Mastná játra: příčiny, příznaky a léčba

Mastná játra nebo tuková hepatóza je porušení metabolismu tuků v játrech a hromadění tukových buněk v tkáních orgánu.

Mastná játra se vyvíjejí nahrazením orgánových buněk tukovou tkání. Toto onemocnění má chronickou povahu a je doprovázeno degenerativními procesy v jaterním parenchymu. Onemocnění se vyvíjí velmi rychle na pozadí závislosti na alkoholu a obecné obezity. Mastná hepatóza je doprovázena zvětšením jater v důsledku výskytu mastných sloučenin. Onemocnění se vyvíjí ve fázích, z nichž každý je doprovázen určitými příznaky.

V počátečním stádiu průběhu onemocnění nemá žádné projevy. Postupem patologie se u pacienta vyvinou funkční poruchy nejen jater, ale i dalších systémů.

Co to je?

Mastná játra (tuková hepatóza) je onemocnění, při kterém jaterní tkáň degeneruje do tukové tkáně. Mastná hepatóza je stejně častá u mužů i žen.

Existuje mnoho důvodů, které mohou vést k tomuto stavu, ale nejčastější je zneužívání tučných jídel a alkoholu. Mastná játra se mohou také vyvinout v důsledku metabolických poruch, hladovění bílkovin a vitamínů, chronické otravy některými toxickými sloučeninami. Riziko onemocnění u lidí s diabetes mellitus a tyreotoxikózou se zvyšuje.

Důvody obezity

Chcete-li zjistit, jak se zbavit tukových jater, musíte zjistit, z jakých důvodů dochází k adipóze a jaké léčebné metody existují v medicíně. Příčiny ztučnění jater jsou následující:

  1. Nadměrná konzumace alkoholu. Metanol naruší metabolismus, zničí jaterní buňky a v důsledku toho začne orgán hromadit buňky tukové tkáně a nahrazovat jejich vlastní.
  2. Půst s rychlým úbytkem hmotnosti nebo zneužíváním tučných jídel může stejně vést k degeneraci tuků. Pravděpodobnost vzniku onemocnění se zvyšuje se sedavým životním stylem.
  3. Toxiny. Patologii mohou způsobovat pesticidy, jedovaté houby, některé léky, jejichž aktivními složkami jsou methotrexát, tetracyklin, estrogen.
  4. Metabolické poruchy v podmínkách, jako je diabetes mellitus, těhotenství, Reyeův syndrom, Konovalov-Wilsonova choroba, Weber-Christianova choroba.

Kouření spolu s dalšími faktory rizika jen zvyšuje. Vzácné, ale možné případy, kdy se hepatóza endogenní povahy vyvíjí v důsledku enteritidy a pankreatitidy v těžké formě. Hepatózu může vyvolat mimo jiné nedostatek bílkovin a vitamínů ve stravě, nadbytek železa, chronická intoxikace, hypovitaminóza, celková obezita lidského těla..

Příznaky a stadia

Při obezitě jater se příznaky nemusí objevit dlouho. Často se maskují za jiné patologické stavy (tyreotoxikóza, cukrovka).

Mastná hepatóza je často charakterizována výskytem příznaků dyspepsie:

  • bolest v oblasti pravého hypochondria;
  • obecná slabost;
  • tlak a tíha v břišní (břišní) dutině;
  • pocity plnosti v žaludku.

Při palpaci se stanoví mírně zvětšená játra. Během sondování člověk často pociťuje bolest.

S rozvojem jaterní patologie se postupně objevují příznaky nedostatečnosti:

  1. Ve fázi 1 se objeví ospalost, nevolnost a nechuť k jídlu. Pacient má určitou poruchu koordinace pohybů, pokles pracovní kapacity. Tyto příznaky jsou horší po jídle nebo pití. Je pozorováno nevyjádřené zvětšení jater. Někdy teplota těla stoupá, dochází k mírnému nažloutnutí očních bulv, svědění kůže, na pokožce se objevují skvrny, které samy přecházejí bez další léčby.
  2. Ve 2. fázi vývoje onemocnění se objevuje žloutenka, otoky, diatéza, silná celková slabost. U žen jsou známky tukových jater v této fázi vývoje patologie často maskované jako gynekologické problémy..
  3. Ve stadiu 3 se objevují závažné metabolické poruchy. Vnitřní orgány procházejí dystrofickými změnami. V závažných případech je práce nervového systému narušena.

Těžké formy patologie vedou ke ztrátě vědomí a rozvoji kómatu. U komatu existuje vysoké riziko úmrtí..

Komplikace

Bez léčby a diety je možné vyvinout selhání jater, chronickou hepatitidu a cirhózu. U alkoholických mastných onemocnění je riziko komplikací vyšší než u nealkoholické obezity.

Je důležité vědět! Mastná hepatóza, která vznikla na pozadí viscerální obezity břišní dutiny, zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění a arteriální hypertenze. A nedávný závěr vědců světovou komunitu zcela šokoval - pacienti s usazeninami vnitřního tuku v břiše mají menší objem plic a hrozí jim postupné zúžení dýchacích cest. Podle pozorování odborníků mají také menší objem mozku, zatímco u nich je větší riziko vzniku demence a Alzheimerovy choroby..

Pacientům s nitrobřišní obezitou se proto doporučuje nejen pravidelně vyšetřovat játra, ale také podstoupit adekvátní léčbu patologie.

Diagnostika

Známky tučných jater se nemusí objevit dlouho. Toto onemocnění je často zjištěno náhodou v důsledku všeobecného lékařského vyšetření. K určení přesné diagnózy se používají následující techniky:

  1. Biopsie. Malé množství jaterních buněk se odebírá od dospělého. Po jejich studiu je možné přesně určit stav orgánu. Výběr materiálu se provádí metodou laparoskopie nebo punkcí pomocí speciální jehly.
  2. Ultrazvuková diagnostika. Během vyšetření je možné posoudit velikost a stav jater.
  3. Magnetická rezonance. Tato technika je považována za zcela bezpečnou. Umožňuje vám podrobně studovat strukturu jater a identifikovat všechny patologie. Pomocí specializovaného vybavení je možné získat obrázky ve všech projekcích. Takový průzkum se nepoužívá ve všech případech kvůli jeho vysokým nákladům..
  4. Laboratorní krevní test. Pomáhá určit hladinu cholesterolu a také ESR, což může naznačovat přítomnost zánětlivého procesu.

Volba techniky bude určena klinickým obrazem nemoci a charakteristikami lidského těla. Lékař musí navíc analyzovat všechny existující příznaky, anamnézu pacienta a jeho životní podmínky. Teprve poté se dospělo k závěru, že existuje nemoc a její závažnost..

Jak zacházet s tukovými játry?

U obezity jater je nutný integrovaný přístup k terapii. Budete muset úplně přehodnotit svůj životní styl, vzdát se špatných návyků. Správnou strategii boje proti nemoci je možné vyvinout až po lékařské prohlídce. Existují následující hlavní metody léčby tukových jater:

  1. Úpravy životního stylu.
  2. Drogová terapie.
  3. Dietní strava s povinným přidáním velkého množství obohacených potravin.
  4. Využití lidových technik.

Bude možné se nemoci zbavit s větší pravděpodobností, pokud budou použity všechny terapeutické techniky současně. Pacient musí neustále sledovat své zdraví. I při sebemenším zhoršení byste měli okamžitě konzultovat lékaře a zkontrolovat léčebný program.

Léčba drogami

Neexistuje žádná specifická léčba jaterní steatózy. Schéma je vybráno za účelem eliminace faktorů přispívajících k dystrofii žláz, korekce metabolických procesů, zlepšení regenerace a detoxikace hepatocytů.

Lékař předepisuje příjem léků s antioxidačními a membránově stabilizujícími vlastnostmi. Mezi nimi je skupina sulfoaminokyselin a fosfolipidů určených k ochraně jater:

  • Phosphogliv.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Dibikor.
  • Heptral.

Účinným lékem na obezitu jater je lék Hofitol založený na extraktu z listů artyčoku. Má choleretické vlastnosti. Vitamíny z jeho složení normalizují metabolismus. Za zmínku stojí také taurin, který zajišťuje stabilizaci plazmatických membrán a rozpouštění mastných kyselin, což zvyšuje průtok krve v játrech. Má také antioxidační, protisklerotické a hypotenzní účinky.

Vitamíny přispívají k detoxikaci žlázy:

  • Kyselina nikotinová.
  • Riboflavin.
  • Betain.

Lék Holosas snižuje hustotu žluči, zlepšuje její odtok, zmírňuje tíhu na pravé straně.

Strava a pravidla výživy

S obezitou jater je obvykle předepsána poměrně přísná strava, protože onemocnění je nejčastěji způsobeno nezdravou stravou. Při potvrzování diagnózy proto lékař nejprve podrobně popíše, co lze jíst a co by mělo být z produktů vyloučeno, aby se zastavil růst tukové tkáně..

