ale také patologické projevy abstinenčního syndromu..

K morfologickým kritériím ABD patří mastná infiltrace (malé a velké kapičky ve 2. a 3. zóně acinu), balónková dystrofie hepatocytů, acidofilní těla - Malloryho těla nebo alkoholový hyalin ve formě kondenzovaných mikrofilament, obří mitochondrie, kolagenizace 3. perivenulární fibróza), neutrofilní infiltrace, tubulární cholestáza, zvýšená depozice hemosiderinu v játrech (obr.).

Předpověď ABP. Pro stanovení závažnosti alkoholické hepatitidy a přežití se používá Maddrayův index, který se vypočítá jako 4,6 x (rozdíl mezi pacientovým protrombinovým časem a stejným indikátorem v kontrolní skupině) + sérový bilirubin v mg%. Pravděpodobnost smrtelného výsledku s hodnotou indexu Maddrey vyšší než 32 přesahuje 50%.

V posledních letech se k hodnocení rizika úmrtnosti na výsledek OAS používá systém MELD (Model pro onemocnění jater v konečném stadiu), model pro onemocnění jater v konečném stadiu [9], který byl dříve vyvinut pro pacienty vyžadující transplantaci jater. MELD (v bodech) se vypočítá podle vzorce: 10 x (0,957 x log [kreatinin mg / dL] + 0,378 x log [protrombinový čas] + 0,643 x etiologie cirhózy [0 - alkohol, cholestáza; 1 - jiná etiologie]). Ukázalo se, že se skóre až 40 je průměrná délka života omezena na 3 měsíce.

Ošetření ASH. Cílem léčby ASH je zabránit vzniku fibrózy a cirhózy (inhibice zánětu a fibrózy v jaterní tkáni, snížení aktivity procesů LPO a biochemických parametrů, eliminace toxických metabolitů, snížení endotoxemie), zlepšení kvality života a léčba stavů spojených s ASH (chronická cholecystitida, pankreatitida, ulcerativní onemocnění žaludku a dvanáctníku atd.) [10, 11, 12].

Ethanol je hlavním etiologickým faktorem při vývoji onemocnění. Základem léčby ABD by mělo být úplné odmítnutí alkoholu. Pokud je tato podmínka splněna, u RHP, ASG, regrese příznaků chronického onemocnění jater je možné zlepšení laboratorních parametrů. Prodloužená abstinence u alkoholového CP zlepšuje proteinově syntetickou funkci jater, snižuje projevy portální hypertenze a zlepšuje morfologický obraz [13, 14]. Je nutné vést systematické rozhovory s pacienty se známkami CAI a jejich blízkým prostředím, argumentovat vlivem alkoholu na výskyt somatoneurologické patologie, rozvoj závislosti na alkoholu a duševních chorob, riziko nebezpečné otravy, stejně jako možnost závažných následků v důsledku interakce drog a alkoholických nápojů (zejména v staří lidé).

Je vhodné zavést obecně přijímaná omezení prodeje alkoholu a provádět vzdělávací práce [14].

Strava. U ABP je vhodné předepsat stravu bohatou na bílkoviny (alespoň 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti), s vysokou energetickou hodnotou (alespoň 2 000 kcal / den), s dostatečným obsahem vitamínů (zejména skupiny B, kyseliny listové a lipoové) a stopových prvků - zinek, selen.

Bylo zjištěno, že nedostatek zinku (40% pacientů s LC třídy B a C [15] podle Child-Pugha) nejen zvyšuje projevy jaterní encefalopatie, ale sám o sobě je známkou selhání jater. Je také známo, že ADH je enzym závislý na zinku, který se podílí na metabolismu ethanolu..

Je třeba mít na paměti, že osoby zneužívající alkohol mají zpravidla podváhu, proto postupné zvyšování příjmu bílkovin spolu s jídlem zlepšuje funkci jater, což lze vysvětlit stimulací enzymů, snížením katabolických procesů a normalizací imunitního stavu..

Léková terapie pro ABP. V patogenezi ABP hraje klíčovou roli poškození biologických membrán a dysfunkce enzymatických systémů. V tomto ohledu použití polynenasycených (esenciálních) fosfolipidů s membránovými stabilizačními a cytoprotektivními vlastnostmi, které nahradí defekty fosfolipidů v membránových strukturách poškozených jaterních buněk začleněním fosfolipidových komplexů do cytoplazmatických membrán, zvyšuje aktivitu a tekutost membrán a normalizuje procesy LPO. V průběhu dvacetileté studie věnované studiu vlivu esenciálních fosfolipidů na poškození jater alkoholem s využitím experimentálního modelu - opice pavián, bylo prokázáno zpomalení progrese onemocnění, prevence jeho přechodu do stadia cirhózy. Essentiale je předepsán v dávce 500-1000 mg / den i.v. po dobu 10-14 dnů, poté léčba pokračuje od 3 do 6 měsíců v dávce 1 800 mg / den. Rozsáhlé zkušenosti s používáním esenciálních fosfolipidů potvrdily vysokou účinnost léčiva při léčbě pacientů s neaktivními formami ABP - FDP, ASH.