Co můžete jíst?Co je lepší vyloučit ze stravy?
  • kaviár na squash;
  • cereálie;
  • marmeláda, karamel, med, džem;
  • libové hovězí, telecí, kuřecí, králičí;
  • libová ryba: treska, treska bezvousá, okoun říční, navaga, pollock, štika, kapr, štikozubec, saláty z mořských plodů;
  • nízkotučné mléčné výrobky: kefír, acidofil, jogurt, mléko, polotučný tvaroh;
  • nekyselé zelí;
  • nekyselé ovoce a bobule;
  • zelenina;
  • sušený chléb, krekry, suché sušenky, nepohodlné pečivo, sušenky s nízkým obsahem tuku;
  • zelenina, máslo;
  • zakysaná smetana, zeleninové a mléčné omáčky;
  • zakysaná smetana;
  • neperlivá stolní voda, zeleninové šťávy, slabý čaj, šípkový nálev, odvar z otrub;
  • polévky na zeleninových vývarech s přídavkem nudlí, obilovin, zeleniny, borščové a zelné polévky, mléčné polévky;
  • kopr a petržel;
  • vejce naměkko nebo sázená.
  • alkohol;
  • luštěniny;
  • vývary;
  • tučné mléko a smetana;
  • tučné maso a ryby, kaviár, uzeniny, klobásy, konzervy;
  • tuky na vaření, sádlo;
  • okroshka, zelná polévka;
  • čerstvý chléb, smažené koláče, pečivo, koláče, pečivo, listové těsto;
  • droby: játra, ledviny, mozek;
  • křen, hořčice, kečup, pepř, majonéza;
  • černá káva, kakao, čokoláda;
  • šťovík, špenát, ředkvičky, ředkvičky, česnek, cibule;
  • smažená a natvrdo vařená vejce.

Přibližné menu pro týden tabulky dietních čísel 5:

  1. Dieta by měla být střídáním bílkovinných a cereálních pokrmů.
  2. Přibližné menu pro týden dietní tabulky č. 5 lze upravit podle vašich preferencí, ale zároveň bez překročení povolených produktů.
  3. Denní příjem kalorií - 1 200 kcal pro ženy a 1 500 kcal pro muže.
  4. Smažené potraviny jsou ze stravy vyloučeny.
  5. Cukr je lepší nahradit xylitolem.

Bez dodržování této stravy a doporučení je nemožné se zbavit tukových jater, i když pijete nejdražší a nejúčinnější léky.

Mastná játra, dokonce iu hubených lidí, brzy povedou k přibývání na váze. To je způsobeno skutečností, že v důsledku nemoci ztrácí orgán spojení s mozkem prostřednictvím hormonů a tělo již nemůže ovládat hlad. A játra již nemohou produkovat žluč ve stejném objemu, který se podílí na rozkladu tuků. Ve výsledku se začnou hromadit v různých částech těla..

Lidové léky, které můžete vyzkoušet doma

Léčba lidovými léky by měla být prováděna v kombinaci s farmakoterapií. Z hlediska účinnosti nejsou horší než léky, prakticky nemají vedlejší účinky.

Užitečné jsou odvary a nálevy:

  1. Šípková infuze. K jeho přípravě vezměte 50 g ovoce a nalijte 0,5 litru vroucí vody. Nejlepší je trvat na termosce 10 hodin. Pijte sklenici 3-4krát denně po dobu 3 měsíců.
  2. Infuze jehličí obohacuje tělo o vitamíny. K vaření musíte nalít 1 kg jehel se 2 litry studené vody, přidat do nich 1 kg cukru. Nádobu umístěte na 5 dní na chladné místo, směs přeceďte a pijte 0,5 šálku před každým jídlem po dobu 2 měsíců.
  3. 1 polévková lžíce. l. směs listů jitrocele, eleutherococcus, slaměnka, heřmánku, sušeného drceného mléka nalijte 1 sklenici vroucí vody, trvejte půl hodiny. Vezměte 25 ml 3krát denně před jídlem. Délka léčby - měsíc.
  4. Vařte 1 polévkovou lžíci. kořen šťovíku v 1,5 šálku vody na mírném ohni po dobu 10 minut, trvejte 4 hodiny. Vezměte 15 ml infuze 3krát denně před jídlem.
  5. Rozemlejte 3 citrony se slupkou, nalijte 0,5 litru vroucí vody, nechte 8 hodin. Tuto infuzi 50 ml užívejte 4krát denně mezi jídly. Po 3 dnech přijetí si udělejte pauzu 4 dny, po které je nutné léčbu opakovat.
  6. Vezměte bodlák mléčný jednou denně po dobu šesti měsíců (1 lžička. Nasekané bylinky nalijte 0,5 šálku vody, promíchejte a pijte).

Je užitečné brát skořice a meruňková jádra s jídlem. Pomáhají opravit poškozené jaterní buňky.

Prevence

Prevencí tukové hepatózy je vyloučení faktorů, které zvyšují riziko vzniku onemocnění. Je založen na zdravém životním stylu, který vylučuje kouření a konzumaci alkoholu. Pravidelné sporty, ranní cvičení, procházky na čerstvém vzduchu by měly být zvykem každého člověka. Lidé trpící chorobami kardiovaskulárního a endokrinního systému a dalšími doprovodnými chorobami musí pravidelně sledovat a v případě potřeby upravovat hladinu glukózy a cholesterolu v krvi. Stručně lze tyto metody shrnout takto:

  • zdravá vyvážená strava;
  • snížit spotřebu alkoholu nebo se mu úplně vyhnout;
  • pravidelné sporty;
  • kontrola hladiny cholesterolu v krvi u lidí starších 45 let.

Pokud je nutné diagnostikovat nebo léčit tukovou játra, je nutné navštívit lékaře, jako je gastroenterolog a hepatolog. Souběžně s tím budete možná muset konzultovat odborníka na výživu, kardiologa, který vám může předepsat lék na stabilizaci metabolismu lipidů v těle, a endokrinologa. V některých případech je také možná návštěva chirurga.

Oblíbené skupiny

Alkoholické tučné játra

Silné nápoje se bohužel staly nedílnou součástí života velkého počtu lidí a výsledkem takového životního stylu je zpravidla alkoholická tučná játra. Nadměrná konzumace alkoholu je škodlivá a ničí mnoho orgánů, ale především její játra trpí jejími škodlivými účinky.

Ethanol, který je součástí omamných nápojů, vede k nadměrné akumulaci tuku v jaterních buňkách, jakož i k narušení jejich struktury a funkcí, což vede k tzv. Alkoholickému ztučnění jater.

Pití alkoholu v takové situaci zpravidla vede k velmi vážným komplikacím, které nepříznivě ovlivňují naše zdraví a vedou k rozvoji řady různých nemocí, včetně těch nevyléčitelných..

V počátečním stadiu se onemocnění neprojevuje násilně, probíhá „klidně a tiše“, někdy vykazuje příznaky charakteristické pro „módní“ onemocnění, jako je syndrom chronické únavy, které lze pozorovat ve formě obecné slabosti, ospalosti během dne čas, snížený výkon.

Mnoho lidí, kteří užívají omamné nápoje, se dlouho neopijí, tito lidé se obvykle nazývají perzistentní, ale tito alkoholici, kteří se považují za silní a zdraví, žijí a nemají podezření, že mají v játrech destruktivní proces. Pouze někteří z nich si někdy mohou stěžovat na pocit těžkosti v pravém hypochondriu, pocit nepohodlí, nevolnosti nebo zvracení a tyto potíže se zpravidla vyskytují po požití alkoholu. A pokud tito lidé přestanou pít v této fázi vývoje nemoci, pak bude v tuto chvíli stačit toto jednoduché opatření pro jejich zotavení. Pokud se však nezastaví včas a pokračují v konzumaci alkoholických nápojů, měli by si dávat pozor na vývoj velmi závažných onemocnění, jako je alkoholická hepatóza nebo dokonce cirhóza jater..

Situace je ještě horší, když se alkohol konzumuje na prázdný žaludek, navíc se játra ničí rychleji, pokud si během hostiny namícháte různé alkoholické nápoje, například pivo a vodku, víno a šampaňské.

Další progresi onemocnění usnadňují také chyby, které jsou ve stravě povoleny, a to je nadměrná konzumace potravin bohatých na živočišné tuky: tučná jídla, uzeniny, koření. Živočišné tuky poškozují především játra..

Nezapomeňte, že predispozice k rozvoji takové nemoci je zděděna, proto, abyste se vyhnuli nepříjemným následkům, musíte úplně opustit užívání alkoholu.

Při alkoholické obezitě jater lékaři předepisují speciální léky, které

přispívat k jeho obnově. Průběh léčby je obvykle tři až šest měsíců. Při užívání těchto léků nehladujte a nejezte monotónní jídlo. Jídlo by mělo být vysoce kalorické, ale zároveň snadno stravitelné a určitě byste měli do svého jídelníčku zahrnout více zeleniny a ovoce..

Pokud se během léčby u pacienta objeví příznaky chronické únavy, pak je výsledek toxického účinku nadměrné hladiny bilirubinu v mozku „na obličeji“.

Během léčby je užitečné jednou či dvakrát za měsíc udělat klystýr. Než si dáte sklenici alkoholu do úst, přemýšlejte o svém zdraví, protože pak si ji za žádné peníze nemůžete koupit! Ale každý ví, že se musíte starat o své zdraví a starat se o něj!

Nezapomeňte, že za něj a za svůj život odpovídáte pouze vy.!

Vývoj a léčba alkoholické obezity

Nemoci jater z nadměrného pití jsou považovány za nejznámější a nejnebezpečnější pro zdraví. To je způsobeno skutečností, že ethanol, který je součástí omamných nápojů, je považován za jed, který musí játra neutralizovat a rychle odstranit z těla. Alkoholická obezita jater je zvláště nebezpečná pro alkoholika, což opilci přináší velké množství nepříjemných příznaků. Takové poškození jater je vážná patologie, jejíž léčba se provádí pod přísným dohledem lékaře. V tomto případě bude alkoholik muset vzít určitou sadu léků, které rychle překonají nemoc..

Popis nemoci

Určitě je pro mnohé pohodlnější určit přítomnost přebytečného tuku v těle než ve vnitřních orgánech. To není překvapující - ne každý si může všimnout, že játra začala doslova „plavat“ tukem, což zhoršovalo jeho vlastní práci.

Buňky postiženého orgánu

Alkoholická obezita samozřejmě není smrtelnou chorobou, ale měla by být stále léčena ihned po objevení prvních příznaků, protože jinak může nemoc způsobit silné zhoršení zdraví..

Mastná játra alkoholika nebo, vědecky, hepatóza, je patologie, která vede k přeměně normální a zdravé jaterní tkáně na tukovou tkáň, přičemž výrazně mění strukturu a stav orgánu. Toto onemocnění lze připsat reflexivní reakci těla na negativní účinek řady faktorů, z nichž hlavní je považována za toxickou vlastnost způsobenou pitím produktů obsahujících alkohol. Proto častá konzumace alkoholu vede k rychlému přemnožení jater tukem, jehož léčba bude obtížná a dlouhá. Důležité: kromě jater jsou při pití alkoholu poškozeny tuky a další orgány, například slinivka břišní.

Patogeneze v orgánu se vyvíjí díky obsahu velkého množství triglyceridů v buňkách hepatocytů, což nutí normální a zdravé buňky nahradit mastnými.

Pokud člověk neustále pije alkohol, po 5 až 8 měsících se u alkoholika objeví poškození jater a obezita (to závisí hlavně na celkovém stavu těla). Alkoholická hepatóza se vyvíjí zvláště rychle při denním příjmu alkoholu, kdy je koncentrace ethanolu v krevním řečišti dostatečně vysoká. A pokud je v opilci stále přítomna, způsobí to časné poškození orgánů.

Dlouhodobá absence léčby obezity alkoholem má pro člověka nevratné následky. Může to být například jaterní fibróza nebo cirhóza. Lékaři doporučují zahájit léčbu obezity, když se v těle hromadí tuk, který tvoří 9-12% jeho celkové hmotnosti. Jinak nemoc způsobuje nepříjemné zdravotní následky..

Jak se vyvíjí hepatóza?

Lékaři dnes rozlišují 2 typy vývoje alkoholické hepatózy, které zahrnují alkoholickou a nealkoholickou obezitu. Alkoholická forma ovlivňuje lidské tělo v důsledku častého příjmu produktů obsahujících alkohol. S takovou lézí jsou jaterní buňky zarostlé tukem, což zvyšuje orgán 1-2krát.

Je také známa obezita, která se vyvíjí při narušení hormonů nebo metabolismu - je obzvláště častá u těhotných žen..

Podle lékařů je patofyziologie prvního typu obezity nejnebezpečnější pro lidské zdraví, proto stojí za to léčit alkoholickou hepatózu ihned po zjištění.

Fáze vývoje alkoholické obezity

Existují 4 známá stadia vývoje hepatózy, z nichž každá představuje vážné nebezpečí pro lidské zdraví. Léčba tučných jater se provádí na základě jejich stádia, proto je během diagnostiky nutné zjistit:

  • rané stádium, které se také říká nula, je charakterizováno nástupem degenerace zdravých buněk do mastných, což vyvolává rozvoj onemocnění;
  • první - projevy tukových buněk jsou již patrné, což lze pozorovat na jednotlivých částech postiženého orgánu;
  • druhá - obezita ovlivňuje rostoucí oblast jater, ale formace jsou stále malé nebo sotva znatelné;
  • třetí - léze postihuje celou játra a je charakterizována velkou akumulací tuku a vývojem cyst.

Každá fáze přináší člověku určité nepříjemnosti, proto by měla být léčena brzy po zjištění hlavních příznaků onemocnění.

Popis klinického obrazu

Klinický obraz obezity způsobené alkoholem je přibližně stejný pro všechny opilce: nejprve se příznaky onemocnění nijak neprojevují, což značně komplikuje diagnózu. V nulové a první fázi lze vývoj patologie určit absolvováním testů, které ukáží měření ALAT a ASAT. V tuto chvíli je stále obtížné zjistit vývoj hepatózy, ultrazvuk však může nejlépe charakterizovat průběh onemocnění a popsat poškození jater alkoholem.

V první fázi se klinický obraz projevuje následovně:

  • celková slabost v těle;
  • porušení chuti k jídlu;
  • nevolnost;
  • extrémní ospalost;
  • nedostatek koordinace;
  • zhoršení řeči.

Ve druhé fázi může alkoholik zaznamenat příznaky jako:

  • závažnost vyvíjející se v hypochondriu;
  • ztmavnutí kůže (to je patrné zejména na krku a v podpaží);
  • rozvoj žloutenky;
  • otok;
  • nepohodlí na pravé straně břicha;
  • špatné trávení;
  • mírné zvětšení jater.

Je důležité si uvědomit, že tyto příznaky se začínají projevovat živěji. Ultrazvukové vyšetření ukazuje lékaři vývoj zhutnění tkáně a porušení přívodu krve do orgánu. Tyto příznaky naznačují, že došlo k toxickému účinku prvků na orgán, který vyžaduje povinnou léčbu léky..

Třetí a čtvrtá fáze manifestace obezity způsobují závažné a závažné poruchy, které zahrnují:

  • změny vnitřních orgánů nebo narušení jejich fungování;
  • ztráta vědomí;
  • selhání jater;
  • vyčerpání těla;
  • křeče.

Při dlouhé absenci léčby může alkoholik upadnout do kómatu. S vývojem této formy také velmi trpí srdce a imunitní systém, což také zhoršuje práci těla..

Stojí za zmínku, že vývoj hepatózy je možné detekovat palpací pouze při léčbě fází 1-2, protože poté se orgán, který vyrostl z tuku, začne snižovat v důsledku zúžení buněk. Proto v pozdějších stádiích lze patologii detekovat pomocí krevního testu, který ukáže silný přebytek lipidů.

Chcete-li obnovit práci vnitřních orgánů a obnovit zdraví jater, budete muset provést komplexní léčbu, která nejen očistí orgán od rozpadu alkoholu, ale také odstraní tukové buňky.

Je důležité si uvědomit, že léčba obezity jater pomůže obnovit orgán, pouze pokud jsou dodržena všechna doporučení lékařů, protože onemocnění často vyžaduje použití lidových receptů jako léčby, jejichž účinnost a léčivé vlastnosti mohou výrazně pomoci uzdravit orgán.

Jak je nemoc diagnostikována?

Jak již bylo zmíněno dříve, diagnostika hepatózy je často obtížná, protože onemocnění nemá v raných stádiích příznaky, takže počet diagnostických metod je značný. První a počáteční diagnóza se pacientovi stanoví po ultrazvukovém vyšetření, při kterém lékař může určit stav nemocného orgánu, velikost, zvýšení echogenicity a zrnitost buněk. LHC pomůže potvrdit tuto diagnózu..

Pokud je diagnóza obtížná, specialista se obrací na metodu zobrazování magnetickou rezonancí, při které je možné posoudit stav buněk a pochopit, jaké onemocnění se vyvíjí v orgánu..