Silymarinové přípravky (hlavní účinnou látkou je silibinin) se široce používají při léčbě steatózy jater a chronické alkoholické hepatitidy. Silymarin má hepatoprotektivní a antitoxický účinek (70–105 mg / den po dobu nejméně 3 měsíců). Jeho mechanismus účinku je spojen s potlačením peroxidace lipidů, v důsledku čehož je zabráněno poškození buněčných membrán. V poškozených hepatocytech lék stimuluje syntézu proteinů a fosfolipidů, v důsledku čehož jsou membrány hepatocytů stabilizovány. Byl zaznamenán antifibrotický účinek silymarinu. Experimentální modely prokázaly zpomalení pod vlivem rychlosti vláknité transformace jaterní tkáně, která je spojena jak se zvýšením clearance volných radikálů, tak s přímým potlačením syntézy kolagenu.

Při léčbě alkoholického poškození jater se používá ademetionin. Použití ademetioninu v ABD je spojeno s potřebou těla doplnit endogenní ademetionin, který plní jednu z hlavních funkcí v mezilehlém metabolismu. Jako předzvěst tak důležitých sloučenin, jako je cystein, taurin, glutathion a koenzym A, hraje ademetionin aktivní roli při transaminacích, transsulfurizaci a aminopropylačních reakcích. Použití exogenního ademetioninu umožňuje snížit akumulaci a negativní účinek toxických metabolitů na hepatocyty, stabilizovat viskozitu buněčných membrán a aktivovat práci enzymů s nimi spojených. Na druhé straně ademetionin zvyšuje methylaci membrán a cest, pomáhá měnit viskozitu membrán, zlepšuje funkci neuronových receptorů, stabilizuje myelinový obal a pronikáním hematoencefalickou bariérou stabilizuje aktivitu foshalinergních a serotonergních systémů. Kombinace hepatoprotektivních a antidepresivních vlastností určuje použití léku na depresivní poruchy v případě toxického poškození jater. Doporučené dávky ademetioninu jsou 800 mg / den - při parenterálním podání (do 2 týdnů) a 1 600 mg / den - per os (od 2 do 4 - 8 týdnů).

Od roku 2005 se domácí droga ademetionin - Heptor - používá u pacientů s alkoholickým FDP, ASG, ADC. V denní dávce 1 600 mg per os vede Heptor ke snížení somatických a vegetativních projevů, ke snížení biochemické aktivity po 2 týdnech podávání, má podobný bezpečnostní profil a nízkou frekvenci nežádoucích účinků, které nevyžadují snížení dávky nebo vysazení, ve srovnání s původním lékem. Jedinečné vlastnosti Heptoru umožňují jeho použití v klinické praxi k léčbě alkoholických, toxických, léčivých poškození jater a depresivních stavů. Heptor je dobře snášen, takže lze doporučit opakované cykly.

Na pozadí užívání drog kyseliny ursodeoxycholové (UDCA) u pacientů s ABD bylo zaznamenáno zlepšení klinického a biochemického [16] a histologického obrazu. To je pravděpodobně způsobeno nejen jeho cytoprotektivními, anticholestatickými, antiapoptotickými účinky, ale také potlačením sekrece prozánětlivých cytokinů. U ABP je UDCA předepisován v dávce 13-15 mg / kg / den [17].

Výhodnost použití kortikosteroidních hormonů u ABD je kontroverzní [18]. Většina randomizovaných studií však získala údaje o významném snížení úmrtnosti při užívání 40 mg prednisolonu nebo 32 mg metipredu po dobu 4 týdnů u pacientů s těžkou OAS [19].

Vzhledem k úloze prozánětlivých cytokinů v patogenezi OAS je použití chimérických protilátek proti TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20] oprávněné, což je spolehlivě doprovázeno regresí klinických a laboratorních parametrů ve srovnání s prednisolonem [22, 21]..

Ze stejného důvodu se jako inhibitor TNFa používá Pentoxifyllin (1200 mg / den per os po dobu 4 týdnů), což vede ke zlepšení kvality života a snížení úmrtnosti u pacientů s OAS [23].

Případy těžké OAS jsou doprovázeny rozvojem těžké jaterní encefalopatie, jejíž korekce se provádí použitím laktulózy (30 - 120 ml / den per os a / nebo konečníku) a ornithin-aspartátu (20 - 40 g / den i.v. kapání až do úlevy od hlavních projevů) tato komplikace) [24].