Nejobtížnější, ale účinnou diagnózu lze nazvat biopsií - to je definice onemocnění v postižené buňce nebo části orgánu. K jejímu provedení se pomocí laparoskopie v oblasti jater provede punkce, po které se odebere malé množství jaterní tkáně. Tato metoda přesně určí „původce“ onemocnění, což pomůže rychle diagnostikovat a předepisovat léčbu.

Léčba nemoci

Po stanovení diagnózy lékař předepíše pacientovi, aby užíval léky, dodržoval fyzioterapeutické postupy a používal lidové recepty. To vše vám umožní rychle normalizovat stav pacienta, ale musí být užívány přísně v souladu s doporučeními lékaře. Jaký druh léku lékař předepíše, závisí na stadiu onemocnění a zdravotním stavu pacienta - proto je každému pacientovi přidělena individuální léčba.

Důležité: pokud má alkoholik hepatózu, je těžké si představit léčbu a úplné uzdravení bez dodržování správné a zdravé výživy, chůze, mírného cvičení a úplného ukončení kouření a pití alkoholu..

Pacient s hepatózou by měl dodržovat dietu, která zahrnuje bílkoviny a určité látky, které mohou rozpustit tukovou vrstvu. Patří mezi ně obiloviny, tvaroh, některé druhy zeleniny.

Je nutné vyloučit ze stravy mléko, tučné jídlo, smetanu, ryby a maso, těstoviny, majonézu, chléb a také sladkosti. Zapomeňte na klobásu, sycené nápoje a cukr. Výživa musí být nutně uspokojivá a zdravá - pouze tehdy bude možné obnovit játra a také jim zajistit minimální zátěž.

V průměru se úplná léčba onemocnění provádí po dobu 3–5 měsíců. Pokud je hepatóza způsobená alkoholem zcela vyléčena, pak je nepravděpodobné, že by nemoc při absenci pití alkoholu znovu zaútočila na člověka. A v každém případě je nutné přestat pít, pokud je to obtížné, pak v tomto případě hodně pomáhají protialkoholické léky z internetu.

Alkoholické onemocnění jater a nealkoholické tukové onemocnění jater - shodnost a rozdíly

Je známá běžná patogeneze alkoholického onemocnění jater (ABD) a nealkoholického tukového onemocnění jater (NAFLD). Esenciální fosfolipidy jsou nedílnou součástí léčby jaterní patologie toxické a metabolické geneze. Bylo prokázáno, že Essentiale

Je dobře známo, že existuje obecná patogeneze alkoholických jaterních onemocnění (ALD) a nealkoholických mastných jaterních onemocnění (NAFLD). Esenciální fosfolipidy jsou nedílným řetězcem terapie toxické a metabolické patologie geneze. Léčba přípravkem Essenciale Forte N se ukázala jako účinná při léčbě ALD a NAFLD.

Alkoholické onemocnění jater (ALD) je řada morfologických forem poškození jater, ke kterým dochází při užívání hepatotoxických dávek alkoholu a výsledných klinických projevů. Existují tři hlavní formy ABD - degenerace tuků, alkoholická hepatitida a jaterní cirhóza.

Prevalenci ALD lze posoudit statistikami, které odrážejí velikost průměrné roční spotřeby alkoholu na obyvatele a rozsah lékařských následků. Odborníci se domnívají, že v Rusku je 13,5 milionu lidí nemocných alkoholismem, psychózou z alkoholu a jinými vážnými nemocemi způsobenými následky intoxikace alkoholem. 1/3 mužů v produktivním věku konzumuje alkohol v nebezpečných dávkách [1].

Je známo, že v Rusku je vysoká spotřeba alkoholu na obyvatele kombinována s pozitivním přístupem k alkoholu, tradicemi, „severním druhem pití“ (lihoviny, velké dávky) a nízkou kvalitou alkoholu. Alkoholizace obyvatelstva v Ruské federaci je vážným sociálním a lékařským problémem [2, 3].

U hospitalizovaných ve věku 20–59 let byla tedy chronická intoxikace alkoholem (CAI) zjištěna u 27,0–46,6% [2, 4]. U pacientů hospitalizovaných pro patologii jater a onemocnění gastrointestinálního traktu je počet osob s CAI významně vyšší.

Jak je patrné z tabulky, byla vysledována přímá závislost povahy poškození jater na dávce alkoholu konzumovaného denně [5]. Je třeba poznamenat, že na druhu nápoje nezáleží, důležité je množství alkoholu [5, 6].

Problém patologie jater vyvolané alkoholem je relevantní jak pro Evropu, tak pro Severní Ameriku. Tomuto číslu byla věnována značná pozornost na 47. výročním kongresu Evropské asociace pro studium jater (EASL) (Barcelona, ​​duben 2012). V rámci kongresu byl dvoudenní postgraduální program zaměřený na alkoholické onemocnění jater. [14].

Bylo zjištěno, že alkohol je hlavní příčinou onemocnění jater v Evropě, s převládajícím nárůstem onemocnění jater alkoholického původu ve východní Evropě, ačkoli podobná dynamika je pozorována v zemích jako Spojené království, Irsko a Finsko. Byla vysledována jasná a přímá korelace mezi množstvím spotřebovaného ethanolu a úmrtností na onemocnění jater v každé zemi Evropské unie.

Pozornost je rovněž věnována vztahu mezi typem konzumace a povahou poškození jater. Velmi negativní hodnocení bylo u tohoto typu použití přijato jako „neuvážené“ (příliš rychlé), tj. 5 nebo více dávek pro muže za 2 hodiny [7].

V Rusku každoročně umírá na ABP asi 14 tisíc lidí a podíl alkoholismu na celkové úmrtnosti se pohybuje od 11,9 do 23,4% [1]. ABP se vyznačuje vysokou prevalencí a závislostí na množství konzumovaného alkoholu, typu opilosti a délce trvání alkoholismu [8].

U ABD je nejčastějším projevem poškození jater tuková degenerace jater (FAD), což je patologie způsobená porušením metabolismu lipidů v hepatocytech, což vede k hromadění tuku v játrech. V tomto případě je množství tuku, zejména triglyceridů, více než 5% sušiny orgánu [9, 10]. LDP je také definován jako jaterní steatóza, hepatosteatoza, tuková hepatóza, tuková játra.

Histologické vyšetření umožňuje diagnostikovat FDP při detekci hepatocytů, v jejichž cytoplazmě jsou tukové inkluze - velké nebo malé kapičky. U hrubých kapiček FS velikost tukových vakuol přesahuje nebo odpovídá průměru buněčného jádra. Tyto hepatocyty se zpravidla nacházejí ve třetí a druhé zóně [1, 9].

RWD podle stupně infiltrace tuků se dělí na nevýznamné, střední a výrazné. Přesnější gradace: 1+ - méně než 25% hepatocytů obsahuje tuk, 2+ - 25–50% hepatocytů obsahuje tuk, 3+ - 50–75% a 4+ - 75% nebo více hepatocytů. U jemnozrnné steatózy je v hepatocytech detekováno velké množství malých mastných kapek, jádro zůstává uprostřed. Předpokládá se, že akumulace mikrovezikul je spojena s větším poškozením mitochondrií a aktivnější syntézou lipidů [9].

U jaterní steatózy se často zaznamenává anizokarióza, když jádra hepatocytů v pericentrální zóně mají různé tvary a velikosti. Sínusy jsou obvykle rozšířené a neutrofily se nacházejí v jejich lumenu. Zdůrazňuje se, že RWP není doprovázen zánětlivou infiltrací portálních traktů [1, 11].

Zpočátku byl RHP identifikován a důkladně studován u osob, které dlouhodobě a pravidelně konzumovaly alkohol v hepatotoxických dávkách. Byly stanoveny mechanismy akumulace lipidů v hepatocytech, bylo prokázáno, že tyto mechanismy spolu úzce souvisejí a jsou způsobeny metabolismem alkoholu v těle..

Orálně požitý alkohol se oxiduje na acetaldehyd za účasti enzymu alkohol dehydrogenázy (ADH), 10–15% alkoholu se oxiduje v žaludeční sliznici, 80–85% v játrech a 5% se vylučuje v nezměněné formě močí. Acetaldehyd vytvořený v cytosolu je vysoce toxický. Jeho patogenní účinek závisí na množství vytvořeného acetaldehydu, což je primárně způsobeno objemem přijatého alkoholu a rychlostí jeho oxidace. Rychlost oxidace ethanolu přímo souvisí s aktivitou izoenzymů ADH dostupných u jednotlivce. Množství acetaldehydu v játrech závisí jak na rychlosti jeho tvorby, tak na rychlosti dalšího metabolismu. Acetaldehyd za účasti aldehyddehydrogenázy (AldDH) se transformuje na acetyl-CoA, poté buď na acetát, následovaný metabolizací na oxid uhličitý a vodu, nebo, je-li zahrnut do cyklu kyseliny citrónové, se transformuje na jiné sloučeniny, včetně mastných kyselin. Účinnost AldDH je do značné míry určena převahou izoformy enzymu s různými aktivitami [2].