Používání antibakteriálních léků (cefalosporiny 3. generace atd.) U pacientů s ABD je indikováno k prevenci a léčbě infekčních komplikací a ke snížení endotoxemie.

Transplantace jater může být metodou volby pro fulminantní OAS [25].

Patogeneticky odůvodněné při léčbě různých nozologických forem ABD je použití antioxidantů (selen, betain, tokoferol atd.). Jejich účinnost však nebyla prokázána [26].

Aby se ovlivnila endogenní toxémie spojená s bakteriální kontaminací tenkého střeva, je vhodné zahrnout použití prebiotik do léčebného programu u pacientů s alkoholovou steatózou jater, ASH, které zlepšují metabolismus střevních bakterií. Pod vlivem prebiotik u pacientů s kompenzovanou LC alkoholové etiologie byl zaznamenán pokles nadměrné bakteriální proliferace v tenkém střevě doprovázený poklesem závažnosti jaterní encefalopatie [27].

Literatura

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Alkoholické virové onemocnění jater. M.: Litterra, 2007.160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Úloha genetických polymorfismů při alkoholickém onemocnění jater // Alkohol a alkoholismus. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolismus a toxické účinky ethanolu // Česká a slovenská gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetické polymorfismy a progrese jaterní fibrózy: kritické hodnocení // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. a kol. Alkoholická jaterní cirhóza a genetický polymorfismus alkohol dehydrogenázy (ADH2) a angiotensinogenu (T174M, M235T) // Clinical Pharmacology and Therapy. 2006. Č. 5. S. 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Motivace alkoholu u potkanů: diferencovaná účast angiotensinů // Experimentální narkologie. 2004. Č. 6. S. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Express diagnostika (screening) chronické intoxikace alkoholem u pacientů se somatickým profilem // Clinical Pharmacology and Therapy. 2001. Č. 1. S. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O.Toxická hepatitida způsobená otravou alkoholovými náhradami // Ruský deník gastroenterologie, hepatologie, koloproktologie. 2007. Č. 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. a kol. MELD přesně předpovídá úmrtnost u pacientů s alkoholickou hepatitidou // Hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov VM Systémová patologie zažívacích orgánů alkoholové geneze // Ross. Miláček. Zhurn., App. „Nemoci trávicího systému.“ 2006. Č. 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Přehled a léčba alkoholické hepatitidy: metaanalýza upravená pro matoucí proměnné // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.Diferencovaný přístup k léčbě poškození jater alkoholem // Ruský časopis gastroenterologie, hepatologie, koloproktologie. 2005. Č. 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Diagnostické problémy klinických kritérií pro jaterní cirhózu - z pohledu laparoskopie // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I.Důležitý problém naší doby - alkoholické onemocnění jater // Ruský časopis o gastroenterologii, hepatologii, koloproktologii. 2003. Č. 3. S. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. Nedostatek zinku a jaterní encefalopatie u pacientů s jaterní cirhózou // Gastroenterol. meziresortnost. So / vyd. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Vydání. 38. S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Kyselina ursodeoxycholová při léčbě alkoholického onemocnění jater. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A.O. Místo kyseliny ursodeoxycholové v léčbě alkoholického onemocnění jater // Klinické perspektivy gastroenterologie, hepatologie. 2004. Č. 1. S. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. a kol. Kortikosteroidní léčba alkoholické hepatitidy // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Den C. Alkoholická onemocnění jater // Česká a slovenská gastroenterol. hepatol. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A et al. Terapie protinádorovým nekrotickým faktorem alfa monoklonálními protilátkami u těžké alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. et al. Kombinace steroidů s ifliximabem nebo placebem u těžké alkoholické hepatitidy: randomizovaná kontrolovaná pilotní studie // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. a kol. Dvojitě zaslepená randomizovaná kontrolovaná studie ifliximabu spojeného s prednisolonem u akutní alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. a kol. Pentoxifyllin zlepšuje krátkodobé přežití u těžké akutní alkoholové hepatitidy: dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. a kol. Klinické aspekty encefalopatie u pacientů s chronickými onemocněními jater. Consilium medicum., V aplikaci. „Gastroenterologie“. 2007. Č. 1. S. 23–28.
  25. Lucey M. Je transplantace jater vhodnou léčbou alkoholické hepatitidy? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroidy nebo koktejly pro alkoholickou hepatitidu // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S.Korekce jaterní encefalopatie: patofyziologický základ pro použití prebiotik // Obtížný pacient. 2006. Č. 7. S. 37–40.

L. Yu. Ilchenko, doktor lékařských věd, profesor
Ruská státní lékařská univerzita v Moskvě