Osobní a, jak se ukázalo, dokonce etnická rezistence na alkohol, tj. Stupeň jeho toxicity, je do značné míry způsoben kombinovaným účinkem aktivity izoenzymů ADH a AldDH, tj. Celkovým účinkem prvního a druhého stupně metabolismu ethanolu. Množství a trvání působení acetaldehydu do značné míry určují jak formu alkoholické patologie, tak rychlost progrese patologického procesu v játrech [2].

Železniční vůz není zmrzlá konstrukce. Zastavení příjmu alkoholu bez vlivu jiných hepatotoxických faktorů vede k úplné morfologické normalizaci hepatocytů.

S pokračující alkoholizací je další fází v progresi poškození alkoholu alkoholická hepatitida, kdy mikroskopické vyšetření jater odhalí nekrózu hepatocytů. Charakteristickým znakem nekrózy hepatocytů na pozadí RHP je tvorba malých granulomů buď z některých makrofágů, nebo častěji je infiltrát smíšené povahy. Tato varianta se označuje jako „lipogranuloma“. Intralobulární nekróza a lipogranulomy jsou považovány za první příznaky steatohepatitidy a zvýšení jejich počtu a zvýšení velikosti jako zvýšení aktivity a zhoršení prognózy [1].

U alkoholické hepatitidy je také pozorována balónková dystrofie hepatocytů. Předpokládá se, že balónková dystrofie je způsobena zadržováním vody v hepatocytech a zhoršenou funkční schopností mikrotubulů, zejména schopností vylučovat proteiny [9, 12, 13].

Malloryina malá tělíska (alkoholický hyalin) vždy přitahují pozornost alkoholickou hepatitidou. Malloryho těla jsou po zabarvení hematoxylinem a eosinem purpurově červenými inkluzemi v cytoplazmě hepatocytů. Jsou tvořeny akumulací organel, intermediálních vláken a jsou složeny z proteinů cytokeratinu. Detekce alkoholového hyalinu naznačuje destrukci hepatocytů [9, 12, 13].

U alkoholické hepatitidy v zóně III se odhaluje sklerotizující hyalinní nekróza - maximální akumulace kolagenu, jehož vlákna jsou umístěna perisinusoidálně a obklopují hepatocyty. Alkoholická hepatitida je považována za předchůdce alkoholické cirhózy.

Patogeneze akumulace triglyceridů v játrech při tukové degeneraci jakékoli etiologie zahrnuje následující hlavní odkazy [4]:

  • zvýšený příjem volných mastných kyselin (FFA);
  • zvýšená syntéza lipidů v mitochondriích hepatocytů;
  • snížení aktivity beta-oxidace lipidů v mitochondriích hepatocytů;
  • zpomalení vylučování triglyceridů (TG) z jater.

V genezi každé etiologické formy RWD existuje převaha některých hlavních mechanismů. Alkohol v jaterní tkáni jako organické rozpouštědlo může poškodit membrány buněk a mitochondrií, ale vysoká a dlouhodobá koncentrace acetaldehydu v jaterní tkáni a související vysoký obsah NADH jsou považovány za hlavní faktor ve vývoji alkoholického LDP (AIDP). To zesiluje periferní lipolýzu a zvyšuje absorpci mastných kyselin játry. Když je vystaven acetaldehydu, zvyšuje se syntéza TG v jaterních mitochondriích, beta-oxidace mastných kyselin klesá, stejně jako tvorba lipoproteinů a jejich uvolňování z jater. Zvýšení počtu a velikosti tukových inkluzí v hepatocytech vede k fatálnímu narušení metabolismu jaterních buněk a jeho smrti, tj. K steatonekróze [1, 9, 10].

Steatonekróza při intoxikaci alkoholem (AI) je jedním ze spouštěčů rozvoje alkoholické steatohepatitidy (ASH). Další důsledky toxických účinků acetaldehydu se také podílejí na vzniku ASH. Hlavním odkazem je zahájení peroxidace lipidů (LPO) s její účastí. Aktivace LPO vede ke zvýšení potřeby kyslíku v jaterním laloku, rozvoji hypoxie, zejména v centrilobulární zóně, což vede k další nekróze hepatocytů. Pozoruje se také vyčerpání glutathionu. Důležité pro pochopení patogeneze je účinek vazby acetaldehydu na fosfolipidy, což vede k destrukci buněčné membrány a mitochondriálních membrán. Acetaldehyd senzibilizuje T buňky, zvyšuje produkci prozánětlivých cytokinů, poškozuje mikrotubuly cytoskeletu a narušuje reparativní procesy v jádře hepatocytů.

Mastná a balónková dystrofie je doprovázena zvýšením objemu hepatocytů, zvýšením intracelulárního tlaku. Acetaldehyd zvyšuje expresi kolagenového genu, aktivuje buňky. A to je v kombinaci se zánětlivými následky nekrózy hepatocytů základem pro rozvoj fibrózy a cirhózy jater..

Lze předpokládat, že na pozadí vyčerpání antioxidační obrany při chronické intoxikaci alkoholem (CAI) může být „tlačením“ k „oxidačnímu stresu“ přebytek alkoholu, zejména při konzumaci tučných jídel.

Ve studii jater osob, které nezneužívaly alkohol, v roce 1980 Ludwig J. et al. [15] našli histologický obraz identický s alkoholickou hepatitidou. Dynamika této etiologické varianty jaterní patologie, zvané „nealkoholické tukové onemocnění jater“ (NAFLD), je podobná jako u alkoholu: FDP (nealkoholická steatóza) - nealkoholická steatohepatitida (NASH) - jaterní cirhóza. Kritéria pro diagnózu NAFLD jsou [16]:

  • údaje o biopsii punkcí: tuková degenerace jater nebo zánětlivé změny podobné alkoholické hepatitidě;
  • nedostatečná konzumace alkoholu v hepatotoxických dávkách;
  • žádná jiná jaterní patologie.

Epidemiologický poměr ABD / NAFLD je 10-15: 1. Při biopsii punkcí pro difúzní jaterní patologii byl NASH detekován u 7–9% [17].

V roce 2007 byl v Rusku proveden screeningový program za účelem zjištění prevalence NAFLD a stanovení rizikových faktorů pro rozvoj onemocnění. Tento program zahrnoval všechny pacienty ve věku 18–80 let, kteří přišli navštívit terapeuty polyklinik bez ohledu na důvod návštěvy (se zjevnými příznaky onemocnění jater nebo jejich nedostatkem).

Při vyšetření 30 787 pacientů v polyklinice byla NAFLD pozorována u 26,1% pacientů. V této skupině byla steatóza identifikována u 79,9%, NASH - u 17,1%, jaterní cirhóza - u 3% [18].

V patogenezi NAFLD se tradičně uvažuje o dvou fázích - dvou „výbojích“ (obr.). První je způsoben porušením metabolismu sacharidů a lipidů. Současně je zaznamenána vysoká role inzulínové rezistence v genezi NAFLD a NASH. Bylo zjištěno, že NAFLD velmi často doprovází metabolický syndrom (MS), ve kterém je inzulínová rezistence hlavním článkem [19, 20].

V souladu s fázemi patogeneze se rozlišuje primární a sekundární NAFLD. U primárních NAFLD, kdy jsou etiologickými faktory obezita, je detekován diabetes mellitus 2. typu (DM), dyshyperlipidemie, vysoké hladiny triglyceridů, lipoproteinů a FFA v krvi a játrech. Akumulace FFA v játrech přispívá k vysoké hladině inzulínu v krvi, hyperinzulinismus doprovázející obezitu, diabetes typu 2 a MS, je patogenetickým faktorem, protože inzulín stimuluje syntézu FFA, TG a také snižuje beta-oxidaci FFA a evakuaci lipidů z jater. Tato patogeneze odpovídá primární variantě NAFLD.

Předpokládá se, že „prvním impulsem“ v primární variantě NASH je akumulace FFA v hepatocytu. FFA jsou vysoce reaktivní substrát pro peroxidaci lipidů (LPO). Tento proces s tvorbou aktivních radikálů vede k poškození mitochondrií a buněčných membrán (obr. 1).

Bylo zřejmé, že pouze nadměrná akumulace FFA v játrech je nutná, ale není dostatečná pro výskyt „oxidačního stresu“. Byla formulována myšlenka „druhého šoku“ vedoucího k NASH. Induktory, další faktory "druhého popudu" jsou považovány za účinek léků, nedostatek potravinových antioxidantů, hormonální nerovnováha. S „druhým tlakem“ existovalo ustanovení o sekundární variantě NAFLD.

Seznam nemocí a situací, ve kterých se „sekundární“ NAFLD a NASH vyskytují, je velmi široký a zahrnuje: malabsorpční syndrom, zejména při operacích na obezitu, intenzivní úbytek hmotnosti, dlouhodobá, nevyvážená parenterální výživa, nemoci skladování [17].

Také identifikované léky, jejichž příjem je velmi často doprovázen vývojem NASH, jsou to amiodaron, glukokortikosteroidy, tetracyklin, NSAID, methotrexát, syntetické estrogeny, tamoxifen.

Ukázalo se, že tetracyklin snižuje rychlost beta-oxidace FFA. Amiodaron inhibuje beta-oxidační proces a podporuje tvorbu aktivních kyslíkových radikálů; inhibuje také metabolismus lysozomálních lipidů. Estrogeny snižují oxidaci beta ovlivněním mitochondriální funkce a struktury [17].

V patogenezi ABD a NAFLD tedy existuje shoda vazeb, jedná se především o aktivaci LPO, oxidační stres, poškození fosfolipidů mitochondriálních membrán, narušení systémových a buněčných vazeb metabolismu lipidů, narušení systémových a buněčných vazeb metabolismu lipidů..

Lze také předpokládat „kříž“ predisponujících faktorů obezity, inzulínové rezistence, hyperlipidémie, poruch trávicího traktu.

Patologie trávení vedoucí k NASH je doprovázena snížením příjmu methioninu, cholinu, které se podílejí na metabolismu lipidů v játrech, a snížením hladiny antioxidantů.

V klinickém obrazu AFLD hrají významnou roli systémové, více orgánové důsledky CAI. Navíc orgánové důsledky CAI, jako je chronická pankreatitida s exokrinní nedostatečností, chronická atrofická gastritida, vedou k malabsorpci, která je etiologickým faktorem při sekundární NAFLD. Alkoholická enteritida, bakteriální růst v tenkém střevě může způsobit endotoxemii.

Poruchy stravování lze také považovat za běžný faktor. Je známo, že jedna třetina pacientů s AFLD má zvýšený index tělesné hmotnosti (BMI) [21]. To lze vysvětlit dalšími alkoholickými kaloriemi (1,0 g ethanolu - 7 kcal), stimulací produkce kyselin alkoholem, což vede ke zvýšené chuti k jídlu, kořeněnému občerstvení, nekontrolované konzumaci jídla s přebytkem živočišných tuků. U „hladové“ opilosti je nedostatek bílkovin, nenasycených mastných kyselin, antioxidantů, vitamínů.

Při analýze vazeb patogeneze AFLD a NAFLD lze zaznamenat několik dalších podobných pozic..

U CAI bylo zaznamenáno narušení metabolismu lipidů, které se projevilo zvýšením obsahu TG a cholesterolu v krvi. Byla vysledována souvislost „vrcholového“ nárůstu s nadbytkem alkoholu a abstinenčním syndromem (AAS) [21].

Studie hladiny inzulínu v krvi během alkoholismu prokázala jeho zvýšení, stupeň zvýšení byl jasně spojen s povahou léze: například pokud v kontrolní skupině byla hladina imunoreaktivního inzulínu na prázdný žaludek 13,8 ± 1,2, pak v případě FAD to bylo 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05) a s alkoholickou hepatitidou 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Bylo zjištěno, že s alkoholickým onemocněním u osob se zvýšenou tělesnou hmotností se významně zvýšil BMI. Studie C-peptidu potvrdila přítomnost hyperinzulinismu u AFLD a ASH [22].

Jedním ze slibných směrů je studium povahy výživy, obezity a inzulínové rezistence jako faktorů predisponujících k projevu toxických vlastností ethanolu..

Nadměrný celkový vývoj tukové tkáně může přispět k rozvoji a progresi ABD kvůli vysoké úrovni produkce volných radikálů, faktoru nekrózy nádorů alfa (TNF-alfa) a profibrogenních látek (angiotensin II, katecholaminy, neuropeptid Y a leptin).

Jedním z kritérií pro diagnostiku NASH je: absence konzumace alkoholu v hepatotoxických dávkách, tj. Identifikace NASH je založena na stanovení nehepatotoxické dávky [15, 16, 23]. Ideální by bylo zahrnout do kritérií NASH položku „bez alkoholu“. Ale to je nemožné.

Při určování množství konzumovaného alkoholu je třeba mít na paměti, že pacienti mají tendenci snižovat dávku opilého v dialogu s lékařem.

V anamnéze by mělo být odhaleno, že spotřebovaná dávka je vyšší než plánovaná, že existuje neustálá touha po pití, chybí úspěch při realizaci odmítnutí alkoholu i v nevhodných situacích. Zvláštní pozornost si zaslouží defekty sociální a profesní činnosti, změny tolerance, syndrom kocoviny..

Při diferenciální diagnostice pomocí NAFLD je třeba věnovat pozornost: nazální vazodilataci, sklerální injekci, erytém dlaní a zvětšení příušních žláz, genikomastii, Dupuytrenovu kontrakturu.

Objektivní markery KhAI jsou výsledky laboratorních testů:

  • zvýšená aktivita gama-glutamyl transpeptidázy (GGT) v krvi;
  • zvýšené hladiny IgA v krvi;
  • zvýšení průměrného objemu červených krvinek;
  • zvýšení aktivity aspartátaminotransferázy (AST) v krvi, které převyšuje aktivitu alaninaminotransferázy (ALT);
  • zvýšené hladiny transferinu v krvi.

Hlavním výsledkem, který umožňuje objektivizovat předpoklad jaterní patologie během fyzikálního vyšetření, je detekce hepatomegalie a mnohem méně často splenomegalie. V praxi je hepatomegalie obvykle detekována v následujících situacích: identifikace „rizikových faktorů“ pro AFLD a NAFLD, se stížnostmi a anamnézou, které naznačují patologii jater, u „patologických“ biochemických studií je hepatomegalie často detekována náhodně - pomocí ultrazvuku.

U pacientů s NAFLD a AFLD je pravděpodobnější, že pacienti budou mít stížnosti kvůli souběžné patologii, protože samotné NAFLD a AFLD nemají specifické klinické příznaky. Je třeba poznamenat, že ve skupinách pacientů s NASH a ASH je rozdíl v uvedených stížnostech a klinických údajích. Pacienti s ASH mají menší pravděpodobnost bolesti v pravém hypochondriu (nebo si na ni méně stěžují). Je známo, že pacienti s patologií související s alkoholem se vyznačují následujícím znakem: jejich bolest je méně výrazná, jedná se o účinek analgetika, antidepresiva, euforický účinek alkoholu a důsledek viscerální polyneuropatie vyvolané alkoholem. Astenické stížnosti jsou častější u osob s ASH.

U AFLD mohou nastat stížnosti, které jsou součástí „víkendového syndromu“, kdy v pondělí (po pití alkoholu v pátek a v sobotu) dochází k astenickému syndromu a syndromům žaludeční a střevní dyspepsie. U pacientů s NAIDP se u pacientů vyskytují obtíže, nejčastěji způsobené dyskinezí žlučníku, a obtíže charakteristické pro funkční žaludeční dyspepsii s variantou syndromu epigastrické bolesti nebo syndromu postprandiální tísně.

U ASH jsou častěji pozorovány příznaky střevní dyspepsie. U NASH byly známky postižení žlučníku častější. Laboratorní ukazatele cytolýzy u NASH odrážejí závažnost aktivity hepatitidy. „Bod“ v diagnóze je dán punkční biopsií jater. Umožňuje vám určit etiologii, stupeň aktivity, závažnost fibrózy, ověřit cirhózu, vyhodnotit účinnost léčby.

Je třeba mít na paměti, že biopsie jater je invazivní intervence s možným rozvojem komplikací od drobných (u 30% pacientů se vyskytnou bolesti) až po závažnější (včetně úmrtnosti v 0,03% případů). Bolest v místě vpichu a vedlejší účinky anestézie navíc způsobují, že biopsii se vyhýbá až 1/3 pacientů, což vede ke zpomalení rozhodnutí zahájit antivirovou léčbu a prodloužit hospitalizaci [40].

V tomto ohledu roste význam neinvazivních metod pro hodnocení strukturního stavu jater. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) je povinné. V současné době vám ultrazvuk kromě velikosti, struktury, povahy parenchymu pomocí speciálního vybavení umožňuje určit stupeň infiltrace tuků a fibrózy. Existují čtyři hlavní ultrazvukové příznaky steatózy jater [16]:

  • distální útlum ozvěny;
  • difúzní hyperechogenicita jaterního parenchymu ("jasná játra");
  • zvýšená echogenicita jater ve srovnání s ledvinami;
  • fuzzy vaskulární vzor.

Praxe zahrnuje metody pro neinvazivní hodnocení stupně fibrózy - elastografie, diagnostické váhy.

Laboratorní ukazatele cytolýzy v ASH závisí na době, která uplynula od konzumace alkoholu, ale úroveň GGT v ASH je zjevně vyšší než v NASH. To vysvětluje histologické projevy kanalikulární cholestázy v centrilobulární zóně..

Průběh a prognóza NASH i ASH do značné míry určují přítomnost společných faktorů progrese, jako jsou: vysoká obezita, hypertriglyceridemie, inzulínová rezistence, vysoká aktivita jaterních krevních enzymů, stáří a podvýživa. Kombinace etiologických faktorů ABD a NAFLD byla definována jako komorbidita [24]. Zákaz užívání alkoholu je při léčbě NAFLD považován za povinný.

Bylo zjištěno, že v průběhu 10 let dochází k progresi NASH s rozvojem fibrózy a jaterní cirhózy u 10% pacientů [24]. Postup ASH závisí na délce trvání CAI, množství konzumovaného alkoholu, druhu konzumace a povaze stravy. Prognóza ASH je mnohem horší, například u NASH je desetiletá míra přežití 59% a u ASH - 15% [10].

Společné odkazy patogeneze umožňují diskutovat o společných pozicích v přístupech k léčbě ABD a NAFLD.

Vzhledem k tomu, že obezita a inzulínová rezistence jsou hlavními faktory ve vývoji NAIDD a NASH, je hlavním úkolem nelékové terapie snížit kalorie ve stravě hlavně kvůli tukům a sacharidům a zvýšit fyzickou aktivitu. Úbytek hmotnosti je individualizovaný. Obecné zásady - pomalý pokles tělesné hmotnosti (1,5-2 kg za měsíc), ostře omezit příjem jednoduchých sacharidů, nasycených tuků. Dieta by měla zahrnovat dostatečné množství dietní rostlinné vlákniny (30-40 g / den), je vhodné používat pšeničné otruby, lněné semínko.

Je známo, že ne více než 1/3 pacientů dodržuje doporučení týkající se odmítnutí alkoholu. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje: vyhýbání se alkoholu, zvyšování bílkovin ve stravě (1,0 - 1,5 g / kg), zvyšování nenasycených mastných kyselin, používání esenciálních fosfolipidů, používání rostlinných produktů obsahujících flavonoidy, přípravky kyseliny ursodeoxycholové, ademetionin kolchicin.

Vyhýbání se alkoholu je důležitým faktorem při léčbě. Předpokládá se, že 1/3 snižuje dávku alkoholu a 1/3 pokračuje v pití v obvyklém objemu. Lidé s nízkou tolerancí, bez nebo se slabým syndromem kocoviny, podezřelí (kódování!) A lidé s vysokým sociálním statusem zpravidla přestávají pít.

Užívání esenciálních fosfolipidů na pozadí snížení dávky alkoholu, ale s pokračujícím příjmem v průměru 40 g ethanolu denně, snížilo rychlost tvorby fibrózy u pacientů ve srovnání s těmi, kteří dostávali placebo [25].

U ASH a NASH existují společné faktory, které ovlivňují jaterní steatózu. Jedná se především o nevyváženou stravu. Asi třetina osob zneužívajících alkohol má nadváhu, což je způsobeno především zvýšením chuti k jídlu při stimulaci produkce kyselin alkoholem, snížením dietní kontroly a vysokou energetickou hodnotou alkoholu (1 g ethanolu = 7 kcal). Další kategorií zahrnutou do skupiny „hladového pití“ je podváha a strava bez bílkovin a vitamínů.

K dosažení úbytku hmotnosti se používají inhibitory pankreatické a žaludeční lipázy, látky, které zvyšují sytost a zvyšují citlivost na inzulín.

Při předepisování léků zaměřených na eliminaci hypertriglyceridemie a dyslipidemie je třeba postupovat velmi opatrně. Je důležité používat léky s hepatoprotektivními a antioxidačními účinky..

Při léčbě NAFLD se používají esenciální fosfolipidy, kyselina alfa-lipoová, ademetionin, flavonoidy, kyselina ursodeoxycholová, vitamin E, vitamin C..

Esenciální fosfolipidy jsou nejdůležitějším patogeneticky podloženým a osvědčeným činidlem zaměřeným na terapii hlavních škodlivých vazeb..

Základní fosfolipidy jsou fosfatidylcholin, který obsahuje polynenasycené mastné kyseliny, zejména linolovou (asi 70%), stejně jako linolenovou a olejovou. Fosfatidylcholin, který obsahuje takové velké množství polynenasycených mastných kyselin, se také označuje jako polyenylfosfatidilcholin (PPC). Zdravý člověk získává polynenasycené mastné kyseliny z potravin, zejména z rostlinných olejů. Pro průmyslové účely se k výrobě léčiv extrahuje PPC ze sójových bobů. Ve složení PPC má zásadní význam a je 50% 1,2-dilinoleoylfosfatidylcholin (DLPC). Právě tato látka má nejvyšší biologickou dostupnost a působí jako aktivní složka esenciálních fosfolipidových léků [26].

Mechanismus jejich působení je mnohostranný a skládá se z několika hlavních složek, například [27]:

  • Membranoprotektivní účinek: udržování normální tekutosti a oprava hepatocytových membrán obnovením jejich fosfolipidového složení začleněním exogenních molekul phofolipidu do poškozených buněčných membrán;
  • antioxidační účinek: snížení oxidačního stresu prevencí oxidace lipidů v hepatocytech;
  • potlačení procesů zánětu a fibrózy v jaterním parenchymu snížením syntézy prozánětlivých cytokinů (TNF-alfa a interleukin IL-1-beta);
  • ochrana mitochondriálních a myrozomálních enzymů před poškozením;
  • posílení detoxikačního, vylučovacího a metabolického potenciálu hepatocytů;
  • antifibrotický účinek: prevence rozvoje fibrózy a zrychlení jejího zpětného vývoje zpomalením syntézy kolagenu, zvýšením aktivity kolagenázy a potlačením transformace jaterních stelátových buněk na myofibroblasty produkující kolagen.

Uvažuje se také o mechanismu terapeutického účinku esenciálních fosfolipidů [31]:

  • zesílení obnovy integrity membrány hepatocytů zvýšením syntézy endogenních fosfolipidů;
  • aktivace membránových enzymů;
  • pokles transformace buněk Ito na buňky podobné myofibrinoblastům;
  • snížená aktivita apoptózy;
  • opačný vývoj železnice;
  • normalizace systémového metabolismu lipidů.

Essentiale® forte N přesvědčivě zaujímá vedoucí pozici ve skupině hepatoprotektorů. Droga je široce a úspěšně používána v mnoha zemích světa již více než 50 let [28]. Účinnost a bezpečnost přípravku Essentiale® forte N byla prokázána v mnoha klinických studiích, a to je důležité u dvojitě zaslepených pacientů. Výrobci generických léčiv dosud neprováděli podobné studie [26]. Essentiale® forte N je nejvíce studovaným léčivem mezi přípravky obsahujícími esenciální fosfolipidy.

Široké patogenetické spektrum terapeutického působení, spolehlivé pozitivní výsledky klinického použití umožnily Essentiale® forte N být po více než 30 let předním hepatoprotektorem v Rusku..

Pozitivní účinek na metabolismus buněčných membrán a mitochondrií, antioxidační účinek a normalizační účinek na metabolismus lipidů byly klíčem k úspěšnému použití přípravku Essentiale® forte N pro AFLD a NAFLD s přihlédnutím k „křížení“ patogeneze [29–32]. Navíc bylo prokázáno, že obsah fosfatidylhodinu u pacientů s NAFLD je významně snížen ve srovnání se zdravými [43].

V pracích věnovaných použití Essentiale® forte N při tukové degeneraci jater alkoholické a nealkoholické geneze byl prokázán pokles hepatomegalie a zlepšení echografického obrazu jater [33, 34].

Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie pacientů s histologicky prokázaným onemocněním tukové jater byla provedena u 30 pacientů, rozdělena do dvou skupin po 15 osobách. První skupina dostávala přípravek Essentiale® forte N, druhá - placebo. Délka léčby byla 6 měsíců. Podle výsledků studie bylo zjištěno významné snížení velikosti jater u pacientů užívajících přípravek Essentiale® forte N, na rozdíl od skupiny pacientů užívajících placebo [44].

Terapie přípravkem Essentiale® forte N pro ASH a NASH vedla k významnému snížení aktivity ALT, AST, GGT, bilirubinu a, což je velmi důležité, ke zlepšení histologického obrazu, včetně snížení prvků zánětu a absence progrese fibrózy ve srovnání s kontrolou [35, 36].

Účinnost přípravku Essentiale® forte N při poškození jater alkoholem byla prokázána v řadě studií.

Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou užívalo 53 pacientů přípravek Essentiale® forte N v dávce 12 tobolek denně, 51 pacientů dostávalo placebo po dobu 2 let. Během studie došlo ve studované skupině k výraznému trendu ke zvýšení přežití ve srovnání s placebem (69%, respektive 49%, p = 0,11) [42].

V další dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii bylo zařazeno 40 pacientů s alkoholovou mastnou hepatózou: 20 pacientů užívalo tobolky Essentiale® forte N 2 3x denně po dobu 12 týdnů, 20 pacientů užívalo placebo. V důsledku terapie u pacientů 1. skupiny, kteří dostávali Essentiale® forte N, došlo k významnému snížení aktivity ALT, AST, GGT a alkalické fosfatázy, bilirubinu [45].

Hepatoprotektivní účinek přípravku Essentiale® forte N byl základem pro účinné použití léčiva k léčebnému poškození jater [37].

Úspěšný výsledek byl zaznamenán v kombinaci NAFLD s metabolickým syndromem, kde je riziko kardiovaskulárních komplikací velmi vysoké, zejména u žen během menopauzy [38, 39].

Trvání léku Essentiale® forte N (kapsle) není podle pokynů omezeno [41]. Námi doporučený průběh Essentiale® forte N spočívá v injekčním podávání 5–10 ml (1–2 ampule) intravenózně po dobu 10–15 dní a současném perorálním podání 2 tobolek 3krát denně s jídlem, poté 2 tobolky 3krát / den po dobu 2-3 měsíců. Doporučuje se provádět 2-3 kurzy ročně. Klinicky významných výsledků lze dosáhnout při dlouhodobém užívání. Užívání léku může trvat 6-12 měsíců nebo více. Lék je dobře snášen.

Alkoholické onemocnění jater a nealkoholické tukové onemocnění jater jsou tedy onemocnění, která jsou v jejich patogenezi velmi běžná. To vysvětluje skutečnost, že esenciální fosfolipidy jsou nedílnou součástí léčby jaterní patologie toxické a metabolické geneze, mezi nimiž je Essentiale® forte N patogeneticky odůvodněný, vysoce účinný originální lék. Essentiale® forte N je lék, který prokázal svoji účinnost při různých poškozeních jater jak v mnoha klinických studiích, tak v každodenní praxi. V mnoha ohledech vyhovuje Essentiale® forte N moderním požadavkům na hepatoprotektory příznivě oproti drtivému počtu jiných hepatoprotektorů na ruském trhu, takže jej lze doporučit jako hepatoprotektor výběru při léčbě alkoholických a nealkoholických tukových onemocnění jater.

Literatura

  1. Khomeriki SG, Khomeriki NM Alkoholické onemocnění jater: mechanismy vývoje, morfologické projevy, diferenciální diagnostika a patogenetické přístupy k terapii // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2012, 1, s. 27-34.
  2. Moiseev VS Problémy diagnostiky a léčby patologie spojené s alkoholem / Přednášky pro praktické lékaře. XI Ruský národní kongres „Člověk a medicína“. M., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich OI Alkoholické poškození jater: sociální dopad, klinické důsledky a aspekty patogenetické terapie // BC. 2007, 2, s. 62-67.
  4. Moiseev S.V. Porážka vnitřních orgánů při alkoholickém onemocnění // Doktor. 2004, s. 15-18.
  5. Khazanov A.I. Důležitý problém naší doby - alkoholické onemocnění jater // Ros. zhurn. gastroenterologie a hepatologie. 2003, 2, s. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. a kol. Příjem piva, vína a alkoholu a riziko nadměrného pití a alkoholické cirhózy // Biol. Res. 2004, roč. 37, č. 2, s. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Zvyšující se zátěž alkoholovým onemocněním jater v Evropě. Osnova postgraduálního kurzu. Alkoholické onemocnění jater. EASL mezinárodní kongres jater. 2012, s. 11-16.
  8. Makhov V.M. Diagnóza a léčba alkoholové patologie trávicího systému. M., 2005,24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Nemoci jater a žlučových cest: praktická ruka. Za. z angličtiny vyd. Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002,859 s.
  10. Podymova S. D. Patogenetická role esenciálních fosfolipidů v léčbě alkoholického onemocnění jater // Consilium medicum: Extra-issue. 2001, s. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky VB, Ivashkin VT Struktura chronických jaterních onemocnění podle bioptických údajů a morfologických studií tkáně // Ruský časopis o gastroenterologii, hepatologii, kolopraktologii. 2007, 1, s. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatitida a důsledky hepatitidy: Per. s ním. M.: Geotar-Med. 2004.S. 720.
  13. Gerok V., Blum H. E. Nemoci jater a žlučových cest. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alkoholické onemocnění jater. EASL postgraduální kurz. Barselona. Španělsko. 18. – 19. Dubna 2012. Elektronický odkaz na 13. července 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nealkoholická statohepatitida: Zkušenosti Meyo Clinic s dosud nepojmenovaným onemocněním // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T.E., Mayev I.V. Nealkoholické tukové onemocnění jater: epidemiologie, patogeneze, diagnostika, léčba // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2012, 1, s. 35-40.
  17. Vovk EI Léčba nealkoholického tukového onemocnění jater v praxi terapeuta: Co? Kde? Když? // RMJ. 2011, 11, s. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Patogeneze, léčba a epidemiologie NAFLD - co je nového? Epidemiologie NAFLD v Rusku // BC. 2011, 28, s. 1717-1721.
  19. Makolkin V.I. Metabolický syndrom. M.: MIA, 2010 S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Inzulinová rezistence, adiponektin, cytokiny v NASH: Který je nejlepším cílem léčby // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V. M. Chování potravin, obezita a alkohol. Sbírka materiálů pro 1. mezioborový vědecký kongres „Člověk a alkohol-2007“. SPb: Renome, 2007; 44-52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Hodnocení funkce hormonů produkujících slinivku břišní u chronického alkoholismu // Laboratorní práce. 1987, 1, s. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu. O. Nealkoholická steatohepatitida // Nemoci trávicího systému. 2000, 2, s. 41-45.
  24. Seitz H. K. Alcohl konzumace jako kofaktor pro jiné onemocnění jater. Osnova postgraduálního kurzu. Alkoholické onemocnění jater. EASL mezinárodní kongres jater. 2012, s. 121-130.
  25. Shulpekova Yu. O. Alkoholické onemocnění jater: založené na pozoruhodných pracích Charlese S. Liebera // RMZh. 2010, 13, s. 815-818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoylfosfatidylcholin - hlavní prvek Essentiale? // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2010, 8, s. 3-7.
  27. Gundermann K. Nejnovější údaje o mechanismech účinku a klinické účinnosti esenciálních fosfolipidů // Clin. perspektivy gastroenterologie, hepatologie. 2002, 2, s. 28-31.
  28. Kurtz E. Esenciální fosfolipidy v hepatologii - 50 let experimentálních a klinických experimentů // Gastroenter. 1991, roč. 29, doplň. 2, s. 7-13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.Esenciální fosfolipidy v komplexní terapii steatohepatitidy smíšené geneze // Klin. perspektivní. gastroenterol. a hepatol. 2008, č. 1, s. 17-22.
  30. Minushkin O.N.Zkušenosti s terapií jaterních onemocnění esenciálními fosfolipidy // Consilium medicum. Extra vydání. 2001, s. 9-11.
  31. Podymova S. D. Patogenetická role esenciálních fosfolipidů v léčbě alkoholického onemocnění jater // Consilium medicum. Extra vydání. 2001, s. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - zkušenosti s užíváním drogy při alkoholickém onemocnění jater // Consilium medicum. Extra vydání. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, roč. 30, str. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, sv. 123, s. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, sv. 36, s. 217-221.
  36. Panos M. Z. a kol. // Eur gastroenterologie. 1990, roč. 2, s. 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Léčivé poškození jater // BC. 2009, 1, s. 1-4.
  38. Drapkina OM, Korneeva ON Nealkoholické ztučnění jater a kardiovaskulární riziko: vliv ženského pohlaví // Farmateka. Gastroenterologie / hepatologie. 2010, 15, s. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Terapie nealkoholické steatohepatitidy u metabolického syndromu: zaměření na esenciální fosfolipidy // ošetřující lékař. 2010, 2, s. 18-24..
  40. Vel'kov V.V. Neinvazivní biomarkery fibrózy. Sbohem, biopsie? // Klinické a laboratorní konzultace. 2009; 30: 34–44.
  41. Pokyny pro lékařské použití Essentiale forte N. Reg. Číslo: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. a kol. // Eur gastroenterologie. 1990, roč. 2, s. 351–355.
  43. Shulpekova Yu. O. Patogenetický význam lipidů v NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61-65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, s. 517-210.

V.M. Makhov, doktor medicíny, profesor

GBOU VPO Nejprve je MGMU. IM Sečenov, Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska, Moskva